Intrauterine fetale Sepsis verursacht. Allgemeine Stabilisierung des Staates

Die intrauterine Infektion ist eine ganze Gruppe von Erkrankungen sowohl des Fötus als auch des bereits geborenen Babys. Der Grund für die Entwicklung solcher Krankheiten liegt in der Infektion, die entweder während des Tragens eines Kindes oder während der Geburt aufgetreten ist. Bis heute gibt es keine spezifischen und eindeutigen Statistiken zu intrauterinen Infektionen, aber es wird angenommen, dass mindestens 10 % der Neugeborenen mit diesem Problem auf unsere Welt kommen.

Eine intrauterine Infektion ist für das Baby sehr gefährlich. Wie Sie wahrscheinlich wissen, ist selbst die Immunität eines Neugeborenen sehr schwach, sein Körper entwickelt sich noch und jede Krankheit kann seine Gesundheit ernsthaft schädigen. Es liegt auf der Hand, dass eine Infektion, die sich ein Fötus während der fetalen Entwicklung zugezogen hat, oder sogar ein Neugeborenes während der Geburt, einen noch stärkeren negativen Einfluss auf ihn hat. Die Situationen sind unterschiedlich, aber theoretisch können intrauterine Infektionen zu Fehlgeburten, Frühgeburten, dem Tod des Babys, dem Auftreten angeborener Fehlbildungen, Erkrankungen der inneren Organe und des Nervensystems führen. Dies ist eines der schwerwiegendsten Probleme der modernen Pädiatrie.

Was kann intrauterine Infektionen verursachen?

Ärzte unterscheiden mehrere Hauptwege der Infektion des Fötus mit Infektionskrankheiten:

• Aufsteigend. Das bedeutet, dass Krankheitserreger aus dem Genitaltrakt in die Gebärmutterhöhle gelangen. Dort dringen sie in das Gewebe des Embryos selbst ein. Auf diese Weise kommt es am häufigsten zu einer Infektion mit Chlamydien sowie zu Erkrankungen, die Enterokokken hervorrufen.
• absteigend. Dies ist der Name einer Infektion, wenn pathogene Mikroorganismen aus den Eileitern in die Gebärmutterhöhle gelangen.
• Transplantat(es wird auch als hämatogen bezeichnet). Auf diese Weise gelangt die Infektion durch die Plazenta in das Gewebe des Fötus. Auf ähnliche Weise kann sich ein Kind mit Toxoplasmose und einer Reihe von Viruserkrankungen infizieren.
• Kontakt, oder intrapartal. In diesem Fall gelangen die Erreger von Infektionskrankheiten beim Schlucken von Fruchtwasser in die Schleimhäute des Kindes.

Die wichtigsten Symptome einer intrauterinen Infektion des Fötus bei schwangeren Frauen

Folgende Anzeichen können unterschieden werden, die darauf hindeuten, dass eine schwangere Frau eine intrauterine Infektion entwickelt hat:

• Hohe Körpertemperatur.
• Das Auftreten eines Ausschlags auf der Haut (unabhängig davon, an welchem ​​​​Teil des Körpers).
• Vergrößerte Lymphknoten, schmerzhafte Empfindungen beim Drücken.
• Das Auftreten von Atemnot, Husten, Ziehen in der Brust.
• Entwicklung einer Konjunktivitis oder übermäßiges Tränen der Augen.
• Gelenkprobleme (schmerzende Schmerzen, Schwellungen).

Es sollte sofort darauf hingewiesen werden, dass eine intrauterine Infektion nicht immer die Ursache für das Auftreten solcher Symptome ist. Da es sich jedoch um eine ernsthafte Gefahr für das Kind handelt, sollten Sie beim geringsten Verdacht sofort einen Arzt aufsuchen, um eine genauere Diagnose zu stellen. Es ist besser, die Klinik noch einmal aufzusuchen, als nicht rechtzeitig mit der Behandlung der Krankheit zu beginnen.

Anzeichen einer intrauterinen Infektion bei einem Neugeborenen

Wenn die Krankheit nicht während der Schwangerschaft diagnostiziert wurde, können die folgenden Symptome auf ihr Vorhandensein nach der Geburt des Kindes hinweisen:

• Gelbsucht, vergrößerte Leber;
• intrauterine Wachstumsverzögerung;
• Katarakt;
• Wassersucht, begleitet von der Bildung von Ödemen;
• Hautausschlag;
• Lungenentzündung;
• Fieber;
• Myokarditis.

Darüber hinaus kann, wie bereits erwähnt, eine intrauterine Infektion zu Fehlgeburten, Totgeburten, vorgeburtlichem Tod des Babys oder Verblassen der Schwangerschaft führen.

Es ist auch erwähnenswert, dass die Folgen einer angeborenen Infektion nicht immer nach dem akuten Typ verlaufen, bei dem die daraus resultierenden Gesundheitsprobleme unmittelbar nach der Geburt des Kindes sichtbar sind (zusätzlich zu den festgestellten Beschwerden ernähren sich solche Babys nicht gut , ständig schlafen, keine richtige Aktivität zeigen usw.). Es gibt auch chronische Folgen von intrauterinen Infektionen, die nicht durch das Vorhandensein offensichtlicher Symptome gekennzeichnet sind. Diese Kinder können jedoch Langzeitfolgen einer intrauterinen Infektion entwickeln: Verzögerungen in der körperlichen und geistigen Entwicklung, Seh- und Hörprobleme.

Wer ist stärker gefährdet, sich anzustecken als andere?

Wenn Sie sich dafür interessieren, woher diese Krankheit kommt, dann lautet die Antwort - fast überall. Tatsächlich ist die überwiegende Mehrheit der Bakterien und Viren, die den menschlichen Körper prinzipiell infizieren können, theoretisch in der Lage, in den Fötus einzudringen. Einige von ihnen sind jedoch besonders ansteckend und wirken sich besonders negativ auf das Baby aus. Es ist auch erwähnenswert, dass fast alle Viren, die SARS verursachen, nicht direkt auf den Fötus übertragen werden. Sie können seinen Zustand nur verschlechtern, wenn die Mutter des ungeborenen Kindes eine sehr hohe Temperatur hat.

Mit anderen Worten, die Hauptprävention intrauteriner Infektionen ist eine äußerst aufmerksame und wachsame Haltung einer schwangeren Frau gegenüber ihrer Gesundheit und der Gesundheit des Fötus. Es gibt mehrere Kategorien von Frauen, denen dies besonders schwer fällt:

1. Mitarbeiter des Gesundheitswesens, insbesondere solche, die in direktem Kontakt mit Patienten stehen.
2. Mitarbeiter von Kinderbildungseinrichtungen (Schulen, Kindergärten, Kinderkrippen). Dazu gehören auch Frauen, die bereits Kinder haben und solche Einrichtungen besuchen. Nicht umsonst wird kranken Kindern davon abgeraten, sie in den Kindergarten oder in die Schule zu bringen – in diesen Einrichtungen verbreiten sich Infektionskrankheiten schlagartig.
3. Frauen mit chronisch entzündlichen Erkrankungen.
4. Schwangere Frauen, die zuvor wiederholte Abtreibungen hatten.
5. Frauen, die zuvor schwanger waren und Kinder mit intrauterinen Infektionen geboren haben.
6. Patienten, bei denen es in der Vergangenheit zu Vorfällen mit vorgeburtlichem Fruchttod oder der Geburt eines Babys mit Fehlbildungen gekommen ist.
7. Schwangere mit vorzeitigem Ausfluss von Fruchtwasser.

Leider können nicht alle Frauen aus diesen Risikogruppen die Wahrscheinlichkeit einer intrauterinen Infektion irgendwie nivellieren. Wir können Ihnen nur raten, regelmäßig zum Arzt zu gehen, auf sich und das Baby aufzupassen und dies auch für die nächsten neun Monate zur ersten Priorität zu machen. Sie müssen darauf vorbereitet sein, dass Sie möglicherweise vor die Wahl gestellt werden: Weiter arbeiten und die Möglichkeit einer Ansteckung des Kindes schaffen oder frühzeitig in den Mutterschutz gehen und mit größerer Wahrscheinlichkeit ein gesundes Baby zur Welt bringen.

Wie werden intrauterine Infektionen behandelt?

Unabhängig von den Ursachen dieser Krankheit können Sie bei rechtzeitiger Diagnose für die Gesundheit des Fötus kämpfen. Normalerweise wird die Behandlung der Krankheit in den folgenden Richtungen durchgeführt:

• Medikamente nehmen. Wir sprechen über Antibiotika und die Penicillin-Reihe, da sie während der Schwangerschaft am sichersten sind. Wenn es sich um die Behandlung eines bereits geborenen Kindes handelt, können ihm je nach festgestellten Abweichungen vom Normalzustand antimikrobielle Medikamente und eine Reihe anderer Medikamente verabreicht werden.
• Die richtige Wahl der Versandart. Wenn eine intrauterine Infektion im Voraus diagnostiziert wurde, hat der Arzt, der die Schwangerschaft leitet, Zeit und genügend Informationen, um die am besten geeignete Geburtsmethode auszuwählen und die werdende Mutter darauf vorzubereiten.
• Beobachtung und Behandlung von Kindern. Babys, die mit einer intrauterinen Infektion geboren wurden, werden bis zu einem Alter von 5-6 Jahren gehalten, wobei bei Bedarf eine Korrekturbehandlung verschrieben wird. Manchmal geht es sogar darum, Operationen durchzuführen, die eine Reihe von angeborenen Defekten korrigieren können.

Passen Sie auf sich und Ihr ungeborenes Kind auf. Und wenn Sie immer noch auf ein solches Problem stoßen, geraten Sie nicht in Panik und befolgen Sie strikt die Empfehlungen Ihres Arztes. Eine intrauterine Infektion kann nicht als Satz bezeichnet werden, und mit einem kompetenten Umgang damit können Sie immer noch Mutter eines gesunden und fröhlichen Babys werden.

Traditionell in der russischen Literatur unter dem Begriff "Intrauterine Infektionen"(IUI) bezieht sich auf Krankheiten, bei denen die Infektion in der vorgeburtlichen Zeit oder während der Geburt auftritt und die Quelle die Mutter ist. Es sollte beachtet werden, dass eine intrauterine Infektion eines Kindes von der Mutter viel häufiger auftritt, als sich klinische Anzeichen der Krankheit entwickeln. Um die Tatsache der intrauterinen Infektion in der praktischen Medizin zu bezeichnen, wird der Begriff verwendet „intrauterine Infektion“. Begriff „Intrauterine Infektion“ normalerweise verwendet, um sich auf die klinischen Manifestationen einer Infektionskrankheit des Fötus und des Neugeborenen zu beziehen, die pränatal oder kurz nach der Geburt festgestellt werden.

Die Häufigkeit der intrauterinen Infektion. Nach verallgemeinerten Literaturdaten werden mindestens 10 % der Neugeborenen in utero mit verschiedenen Viren und Mikroorganismen infiziert. Das Risiko einer intrauterinen Infektion hängt von der Art des Erregers, dem anfänglichen Gesundheitszustand der Schwangeren und des Fötus sowie von der epidemiologischen Situation in einer bestimmten geografischen Region ab. Bei der Primärinfektion einer Schwangeren wird eine höhere Häufigkeit beobachtet als bei einer latenten oder sekundären Virusinfektion.

Intrauterine Infektionen sind eine bedeutende Ursache für reproduktive Verluste. Somit reicht die Häufigkeit frühgeborener Morbidität und Mortalität bei IUI von 5,3 bis 27,4 %, und die Totgeburtenrate erreicht 16,8 %. In der Struktur der perinatalen Sterblichkeit macht die Infektion 10,1 % aus. In der Struktur der perinatalen Morbidität spielen infektiöse und entzündliche Erkrankungen mit einem Anteil von 20-38 % eine noch bedeutendere Rolle.

Gleichzeitig bleibt die wahre Häufigkeit der durch einen Infektionsfaktor verursachten perinatalen Pathologie unbestimmt, was auf das Fehlen von Screening-Studien, die Diskrepanz zwischen Infektionshäufigkeit und direkter Morbidität, den häufigen latenten Verlauf des pathologischen Prozesses und zurückzuführen ist die objektive Komplexität der pränatalen Labordiagnostik. Als Ergebnis

So bleibt ein erheblicher Teil der Infektionen unerkannt und wird in der statistischen Analyse als Folge von Komplikationen des Geburtsakts, intrauteriner Asphyxie, Atemnotsyndrom und anderen pathologischen Zuständen berücksichtigt.

In 95,8% sind die Todesursachen aufgrund des Infektionsprozesses Zustände, die in der Perinatalperiode auftreten. Die am häufigsten festgestellten: angeborene Pneumonie 47,5 %, perinatale Infektionen 41,6 % und neonatale Sepsis 6,7 %.

Ätiologie. Die Liste der unbedingten Krankheitserreger ist ziemlich umfangreich und umfasst Dutzende von Arten fast aller Klassen von Organismen, von Viren über Protozoen bis hin zu Pilzen.

Prozentsatz der mit Symptomen geborenen Kinder bakteriell intrauterine Infektionen beträgt 20-36%. Derzeit ist die Rolle einer breiten Palette von aeroben und anaeroben bakteriellen Erregern, vor allem Vertretern der opportunistischen Mikroflora: Staphylokokken, Streptokokken, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Enterobakterien, sowie nicht sporenbildender anaerober Mikroorganismen, nachgewiesen. Zu beachten ist, dass bei dieser Patientengruppe meist erhebliche Störungen in der Zusammensetzung der vaginalen Mikrobiozönose festgestellt werden (60-65 % haben vulvovaginale Candidiasis oder bakterielle Vaginose).

Das klassische Beispiel für eine bakterielle IUI ist Listeriose, die durch verursacht wird Listeria monocytogenes- kurze grampositive Stäbchen (Coccobacilli). Unter anderen bakteriellen Erregern der intrauterinen Infektion hat die Rolle der Streptokokken der Gruppe B in den letzten Jahren zugenommen.Ihre Bedeutung in der Pathologie des Fötus, insbesondere der Neugeborenen, hat vor dem Hintergrund der weit verbreiteten Einführung von Aminoglykosid-Antibiotika in die Praxis deutlich zugenommen diese Mikroorganismen sind von Natur aus resistent. Gegenwärtig wurde eine enge Beziehung zwischen der Häufigkeit von Infektionen, die durch Streptokokken der Gruppe B bei Neugeborenen verursacht werden, und der Häufigkeit des Trägers dieser Bakterien im Genitaltrakt der Mütter festgestellt. Die Häufigkeit des Nachweises von Trägern von Streptokokken der Gruppe B bei schwangeren Frauen ist sehr unterschiedlich - von 1,5 bis 30%. Am gefährlichsten ist ein massiver Herd (über 10 5 KBE/ml) im Gebärmutterhalskanal der Mutter. In solchen Fällen werden mehr als 60 % der Neugeborenen infiziert geboren. Die klinischen Manifestationen von Infektionen, die durch diese Bakterien bei Neugeborenen verursacht werden, sind vielfältig - von der lokalen Haut

zu schweren fulminanten septischen Prozessen und Meningitis, begleitet von einer hohen Sterblichkeit (bis zu 80%) bei Frühgeborenen.

In den letzten Jahren, in der Struktur der perinatalen Pathologie, die Bedeutung von ssualno-übertragbar intrazellulär Infektionserreger: Mykoplasmen, Ureaplasmen und Chlamydien. Die Häufigkeit einer intrauterinen Infektion mit genitaler Harnstoff- und Mykoplasmose bei einer schwangeren Frau beträgt 40-50% und mit Chlamydien 70,8%.

Ein erheblicher Teil der perinatalen Infektionen wird durch verschiedene verursacht Viren, unter den wichtigsten sind Cytomegaloviren, Herpes simplex, Röteln, Enteroviren (ECHO, Coxsackie), Hepatitis B, Human Immunodeficiency Virus. Darüber hinaus beeinflussen Influenza, Masern, Poliomyelitis, Papillom und Parvoviren die Zunahme von Reproduktionsverlusten und Morbidität bei Neugeborenen.

In den letzten Jahren hat die Zahl der Patienten mit lokalen Formen von Herpesläsionen zugenommen, was den Trend zu einer Zunahme der Häufigkeit von Herpesinfektionen bei Neugeborenen bestimmt. Die Niederlage des Genitalvirus wird bei 7% der Schwangeren festgestellt. Herpes ist ein Beispiel für eine klassische chronische Infektion mit lebenslangem Verbleib des Erregers im Wirtsorganismus. Etwa 70 Arten von Viren dieser Gruppe wurden isoliert, von denen 4 Menschen betreffen: Herpes-simplex-Virus I und II der Serotypen, Varizella-Zoster-Virus, Epstein-Barr-Virus und Cytomegalovirus (alle drei isolierten Stämme - Devis, Kerr und AD189). klinische Bedeutung.

Auch enterovirale Infektionen sind in der Bevölkerung recht häufig. Als Erreger intrauteriner Infektionen sind Echoviren und Coxsackie-Viren von größtem Interesse. Das Experiment bewies die ätiologische Bedeutung der Coxsackie-Virentypen A 13 , A 3 , A 6 , A 7 , B 4 und B 3 sowie der Typen Echoviren 9 und 11.

Besondere Aufmerksamkeit verdienen die Retroviren, die AIDS verursachen. Bis zu 50 % der Kinder von HIV-infizierten Müttern infizieren sich pränatal, intrapartal oder in der frühen Neugeborenenperiode. Die Erkrankungshäufigkeit bei Neugeborenen von seropositiven Müttern variiert stark - von 7,9 bis 40%.

Der höchste Wert unter Pilz- Erreger von IUI haben weit verbreitete Vertreter von Pilzen der Gattung Candida. Kryptokokkose, Kokzyoidose, Aspergillose und Histoplasmose bei Schwangeren

nyh treten häufig vor dem Hintergrund einer Immunschwäche auf. Es wird auf die Tatsache hingewiesen, dass die Häufigkeit klinischer Manifestationen einer vaginalen Candidiasis während der Schwangerschaft stark zunimmt und im dritten Trimester 31-33% erreicht. Dieses Phänomen ist mit einer Verletzung der Glykogenaufnahme durch die Zellen des Vaginalepithels sowie mit einer Zunahme der Muzinbildung verbunden, die aufgrund des „Verdünnungseffekts“ eine Abnahme der Wirkstoffkonzentration vorbestimmt Faktoren der lokalen Immunität im Vaginalmedium - Lysozym, kationische Proteine, Antikörper usw. Überschüssige Nährstoffe in Form von Glykogen in Kombination mit einer Schwächung der lokalen Immunität schaffen günstige Bedingungen für die Umsetzung der pathogenen Wirkung der Pilzflora. Laut DNA-Diagnostik nähert sich die Kontamination von Neugeborenen durch Mütter von Patienten mit Candidiasis während der vaginalen Entbindung 100%, und am Ende der Neugeborenenperiode wird eine spontane Beseitigung von Pilzen nur bei 35% beobachtet, was auf die Bildung von Candidiasis hindeutet der Rest. Die Häufigkeit einer klinisch ausgeprägten Candidiasis bei Neugeborenen in den ersten 35 Tagen nähert sich 20-30% und wird trotz Behandlung nach 1 Monat bei jeder fünften Beobachtung festgestellt. Eine Pilzinfektion verursacht nicht nur orale, genitale und Hautmanifestationen von Candidiasis bei Neugeborenen, sondern kann auch zu einer intrauterinen Infektion des Fötus mit der Bildung einer systemischen Mykose mit tiefer Schädigung der Lunge, des Gehirns sowie zu einem spontanen Abort (häufiger) führen im II. Trimester, bezogen auf 14-25 Wochen).

Schließlich werden perinatale Infektionen verursacht Protozoen, Treponemas und Rickettsien. In dieser Gruppe die wichtigsten Toxoplasmose, die Häufigkeit der intrauterinen Infektion beträgt etwa 40%. Darüber hinaus ist in den letzten Jahren ein Trend zu einer Zunahme der Syphilis-Häufigkeit zu beobachten. Angeborene Syphilis tritt bei mehr als 50 % der Neugeborenen kranker Mütter auf, die keine angemessene Behandlung erhalten haben.

Es ist wichtig zu beachten, dass die intrauterine Infektion in den meisten Fällen auf die Assoziation mehrerer Erreger zurückzuführen ist oder gemischt ist (viral-bakteriell, bakteriell-mykotisch). In der Struktur der vorgeburtlichen Sterblichkeit aufgrund einer intrauterinen Infektion sind 27,2 % auf eine Virusinfektion, 26,3 % auf eine gemischte und 17,5 % auf eine bakterielle Infektion zurückzuführen.

1971 wurde eine Gruppe von Infektionen identifiziert, die trotz ausgeprägter Unterschiede in der Struktur und den biologischen Eigenschaften von Krankheitserregern ähnliche klinische Manifestationen aufweisen und anhaltende strukturelle Defekte in verschiedenen Organsystemen des Fötus verursachen, von denen die wichtigsten Läsionen des Zentrums sind nervöses System. Um diese infektiöse Gruppe zu benennen, hat A.J. Nahmias (1971) schlug eine Abkürzung vor FACKEL. Dieser Komplex kombiniert die folgenden intrauterinen Infektionen: T- Toxoplasmose, R- Röteln (Röteln), C- Cytomegalovirus-Infektion, H- Herpesvirus-Infektion.

In den letzten 15 Jahren hat sich die ätiologische Struktur perinataler Infektionen verändert. Dies liegt unter anderem an der Erweiterung der Möglichkeiten spezifischer Diagnostik, vor allem Mykoplasmose, Chlamydien, Zytomegalie, Herpes- und Streptokokken-B-Infektionen etc. Es gibt auch eine echte Veränderung der Erreger, insbesondere Listerien (Ailama-

Zyan E. K., 1995).

Trotz der Vielzahl an Erregern ist zu beachten, dass alle intrauterinen Infektionen gemeinsame Merkmale aufweisen:

Latenter oder gelöschter Verlauf, der die Diagnose erheblich erschwert (insbesondere bei intrazellulärer Lokalisation des Erregers - Chlamydien, Mykoplasmen, Viren usw.) und keinen rechtzeitigen Beginn der etiotropen Therapie zulässt;

Die Aktivierung einer latent persistierenden Infektion ist bei jeder Verletzung der Homöostase bei einer schwangeren Frau möglich (Anämie, Hypovitaminose, Überlastung, Stresssituationen, Dekompensation einer nicht infektiösen extragenitalen Erkrankung).

WEGE DER INRAUTERINE INFEKTION UND DER MECHANISMUS DER INFEKTION DES FÖTUS

Intrauterine Infektionen treten auf folgende Weise auf: "aufsteigend- bei Vorliegen einer bestimmten Läsion des Unterkörpers

Abschnitte des Genitaltrakts (Abb. 34); „hämatogen(transplazentar) - in den meisten Fällen aufgrund der Fähigkeit einiger Mikroorganismen, lange Zeit in Lymphozyten des peripheren Blutes zu verbleiben;

transdezidiv(transmural) - bei Vorhandensein einer Infektion im Endometrium;

Reis. 34. Die Pathogenese der aufsteigenden intrauterinen Infektion

absteigend- mit der Lokalisation des Entzündungsherdes im Bereich der Uterusanhänge;

*ansteckend- direkte Kontamination des Neugeborenen beim Passieren des Geburtskanals;

gemischt.

Eine bakterielle intrauterine Infektion mit opportunistischen Krankheitserregern entwickelt sich hauptsächlich aufgrund von aufsteigende Infektion aus dem Geburtskanal. Dieser Weg ist auch charakteristisch für Mykoplasmen, Chlamydien, Pilze der Gattung Candida und nur bestimmte Viren, insbesondere Herpes simplex. Prädisponierende Faktoren sind urogenitale Infektionen, isthmisch-zervikale Insuffizienz, teilweiser Blasensprung, vorzeitiger Wasserabfluss, Chorionbiopsie, Amniozentese.

Eine aufsteigende Infektion tritt am schnellsten auf, wenn die Membranen beschädigt sind. Das Fruchtwasser einer Frau in der späten Schwangerschaft hat eine antimikrobielle Aktivität, die jedoch schwach ausgeprägt ist und nur verzögern kann (aber

hemmen nicht) das Wachstum von Mikroorganismen. Die bakteriostatische Wirkung ist sehr kurzlebig (von 3 bis 12 Stunden). Entzündliche Veränderungen im Bereich der an den Zervikalkanal angrenzenden Schleimhäute werden immer früher erkannt als in den Zotten der Plazenta. Aufgrund der geringen Virulenz der meisten opportunistischen Mikroorganismen bleiben die fötalen Membranen äußerlich intakt. Gleichzeitig sind die Membranen für viele opportunistische Mikroorganismen durchlässig, so dass es auch bei einer ganzen fetalen Blase zu einer Infektion des Fötus kommen kann. Der Erreger dringt in das Fruchtwasser ein, seine intensive Vermehrung und Akkumulation erfolgt. Es bildet sich ein Infektionsherd und der Fötus befindet sich in einer infizierten Umgebung. Die sogenannte Fruchtwasserinfektionssyndrom.

Die Infektion des Fötus erfolgt durch Einnahme und Aspiration von infiziertem Wasser, was zum Auftreten beim Neugeborenen führt Anzeichen einer intrauterinen Infektion(Lungenentzündung, Enterokolitis, Vesikulose, Omphalitis, Konjunktivitis usw.). Gleichzeitig erreichen Mikroorganismen, die sich durch die Membranen oder zwischen ihnen ausbreiten, die Basalplatte der Plazenta. (Deziduitis). Die Chorionplatte und Elemente der Nabelschnur infizieren sich bei Kontakt mit infiziertem Fruchtwasser. Eine weitere Ausbreitung der Entzündungsreaktion führt zur Entwicklung einer Chorionitis (Plazentitis), die sich durch Leukozyteninfiltration des intervillösen Raums und Endovaskulitis in der Chorionplatte manifestiert. Vaskulitis in der Dezidua führen Stamm- und Endzotten zu Gefäßverödung, Auftreten von Herzinfarkten, Verkalkungen, massiven fibrinoiden Ablagerungen, die sich als manifestieren können "vorzeitige Reifung der Plazenta".

Zu den Manifestationen des Syndroms der "Fruchtwasserinfektion" gehören neben der Chorionamnionitis Polyhydramnion, die bei 5,5-63,6 % der Patientinnen bereits am Ende des ersten Schwangerschaftstrimesters nachweisbar sind. Der Grund für seine Entwicklung ist eine Veränderung des Verhältnisses der Prozesse der Produktion und Resorption von Fruchtwasser durch Zellen des Amnionepithels vor dem Hintergrund einer Amnionitis. Oligohydramnion bei intrauteriner Infektion ist sie meist sekundär und Ausdruck einer Schädigung der Nieren (verminderte Diurese bei Plazentainsuffizienz) oder der Harnwege des Fötus (obstruktive Hydronephrose).

Formation Plazentainsuffizienz. Bei der Entstehung des Symptomkomplexes der Plazentainsuffizienz bei IUI spielen Gefäßerkrankungen (Vaskulitis und Thrombose der Gefäße des fötalen Teils der Plazenta vor dem Hintergrund einer Chorionitis (Plazentitis)) die Hauptrolle. Veränderungen des morphofunktionellen Zustands der Zelle Membranen aufgrund der Aktivierung der Lipidperoxidation vor dem Hintergrund der Plazentitis sind ebenfalls wichtig.Die Hauptmanifestationen der Plazentainsuffizienz sind chronische fetale Hypoxie und intrauterine Wachstumsverzögerung, die je nach Zeitpunkt der Infektion symmetrisch (Infektion vor Abschluss der Plazentation) oder asymmetrisch ist.

Eine typische Manifestation einer intrauterinen Infektion ist Fehlgeburt Schwangerschaft. Bei 70 % der Beobachtungen beginnen spontane Schwangerschaftsabbrüche in späteren Stadien und vorzeitige Wehen vorzeitiger Bruch der Föten

Muscheln und nur in 30% - mit einer Zunahme der kontraktilen Aktivität der Gebärmutter. Die vorzeitige Entwicklung der Wehenaktivität und der vorzeitige Blasensprung sind auf die Wirkung bakterieller Phospholipasen zurückzuführen, die die Prostaglandinkaskade auslösen, und auf die schädigende Wirkung von Entzündungstoxinen auf die Membranen.

Aufgrund der Tatsache, dass Phospholipasen von gramnegativen Bakterien zur Zerstörung von Surfactant in der Lunge des Fötus beitragen, entwickelt sich das Neugeborene Atemwegserkrankungen. So wird die folgende Entwicklungsfolge der aufsteigenden Infektion aufgebaut: Kolpitis, Zervizitis - Infektion des Fruchtwassers - Schädigung des Epithels des Amnionraums - Membranitis - Amnionitis der Chorionplatte - Perivaskulitis der Nabelschnur - Schädigung der Atemwege Lungen, Verdauungstrakt und Haut - vorgeburtlicher Tod des Fötus.

Die mikrobiologische Untersuchung von Frauen in Gruppen mit erhöhtem Risiko für die Entwicklung einer IUI bakterieller Ätiologie ergab die Identität der Artenzusammensetzung der Mikroflora des Urogenitaltrakts von Frauen und Mikroorganismen, die von ihren Kindern isoliert wurden. Bei Neugeborenen mit klinischen Manifestationen einer IUI wird eine massive Aussaat hauptsächlich in inneren Hohlräumen (Mageninhalt, Nasen-Rachen-Abstriche) beobachtet. Am häufigsten bleiben Abstrichkulturen von der mütterlichen Oberfläche der Plazenta und Nabelschnurblut zurück

sind steril, und Fruchtwasser und die fötale Oberfläche der Plazenta weisen die höchste Rate an mikrobieller Besiedelung auf. Dies belegt den überwiegend aufsteigenden Infektionsweg des Fötus und die führende Rolle des Fruchtwassers bei der Infektion des Fötus.

Zum hämatogen Eine Infektion des Fötus ist am charakteristischsten für das Vorhandensein eines Fokus im Körper der Mutter, der sich extragenital befindet. Der Erreger, der die Plazentaschranke durchbricht, dringt in den Blutkreislauf des Fötus ein. Bei hämatogener Infektion tritt häufig eine generalisierte Läsion des fötalen Körpers auf - intrauterine Sepsis. Alle echten angeborenen Virusinfektionen, Mykoplasmose, Chlamydien sowie solche spezifischen intrauterinen Infektionen wie Listeriose, Syphilis und Toxoplasmose haben einen transplazentaren Infektionsweg.

Der hämatogene Weg ist gekennzeichnet durch das Vorherrschen einer Vaskulitis des plazentaren Uterusbettes, dann - die Entwicklung einer Intervillusitis, einer Vaskulitis der Chorionplatte, dann - einer Phlebitis und Endarteriitis der Nabelschnur, einer Infektion der Leber, des Gehirns, einer Schädigung anderer Organe des Fötus - vorgeburtlicher Tod.

Für die Umsetzung transdezidual (transmural) Der Infektionsweg erfordert das Vorhandensein eines Infektionsherds unter dem Endometrium. Ein ähnlicher Infektionsweg des Fötus tritt am häufigsten bei Patienten auf, die eitrig-entzündliche Erkrankungen der Geschlechtsorgane hatten.

AUS absteigend Durch intrauterine Infektion, bei der das Eindringen des Erregers in das fötale Ei durch die Eileiter erfolgt, müssen sich Patienten in der klinischen Praxis mit akuter chirurgischer Pathologie der Bauchorgane, akuter oder chronischer Salpingo-Oophoritis von Gonorrhoe, Mykoplasmen oder Chlamydien befassen Ätiologie. Das klassische Beispiel ist die akute Appendizitis mit einem fetalen Mechanismus, der dem einer aufsteigenden Infektion ähnelt.

IMMUNSYSTEM DES FÖTUS

Eine reife Immunantwort beinhaltet eine komplexe Abfolge von Wechselwirkungen zwischen mehreren Zelltypen. Der Reifungsprozess einzelner an der Immunantwort beteiligter Zellen beginnt in den frühen Stadien des fötalen Lebens. Die Vorläuferzellen des menschlichen Immunsystems werden im Knochenmark und in der Leber des Fötus produziert. Histokompatibilitätsmarker und Antigene, die für T- und B-Lymphozyten charakteristisch sind, können bereits in der 8. bis 10. Schwangerschaftswoche auf Lymphozyten nachgewiesen werden. Während die Zellen des Immunsystems auf Makrophagen sowie auf T- und B-Lymphozyten heranreifen, erscheinen immer mehr Rezeptoren und Histokompatibilitätsmarker, die vollständige Reifung ist jedoch erst etwa 2 Jahre nach der Geburt abgeschlossen.

In typischen Fällen kann man bereits in der zweiten Schwangerschaftshälfte Reaktionen auf plazentagängige Infektionserreger beobachten. Diese Art der Immunantwort äußert sich in der Regel in Form der Bildung von Antikörpern der Klasse IgM, jedoch können auch Antikörper der Klasse IgG gebildet werden. Die Identifizierung der fetalen Immunantwort in Form von IgG-Antikörpern ist aufgrund des Vorhandenseins passiver mütterlicher IgG-Antikörper schwieriger.

Mütterliche IgG-Antikörper beginnen etwa in der Mitte der Schwangerschaft, die Plazenta zu passieren. Während der Geburt ist die Konzentration von IgG im Blut des Kindes (hauptsächlich mütterliche Immunglobuline) gleich der entsprechenden Konzentration im Blut der Mutter oder übersteigt diese sogar. Das bedeutet, dass das Kind alle im Körper der Mutter gebildeten IgG-Antikörper besitzt. Mütterliche IgA- und IgM-Antikörper passieren die Plazenta nicht, und wenn Antikörper dieser Klassen bei einem Kind gefunden werden, bedeutet dies, dass sie im Körper des Kindes gebildet wurden.

Die Bildung von IgA-Antikörpern ist zum Zeitpunkt der Lieferung oft noch nicht vollständig etabliert. Es hat sich gezeigt, dass sich die volle Entwicklung dieses Systems während der ersten sieben Lebensjahre fortsetzen kann. Somit ist die Hauptquelle der Immunität beim Fötus die Übertragung von mütterlichen IgG-Antikörpern durch die Plazenta, obwohl sein Immunsystem bereits in einem ziemlich frühen Entwicklungsstadium in der Lage ist, einen eigenen Schutz zu entwickeln.

Schwierigkeiten bei der Untersuchung und Interpretation der Ergebnisse der Untersuchung der humoralen und zellulären Immunität bei Mutter und fötalem Fötus führten zur Suche nach neuen Lösungen zur Beurteilung der Immunreaktivität

vor dem Hintergrund eines infektiösen Prozesses während der Schwangerschaft. Daher haben wir eine Reihe von pro- und entzündungshemmenden Zytokinen (Interferone, Interleukine, Tumornekrosefaktor) zu verschiedenen Schwangerschaftszeiten beim Fötus, der Mutter und dem Neugeborenen untersucht. Da Zytokine und Interferone universelle Regulatoren aller Immunreaktionen sind, sowohl zelluläre als auch humorale, ermöglicht ihre Untersuchung die Lösung des wichtigsten klinischen Problems - liegt eine Infektion im Fötus vor und ist es notwendig, eine Behandlung zu verschreiben? Es wurde nachgewiesen, dass eine Abnahme des Interleukin-4-Spiegels in Kombination mit einer Erhöhung der Konzentration von Gamma-Interferon und Tumornekrosefaktor im Blut der Mutter bei 86,4% auf das Vorhandensein einer intrauterinen Infektion hinweist. Solche Studien ermöglichen eine nicht-invasive Beurteilung des Infektionsrisikos bei einem Neugeborenen.

Pathogenese. Bei der Pathogenese der intrauterinen Infektion des Fötus spielt die direkte Interaktion des Erregers mit dem Fötus eine bedeutende Rolle. Das Spektrum der Schäden, die während einer intrauterinen Infektion festgestellt werden, ist sehr breit und hängt von den Merkmalen der Morphogenese und den fötalen Reaktionen in einer bestimmten Periode der intrauterinen Entwicklung, den spezifischen Eigenschaften und der Dauer des schädigenden Faktors ab.

Die Beziehung zwischen der Virulenz des Erregers und der Schwere der fetalen Schädigung ist nicht immer direkt proportional. Häufig eine obliterierte oder leichte Infektion bei der Mutter, die durch Toxoplasma, Listeria, Mycoplasma, Chlamydia, Viren oder Pilze der Gattung verursacht wird Candida kann zum Tod des Fötus oder zur Geburt eines schwerkranken Kindes führen. Diese Tatsache ist auf den Tropismus von Krankheitserregern für bestimmte embryonale Gewebe sowie auf die Tatsache zurückzuführen, dass fötale Zellen mit hoher Stoffwechselaktivität ein günstiges Umfeld für die Vermehrung von Mikroben darstellen.

Die schädigende Wirkung eines bakteriellen Infektionserregers kann durch die Entwicklung eines destruktiven Entzündungsprozesses in verschiedenen Organen mit der Bildung eines strukturellen oder funktionellen Defekts und durch eine direkte teratogene Wirkung mit der Bildung anhaltender struktureller Veränderungen in Form von Missbildungen realisiert werden. Virale Agenzien verursachen in der Regel tödliche Störungen oder Entwicklungsstörungen durch Unterdrückung der mitotischen Zellteilung oder durch direkte zytotoxische Wirkungen. Reparaturprozesse, die sich nach einer Entzündung entwickeln

Ich esse, führt oft zu Sklerose und Verkalkung von Geweben, was auch den Prozess der Histogenese stört.

Die Periode der Embryogenese umfasst die ersten 3 Monate der Schwangerschaft, und die empfindlichste Phase gegenüber den Auswirkungen schädlicher Faktoren sind die ersten 3-6 Wochen der Organogenese (die kritische Entwicklungsphase). Während der Implantation nimmt die Empfindlichkeit gegenüber der Wirkung schädlicher Faktoren erheblich zu. Infektiöse Embryopathien, die zu diesem Zeitpunkt auftreten, sind durch das Auftreten von Missbildungen gekennzeichnet (teratogene Wirkung), embryotoxische Wirkungen werden seltener beobachtet. Zunächst einmal sind Gewebe betroffen, die sich zum Zeitpunkt der Wirkstoffeinwirkung im Prozess der aktiven Differenzierung befanden. In verschiedenen Organen fallen die Legeperioden zeitlich nicht zusammen, daher hängt die Vielzahl der Läsionen von der Dauer der Exposition gegenüber dem schädlichen Agens ab.

Mit Beginn der frühen Fetalperiode entwickelt der Fötus eine spezifische Empfindlichkeit gegenüber Erregern intrauteriner Infektionen. Fötale Läsionen, die nach 13 Wochen auftreten, werden als "Fetopathien" bezeichnet. Bei Fetopathie septischer Ätiologie ist die Bildung von Fehlbildungen möglich. Die morphologische Grundlage dafür sind alterative und proliferative Prozesse, die zur Verödung oder Verengung natürlicher Kanäle und Öffnungen führen. Solche Veränderungen führen zu einer Verletzung der Weiterentwicklung eines bereits gebildeten Organs. So kann eine Harnwegsinfektion zu Hydronephrose, übertragener Meningoenzephalitis führen - zu Hydrozephalus vor dem Hintergrund einer Verengung oder Auslöschung des Sylvian-Aquädukts.

Bei einer Infektion nach 27 Schwangerschaftswochen erwirbt der Fötus die Fähigkeit, spezifisch auf die Einführung des Infektionserregers mit Leukozyteninfiltration, humoralen und Gewebeveränderungen zu reagieren. Die schädigende Wirkung des Infektionserregers wird in diesem Fall in Form von Funktionsstörungen realisiert.

Es sollte auch beachtet werden, dass wichtige Verbindungen in der Pathogenese von IUI die Intoxikation mit Stoffwechselprodukten des Infektionserregers, Hyperthermie und Hypoxämie sind. Der Einfluss der oben genannten Faktoren auf den intrauterinen Fötus äußert sich in einer Verzögerung des Wachstums und der Differenzierung von Lunge, Nieren und Gehirn, auch wenn keine anderen Manifestationen einer intrauterinen Infektion vorliegen.

Klinische Anzeichen intrauterine Infektionskrankheit bei einem Neugeborenen oder bereits bei der Geburt vorhanden oder manifest

lyatsya während der ersten 3 Lebenstage (meistens am 1.-2. Tag). Bei einer Ansteckung im Wochenbett werden die Symptome des Infektionsprozesses zu einem späteren Zeitpunkt festgestellt. Eine längere Inkubationszeit ist bei intrauteriner Infektion („späte“ Meningitis, Osteomyelitis, Chlamydienläsionen etc.) oder umgekehrt bei frühen Manifestationen einer nosokomialen Infektion (insbesondere bei Frühgeborenen) möglich.

Die häufigste klinische Manifestation einer bakteriellen intrauterinen Infektion bei Neugeborenen in den ersten Lebenstagen ist die sogenannte Infektionssyndrom. Ein solches Kind hat allgemeine klinische Symptome, die Anzeichen einer Vergiftung widerspiegeln und sich in allgemeiner Lethargie, vermindertem Muskeltonus und verminderten Reflexen (insbesondere dem Saugreflex), Aufstoßen und Brustverweigerung äußern. Von der Seite des Herz-Kreislauf-Systems - Taubheit der Herztöne, Veränderungen im EKG hypoxischer Natur. Blässe der Haut, Verletzung des Rhythmus und der Atemfrequenz, Anfälle von Zyanose werden beobachtet. Die Infektion kann zur Entwicklung eines septischen Prozesses führen, bei dessen Durchführung der Zustand des Neugeborenen in den ersten Lebensstunden und die Dosis des Erregers wichtig sind. Frühgeburtlichkeit, beeinträchtigte Atmung und Hämodynamik, intrakranielle Verletzungen, Hypoxie tragen zu einer Abnahme des Widerstands des Körpers des Neugeborenen bei und sind der günstige Hintergrund, vor dem die Infektion ausgeprägt wird und den Charakter eines septischen Prozesses annimmt.

Spezifische Manifestationen intrauteriner Infektionen bei Neugeborenen sind unterschiedlich - von milden lokalen Formen bis hin zu schweren septischen.

Klinische Manifestationen von angeborenen bakteriellen oder mykotischen Hautläsionen bei einem Neugeborenen können sein Vesikulopustulose. Der Prozentsatz positiver Ergebnisse der mikrobiologischen Untersuchung des Inhalts von Vesikeln, die unmittelbar nach der Geburt eines Kindes entnommen wurden, ist gering, so dass es fraglich ist, ob "aseptische" Vesikel einer angeborenen Infektion zugeschrieben oder als Manifestation eines Bakteriums angesehen werden sollen Allergie mit dem Auftreten eines Hautausschlags. Echte (mikrobiologisch bestätigte) Vesikulopustulose manifestiert sich bei pränatal infizierten Kindern, meist am Ende des 1. und am 2. Lebenstag, und die Erreger sind meist Streptokokken

ki Gruppen B und D, Escherichia, hefeartige Pilze (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Konjunktivitis, Rhinitis und Otitis, am 1.-3. Lebenstag aufgetreten sind, können auch Manifestationen einer intrauterinen Infektion sein. Bei angeborener Konjunktivitis ist neben der mikrobiologischen Untersuchung des Augenausflusses auf opportunistische Mikroorganismen eine Abstrichentnahme zur Untersuchung auf Gonokokken erforderlich.

Intrauterine Pneumonie- die häufigste Form angeborener Infektionen des Neugeborenen. Bei Kindern werden ab dem Moment der Geburt Anzeichen einer Ateminsuffizienz beobachtet: Atemnot, Zyanose, oft Dumpfheit des Perkussionsgeräuschs und kleine blubbernde Rasselgeräusche. Eine Röntgenuntersuchung, die in den ersten Lebensstunden durchgeführt wird, bestätigt das Vorhandensein von Lungenentzündungsherden. Eine angeborene Aspirationspneumonie kann auch am 2. oder 3. Lebenstag auftreten. Bei der mikrobiologischen Untersuchung von Aspirat aus dem Tracheobronchialtrakt bei Neugeborenen mit Aspirationspneumonie werden am häufigsten gramnegative Bakterien isoliert, während im Falle einer im Krankenhaus erworbenen neonatalen Pneumonie Staphylococcus aureus am häufigsten isoliert wird. Der Verlauf der angeborenen Lungenentzündung ist schwerwiegend, da infolge der Aspiration große Bereiche der Lunge (unterer und mittlerer Lappen) aufgrund einer Bronchialobstruktion mit Aspirationsmassen - infiziertes Fruchtwasser mit einer Beimischung von Mekonium, fötaler Haut - von der Atmung abgeschaltet werden Waage.

Enterokolitis bei Neugeborenen kann es auch den Charakter einer intrauterinen Infektion haben, wenn der Erreger mit dem Fruchtwasser in den Magen-Darm-Trakt eindringt. Folgende klinische Manifestationen sind charakteristisch für die angeborene Enterokolitis: träges Saugen, Aufstoßen, Völlegefühl, Vergrößerung von Leber und Milz, Erweiterung des venösen Netzes der vorderen Bauchwand und häufiger weicher Stuhlgang. Dyspeptische Symptome entwickeln sich in der Regel am 2. bis 3. Lebenstag. Mikrobiologische Untersuchung des Darminhalts ist wichtig (Anzeichen einer Verletzung der Bildung einer Darmmikrozönose - quantitatives Überwiegen von Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Eine Schädigung des Zentralnervensystems bei IUI bei Neugeborenen kann sowohl primär (Meningitis, Enzephalitis) als auch sekundär aufgrund einer Intoxikation sein. Penetration erregt-

la im fötalen Gehirn tritt am häufigsten über die CSF-Wege auf, so dass sich die Infektion in den Membranen des Gehirns und des Rückenmarks entwickelt und in der Form fortschreitet Meningitis und Meningoenzephalitis. Es gibt auch Veränderungen in den Plexus choroideus der Seitenventrikel des Gehirns, die mit der Entwicklung eines angeborenen Hydrozephalus einhergehen können.

Sepsis Bei einem Neugeborenen ist es aufgrund der geringen Reaktivität seines Körpers schwierig zu diagnostizieren. Zu Beginn der Krankheit können die klinischen Manifestationen mild sein, es können nur Anzeichen einer allgemeinen Vergiftung ohne einen offensichtlichen Infektionsherd auftreten (das "Infektions" -Syndrom). Es ist notwendig, auf Symptome wie Lethargie, schlechtes Saugen, Aufstoßen, verzögerte Genesung oder sekundären Gewichtsverlust, verzögerte Heilung der Nabelwunde, Entwicklung einer Omphalitis zu achten. Typische Symptome einer infektiösen Vergiftung beim Neugeborenen sind Atemwegs- und Gewebestoffwechselstörungen. Es gibt eine blasse zyanotische Hautfarbe mit einem gräulichen Farbton und einem ausgeprägten Gefäßmuster (Hautmarmorierung). Die Vergiftung wird begleitet von einer Verletzung der Ausscheidungsfunktion der Leber, der Entwicklung einer anhaltenden Gelbsucht. Zu den Symptomen einer Sepsis gehören auch eine Vergrößerung der Milz und der peripheren Lymphknoten. Informative Zeichen sind Schwellungen des Unterhautgewebes, hypochrome Anämie, Nieren- und Leberfunktionsstörungen, Wasser-Salz- und Proteinstoffwechsel (Hypoproteinämie) (Ankirskaya A.S. und

et al., 1989).

Das solltest du auch berücksichtigen unspezifische Manifestationen intrauterine Infektion. Bei Neugeborenen dieser Gruppe sind die Anpassungsreaktionen lebenswichtiger Systeme wie des zentralen Nerven-, Atmungs-, Herz-Kreislauf-, Hormon- und Immunsystems gestört. Oft zeigt sich in der ersten Minute nach der Geburt ein niedriger Apgar-Score. In der frühen Neugeborenenperiode kommt es häufig zu Anpassungsstörungen in Form eines hypoxischen Syndroms, eines Syndroms von Atemwegs- und Herz-Kreislauf-Erkrankungen, adrenaler und zerebraler Pathologie. Es sollte die Möglichkeit solcher Manifestationen wie angeborene Mangelernährung, ödematöses Syndrom, Hyperbilirubinämie, DIC-Blutsyndrom berücksichtigt werden.

VORNATALE DIAGNOSE VON INTERNEN INFEKTIONEN

In Anbetracht der Unspezifität der klinischen Manifestationen dieser Pathologie ist ihre vorgeburtliche Diagnose am schwierigsten.

Am rationellsten ist die schrittweise Diagnose intrauteriner Infektionen.

Auf der erste Stufe Basierend auf der Erhebung anamnestischer Daten und einer allgemeinen klinischen Untersuchung wird eine Hochrisikogruppe für die Entwicklung intrauteriner Infektionen identifiziert. Zu dieser Gruppe gehören Patienten:

Extragenitale Infektionsherde haben, insbesondere mit einer Verschlimmerung des Infektionsprozesses während der Schwangerschaft, sowie diejenigen, die während der Schwangerschaft akute respiratorische Virusinfektionen erlitten haben;

Bei frühem Beginn der sexuellen Aktivität und häufigem Wechsel der Sexualpartner, die Episoden von Urogenitalinfektionen hatten;

Diejenigen, die entzündliche Erkrankungen der Gebärmutter und ihrer Anhänge, Kolpitis, sexuell übertragbare Krankheiten hatten;

Einen künstlichen Schwangerschaftsabbruch mit einem komplizierten Verlauf der Zeit nach der Abtreibung haben;

Mit spontaner Abtreibung zu jedem Zeitpunkt in der Geschichte;

Bei kompliziertem Verlauf der Wochenbettzeit nach früheren Geburten;

Bei infektiösen und entzündlichen Erkrankungen der Geschlechtsorgane (Kolpitis, bakterielle Vaginose) während der Schwangerschaft;

C isthmisch-zervikale Insuffizienz;

Bei klinischen Anzeichen von Polyhydramnion oder fetoplazentarer Insuffizienz.

Auf der zweite Etage Anhand einer umfassenden Ultraschalluntersuchung werden sonographische Marker intrauteriner Infektionen erfasst sowie Anzeichen einer fetoplazentaren Insuffizienz und deren Schweregrad beurteilt.

Sonographische Zeichen, die auf eine IUI hindeuten, können in die folgenden Gruppen eingeteilt werden.

1. Pathologie des Amnion und Chorion: - Polyhydramnion oder Oligohydramnion (kann ab dem Ende des ersten Schwangerschaftstrimesters diagnostiziert werden);

Echoreiche Suspension im Fruchtwasser;

Amnionbanden;

Pathologie des Zottenchorions - Hypoplasie der Zotten (kann während der Schwangerschaft bis zu 8-9 Wochen diagnostiziert werden und äußert sich in einer Ausdünnung des Chorions um den gesamten Umfang bis zu 1-3 mm, einer Abnahme seiner Echogenität, Diskontinuität und Glätte der Außenkontur);

Plazentitis mit Ödem/Verdickung (71,8 %), heterogener Echogenität des Plazentaparenchyms, Verdickung/Verdoppelung der Kontur der Basalplatte, Unschärfe der Läppchengrenzen, ungleichmäßiger Ausdehnung der Intervillösräume und des Subchorionraums ;

Vorzeitige Reifung der Plazenta.

2. Bauch- und Unterhautödem:

Nicht-immunologische Wassersucht (subkutane Ödeme und Pleura- und/oder Perikarderguss oder Aszites);

Hydrothorax;

Bilateraler Pleuraerguss.

3. Verkalkungen in den inneren Organen des Fötus:

Verkalkungen der periventrikulären Region;

Darmverkalkungen;

Leber-/Milzparenchymverkalkungen.

4. Veränderung der Echogenität der inneren Organe des Fötus:

Echoreicher Darm (das Zeichen ist nach 16 Schwangerschaftswochen von diagnostischem Wert);

Darmpneumatose (erkannt in 25 % der Fälle mit IUI);

Gasblasen in der Gallenblase;

Echoreiche große Nieren mit normaler Blasengröße;

Beidseitiger Anstieg der Lungenechogenität (in Kombination mit leichtem Pleuraerguss und Polyhydramnion Zeichen einer intrauterinen Pneumonie).

5. Strukturelle Defekte (Fehlbildungen der inneren Organe des Fötus).

6. Hepatomegalie und Splenomegalie.

Der Nachweis echographischer Marker einer IUI kann nicht als Grundlage für eine Diagnose dienen. Wir stellten fest, dass bei einer Kombination von drei und mehr echographischen Zeichen die Wahrscheinlichkeit einer intrauterinen Infektion bei einem Neugeborenen 80 % erreicht.

Bei der Auswertung fetometrischer Parameter wird die Diagnose des fetalen Wachstumsverzögerungssyndroms (FGR) durchgeführt und seine Form bestimmt. Eine Doppler-Untersuchung des Blutflusses in den Gefäßen des fetoplazentaren Komplexes ermöglicht es, Störungen zu erkennen, die bei der IUI hauptsächlich im fetal-plazentaren Blutfluss festgestellt werden. Die kardiotokographische Untersuchung ermöglicht die Diagnose von Anzeichen einer sich entwickelnden fetalen Hypoxie.

Parallel zur Ultraschalldiagnostik wird eine umfassende Untersuchung mit modernen Laborforschungsmethoden durchgeführt, um Erreger von Infektionskrankheiten im Körper einer Frau zu identifizieren.

1. Enzymimmunoassay basierend auf der Bestimmung von für eine bestimmte Infektion spezifischem IgM und IgG oder Antigenen der entsprechenden Erreger.

2. Molekulares Hybridisierungsverfahren (Identifizierung von DNA- oder RNA-Fragmenten von Pathogenzellen).

3. ELISA-Verfahren (Bestimmung von monoklonalen Antikörpern in Körperflüssigkeiten und Medien durch ein Testsystem).

4. Bakterioskopische Untersuchung nativer und Gram-gefärbter Abstriche aus Harnröhre, Zervikalkanal und Vagina.

5. Bakteriologische Untersuchung mit Inokulation des Inhalts des Zervikalkanals, der Harnröhre und der Vagina auf flüssigen und festen Medien, um die Vertreter aerober und anaerober Infektionen und ihre Empfindlichkeit gegenüber antibakteriellen Arzneimitteln zu quantifizieren.

6. Untersuchung von Abstrichen aus dem Zervikalkanal mittels Polymerase-Kettenreaktion zum Nachweis von Erregern sexuell übertragbarer Krankheiten.

Auf der dritter Abschnitt Nach Verwendung indirekter diagnostischer Methoden und Erhalt von Daten, die auf das Vorhandensein einer intrauterinen Infektion hinweisen, ist es möglich, Methoden zur direkten Diagnose von IUI in dem Material zu verwenden, das aus Chorionzottenbiopsie, Amniozentese und Cordozentese erhalten wurde.

Zur Diagnostik intrauteriner Infektionen bei Ich Trimester Schwangerschaft ist am bequemsten Aspiration transzervikal Chorionzottenbiopsie. Produziert in Bezug auf 6 bis 10 Schwangerschaftswochen unter der Kontrolle von Ultraschalluntersuchungen. Die resultierende Biopsieprobe wird bakteriologischen und virologischen Untersuchungen unterzogen, außerdem wird eine Karyotypisierung durchgeführt. Bei

Nachweis einer intrauterinen Infektion sollte die Frage nach einem Schwangerschaftsabbruch gestellt werden, da die Infektion im Frühstadium durch die Bildung fetaler Missbildungen gekennzeichnet ist.

Ab der 16. Schwangerschaftswoche und durchgehend II Trimester verwendet, um intrauterine Infektion zu diagnostizieren Amniozentese. Die Operation wird unter aseptischen Bedingungen durch transvaginalen (durch das vordere oder hintere Scheidengewölbe oder transzervikal) oder transabdominalen Zugang (häufiger verwendet) durchgeführt. Unter Ultraschallkontrolle wird eine Punktion der Amnionhöhle in der Fruchtwassertasche durchgeführt, die frei von Nabelschnurschleifen und kleinen Teilen des Fötus ist. Für die Studie werden drei Fruchtwasserproben mit einem Gesamtvolumen von 24 ml entnommen, die anschließend mikrobiologischen, biochemischen und genetischen Untersuchungen unterzogen werden.

Es gibt eine Reihe von Tests zum Nachweis von Erregern intrauteriner Infektionen im Fruchtwasser: Gas-Flüssigkeits-Chromatographie des Fruchtwassers zur Bestimmung organischer Säuren (Acetat, Succinat, Butyrat, Oxalacetat usw.), die spezifisch für das Vorhandensein von Infektionserregern ist im Fruchtwasser.

Sie verwenden auch die Bakterioskopie von nativen und Gram-gefärbten Abstrichen von Fruchtwasser und säen sie auf flüssigen und festen Medien. Der Nachweis von ätiologisch signifikanten Mikroorganismen in Kulturen von mehr als 5 × 10 2 CFU/ml ist ein diagnostisches Kriterium für eine intrauterine Infektion.

In der Diagnostik viraler intrauteriner Infektionen werden die Kultivierung viraler Erreger an Hühnerembryos und die Polymerase-Kettenreaktion eingesetzt.

Eine wichtige Rolle spielen serologische Untersuchungsmethoden, deren empfindlichste und spezifischste die Bestimmung monoklonaler Antikörper durch das ELISA-Testsystem ist.

Die Aktivität der alkalischen Phosphatase von Leukozyten aus Nabelschnurblut wird bestimmt, die Anzahl der Blutplättchen wird gezählt (eine Thrombozytopenie unter 150-10 9 / l gilt als Zeichen einer Infektion), das Verhältnis von jungen Formen von Leukozyten und Neutrophilen und die Radioisotopenbestimmung von β -Lactamase (typisch für eine Infektion mit β-Lactamase-produzierenden Mikroorganismen). Blut wird auch bakteriologischen, virologischen und immunologischen Untersuchungen unterzogen.

Die präklinische Diagnostik der IUI basiert hauptsächlich auf der gezielten mikrobiologischen Untersuchung von Neugeborenen (unmittelbar nach der Geburt) und der histologischen Untersuchung der Plazenta bei Schwangeren mit erhöhtem Infektionsrisiko für den Fötus.

Im Gegensatz zu mikrobiologischen und histologischen Methoden ist die immunologische Untersuchung von Neugeborenen zum Zeitpunkt der Geburt, insbesondere die Bestimmung der Hauptklassen von Immunglobulinen im Nabelschnurblut, für die präklinische Diagnose einer IUI nicht ausreichend aussagekräftig. Dies liegt daran, dass bei Neugeborenen mit und ohne klinische Manifestationen einer Infektion die gleichen Werte der Immunglobuline G, M, A verzeichnet werden. Ein erhöhter IgM-Spiegel im Nabelschnurblut spiegelt die antigene Stimulation wider, die in der vorgeburtlichen Phase stattfand, weist jedoch nicht immer auf das Vorhandensein eines infektiösen Prozesses hin.

MERKMALE EINZELNER NOSOLOGISCHEN FORMEN VON INTRAuterinen Infektionen

Cytomegalovirus

Cytomegalovirus (CMV) - ein DNA-haltiges Virus aus der Familie der Herpesviren, ist allgegenwärtig und kann mit verschiedenen Körperausscheidungen (Blut, Urin), am häufigsten jedoch durch sexuellen Kontakt übertragen werden. Bei Erwachsenen verläuft die Infektion in der Regel ohne offensichtliche klinische Manifestationen, aber auch ein Mononukleose-ähnlicher Verlauf ist möglich.

Eine CMV-Infektion erfolgt durch engen Kontakt mit einer infizierten Person oder durch aufsteigende Infektion von der Mutter zum Kind. Das Virus wird gelegentlich in Speichel, Urin und Genitalsekrete ausgeschieden und durch Küssen, Geschlechtsverkehr oder anderen Kontakt übertragen.

Das Cytomegalovirus, das einmal in den menschlichen Körper eingedrungen ist, wird nach der Primärinfektion nicht in die äußere Umgebung ausgeschieden, sondern bleibt dort lebenslang bestehen. Der langfristige latente Infektionsverlauf wird durch die intrazelluläre Existenz des Virus begünstigt, wo es zuverlässig vor der Wirkung spezifischer Antikörper geschützt ist. In Russland durchgeführte serologische Studien haben gezeigt, dass 90 % der schwangeren Frauen Antikörper gegen CMV haben, was auf einen extrem hohen Wert hinweist

com Grad der Virusübertragung. Während der Schwangerschaft werden reale Bedingungen für die Reaktivierung der Infektion geschaffen, die mit den Schwangerschaftsmerkmalen der Funktion des Immunsystems (dem Zustand der physiologischen Immunsuppression) verbunden ist.

Die Wahrscheinlichkeit einer intrauterinen Infektion des Fötus mit einem latenten Infektionsverlauf ist praktisch nicht vorhanden, bei seiner Reaktivierung beträgt sie 0,5-7% und bei einer Primärinfektion mehr als 40%. Die Gesamtinzidenz einer pränatalen CMV-Infektion beträgt 5-20 pro 1000 Lebendgeburten. Die vorgeburtliche Infektion mit dem Cytomegalovirus beträgt 5 % bei seropositiven Frauen, bis zu 20 % der Infektionen treten während der Geburt auf, und weitere 10 % der Kinder infizieren sich in der frühen Zeit nach der Geburt – am häufigsten von der Mutter durch kontaminierte Muttermilch.

Der häufigste Infektionsweg ist transplazentar, seltener schluckt der Fötus infiziertes Fruchtwasser bei Plazentitis und Chorioamnionitis.

Das Virus kann jedes Organ des Fötus infizieren, einschließlich des zentralen Nervensystems. Die Infektion von Epithelzellen ist durch die Entwicklung großer intranukleärer Einschlüsse (zytomegaler Einschlüsse) gekennzeichnet. In den betroffenen Geweben wird eine Zytolyse mit fokalen Nekrosen und einer überwiegend mononukleären Entzündungsreaktion beobachtet. Die Heilung führt zu Fibrose und Verkalkung, insbesondere in der subependymalen Membran der Hirnventrikel und in der Leber. Schwere zerebrale Komplikationen, einschließlich Mikrozephalie und Verkalkung, sind normalerweise das Ergebnis einer intrauterinen Infektion in den ersten 3–4 Monaten der Schwangerschaft, wenn sich das Ventrikelsystem entwickelt.

Im Zusammenhang mit der Niederlage in den frühen Stadien der Schwangerschaft bilden sich Embryopathien, es entwickeln sich schwere Verletzungen des Trophismus des fötalen Eies, der Tod des Embryos oder Fötus tritt auf, die Schwangerschaft endet mit einer Fehlgeburt. Totgeborene Feten sind durch schwere zerebrale Störungen gekennzeichnet, einschließlich Mikrozephalie, Hydrozephalus und Verkalkung, Porenzephalie, Pankreas-Zystofibrose, Leberzirrhose, Atresie der Gallenwege, kortikale Dysplasie der Nieren können ebenfalls festgestellt werden.

In späteren Perioden bilden sich Fetopathien mit fetoplazentarer Insuffizienz, intrauteriner Wachstumsverzögerung und Dysembryogenese-Stigmata. Bei Neugeborenen kommt es zu einer Schädigung des Epithels der Speicheldrüsen, der gewundenen Tubuli der Nieren, der Bronchien und der Galle

Kanäle. Laut einer umfassenden (sonographischen, doppler- und kardiotokographischen) Untersuchung (Hormone - Plazentalaktogen, Progesteron, Östriol, Cortisol; AFP-Gehalt) finden sich bei 33,9 % Anzeichen eines intrauterinen fetalen Leidens.

Klinische Manifestationen. 90-95 % der Babys, die in utero mit CMV infiziert sind, haben bei der Geburt keine Symptome. Die meisten von ihnen entwickeln sich normal, aber eine engmaschige Nachbeobachtung über einen langen Zeitraum zeigt, dass 10–30 % der Kinder später Symptome einer geringfügigen neurologischen Schädigung entwickeln – nervöse Taubheit, verzögerte Entwicklung oder leichte geistige Retardierung. Darüber hinaus ist eine spezifische Verletzung der Funktion der zellulären Immunität möglich - Hemmung der Aktivität von T-Helfern, Erhöhung des Gehalts an IgM und IgG.

Bei einem kleinen Teil der Kinder mit klinischen Anzeichen einer Infektion reichen letztere von einer intrauterinen Wachstumsverzögerung (am häufigsten als vergrößerte Leber und Milz) oder einer Beteiligung eines einzelnen Organs bis hin zu einer schweren, generalisierten, lebensbedrohlichen Erkrankung, die selten ist .

Viele der extragenitalen Manifestationen einer angeborenen Cytomegalovirus-Infektion (Hepatitis, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie und Pneumonie) verschwinden innerhalb eines bestimmten Zeitraums ohne Behandlung. Neurologische Schäden sind irreversibel, obwohl der Grad der Behinderung unterschiedlich ist. Die meisten Kinder mit angeborener Cytomegalovirus-Infektion, die bei der Geburt Symptome einer Schädigung des Nervensystems aufweisen, leiden an schweren irreversiblen neurologischen Störungen, einschließlich Zerebralparese, Epilepsie und nervöser Taubheit. Chorioretinopathie ist ziemlich häufig. Sie verursacht selten Sehstörungen und ist ein praktisches diagnostisches Merkmal bei Verdacht auf angeborene Infektionen, obwohl sie nicht von einer Chorioretinopathie aufgrund von Toxoplasmose zu unterscheiden ist. Die Sterblichkeit bei angeborener Zytomegalie beträgt 20-30%.

Vorbeugung und Behandlung. Bis heute wurden keine wirksamen sicheren Impfstoffe oder Präparate fertiger spezifischer monoklonaler Antikörper entwickelt. Präventive Maßnahmen beschränken sich auf die Isolierung infizierter Neugeborener und den Ausschluss des Kontakts dieser Neugeborenen mit seronegativen Schwangeren. Das Pflegepersonal arbeitet mit Handschuhen und einem zweiten

Bademantel. Als passive Prophylaxe kann die Einführung von vorgefertigten Antikörpern mit einem hohen Gehalt an Anti-Cytomegalovirus-IgG verwendet werden.

Trotz jüngster Fortschritte bei der Behandlung von Infektionen, die durch α-Herpesviren (Herpes-simplex-Virus und Varicella-Zoster-Virus) verursacht werden, wurde die Behandlung von β-Herpesvirus-Erkrankungen noch nicht endgültig entwickelt. Valaciclovir und Ganciclovir werden angewendet, aber es liegen keine ausreichenden Erfahrungen mit ihrer Anwendung bei Schwangeren vor. Der Behandlungskomplex umfasst die Verwendung von pflanzlichen Adaptogenen (Eleutherococcus, Ginseng, Gelée Royale), Vitaminen der Gruppe B (B 1, B 6, B 12) bis zur 14. Schwangerschaftswoche.

Ab 15-16 Wochen als Methode der palliativen Behandlung wird eine Immunglobulintherapie mit normalem menschlichem Immunglobulin oder Präparaten von vorgefertigten Antikörpern mit einem hohen Gehalt an Anti-Cytomegalovirus-IgG - Anti-Cytomegalovirus-Immunglobulinen durchgeführt. Mit der Einführung von Immunglobulinpräparaten erhält der Körper der Mutter fertige Antikörper (AT) gegen CMV. Abs der IgG-Klasse passieren aktiv die Plazenta und erzeugen eine passive Immunität im Fötus. Im Körper eines schwangeren AT blockieren sie extrazellulär lokalisierte Viren, bilden mit ihnen Immunkomplexe, fördern die Ausscheidung aus dem Körper und begrenzen ihre Ausbreitung im Lymph- und Blutkreislauf. Die Immunglobulintherapie wird unter Berücksichtigung des Risikos allergischer, pyrogener Reaktionen, der Produktion von Anti-Y-Globulinen, der Verschlimmerung der Infektion, d.h. in Situationen, in denen das Risiko von Nebenwirkungen einer Infektion höher ist.

Die erhaltenen Daten über die verringerte Fähigkeit von Leukozyten, α- und y-Interferon bei Frauen mit Virusinfektionen zu produzieren, weisen auf die Zweckmäßigkeit hin, immunmodulierende und Interferon-korrigierende Komponenten in die komplexe Therapie von Schwangeren mit Cytomegalovirus-Infektion aufzunehmen. Es wird ein gentechnisch hergestelltes rekombinantes Medikament Viferon verwendet, bei dem es sich um a2-Interferon in Verbindung mit Antioxidantien handelt. Es hat Interferon-stabilisierende, immunmodulatorische und antioxidative Eigenschaften.

Neu in der Behandlung von Herpesinfektionen ist der Einsatz von Plasmapherese und endovaskulärer Laserblutbestrahlung (ELOK). Die therapeutische Wirksamkeit von Plasmapherese und ELOK beruht auf der entgiftenden, stimulierenden Wirkung auf

zelluläre und humorale Immunität und unspezifische Resistenzreaktionen, Normalisierung der Gerinnungs- und Aggregationseigenschaften des Blutes.

herpetische Infektion

Die wichtigste Rolle spielen Viren der Familie Herpesviridae. Das Herpes-simplex-Virus (HSV) ist DNA-haltig und gehört zur gleichen Gruppe wie CMV, Epstein-Barr-Virus und Varizella-Zoster-Virus. Zwei seiner Serotypen HSV-1 (orolabial) und HSV-2 (genital) wurden identifiziert, aber es gibt keine vollständige Übereinstimmung zwischen dem Serotyp und der Lokalisation der Infektion. Bei 20 % der Neugeboreneninfektionen ist sie mit einer genitalen HSV-1-Infektion assoziiert.

Das Herpes-simplex-Virus wird auf verschiedenen Wegen übertragen, der wichtigste ist der sexuelle Weg. Die Niederlage des Genitalherpesvirus wird bei 7% der Schwangeren festgestellt. Herpes bei Neugeborenen wird mit einer Häufigkeit von 1:2000–1:5000 erfasst, aber trotz der relativen Seltenheit von Herpes bei Neugeborenen machen die Schwere seiner Manifestationen und die ungünstige Prognose für das Neugeborene es sehr wichtig, rationale Ansätze für die Diagnose zu entwickeln , Behandlung und insbesondere Vorbeugung dieser äußerst schweren Krankheit.

Die Häufigkeit des Nachweises von HSV-2 variiert erheblich in Abhängigkeit von einer Reihe von Faktoren (Alter, Art der sexuellen Aktivität, soziokulturelles Niveau der Bevölkerung usw.). So liegen die seropositiven Ergebnisse bei Jugendlichen unter 15 Jahren unter 1 %, während sie bei Patienten von Kliniken, die auf sexuell übertragbare Krankheiten spezialisiert sind, zwischen 46 und 57 % liegen. Bei Schwangeren werden spezifische Antikörper gegen HSV-2, beispielsweise in den USA, im Durchschnitt bei 20-30 % der Frauen nachgewiesen.

Klinische Manifestationen der Primärinfektion bei der Mutter dauern 18-22 Tage, mit einer Zunahme der Symptome während der 1. Woche. In den nächsten 2 Wochen wird eine asymptomatische Abschuppung des durch das Virus geschädigten Epithels beobachtet. Die Gesamtdauer der Manifestationen beträgt fast 6 Wochen. Nicht-primäre Genitalinfektionen sind weniger ausgeprägt: Die Dauer der klinischen Manifestationen ist kürzer (etwa 15 Tage), die asymptomatische Ausscheidung des Virus ist seltener und seine Dauer verringert sich auf 8 Tage. Die Schwere und Dauer der klinischen Manifestationen bei Rückfällen ist noch geringer, und die Dauer der Abschuppung des geschädigten Epithels beträgt nur 4 Tage.

Primärer Herpes genitalis bei der Mutter und Verschlimmerung des chronischen Prozesses sind für den Fötus am gefährlichsten. Wenn 0,5-1,0% der Neugeborenen intranatal infiziert werden, erreicht das Risiko einer Infektion des Fötus während der Geburt bei einem akuten Verlauf oder einer Exazerbation, die sich durch vesikuläre Läsionen der Haut und Schleimhäute der Genitalien manifestiert, 40%.

Bei der intrauterinen HSV-2-Infektion erfolgt die Infektion des Fötus in den meisten Fällen unmittelbar vor der Geburt, aufsteigend nach Blasensprung (kritische Phase 4-6 Stunden) oder während der Geburt beim Passieren eines infizierten Geburtskanals (85 %). Die Übertragung der Infektion erfolgt sowohl bei Vorhandensein von Läsionen im Gebärmutterhals und der Vulva als auch bei asymptomatischer Isolierung des Virus. Mit dem aufsteigenden Infektionsweg vermehrt sich der Erreger und reichert sich im Fruchtwasser an, Polyhydramnion wird festgestellt. Sobald eine Infektion stattgefunden hat, kann das Virus durch Kontakt oder hämatogene Wege verbreitet werden. Bei 5% tritt eine transplazentare Ausbreitung während der Schwangerschaft auf.

Die Niederlage der Plazenta und des Fötus mit Herpesinfektion kann in jedem Stadium der Schwangerschaft auftreten und zur Bildung angeborener Fehlbildungen beim Fötus, vorgeburtlichem Tod, Fehlgeburt oder Frühgeburt führen. Eine Infektion im ersten Trimester führt zur Bildung von Hydrozephalus, Herzfehlern, Anomalien des Gastrointestinaltrakts, häufig kommt es zu spontanen Aborten und es entwickelt sich eine intrauterine Wachstumsverzögerung. In den Trimestern II und III führt der Infektionsprozess zur Entwicklung von Hepatospelenomegalie, Anämie, Gelbsucht, Lungenentzündung, Meningoenzephalitis, Sepsis, Unterernährung. Die intrauterine Infektion in der späten Schwangerschaft manifestiert sich durch die frühe Entwicklung des klinischen Bildes der Neugeboreneninfektion (am ersten Tag) bei Kindern, die sogar als Folge eines Kaiserschnitts geboren wurden. Häufige Manifestationen einer herpetischen Infektion: Schädigung der Haut, Mundschleimhaut, Chorioretinitis.

Eine neonatale Herpesvirusinfektion manifestiert sich in drei klinischen Formen.

Lokale Form mit Läsionen der Haut und der Schleimhäute- 45%. Haut- und Schleimhautläsionen sind die häufigste, aber auch die mildeste Form von Herpes bei Neugeborenen. Augen: Keratokonjunktivitis und Chorioretinitis. Haut und Mundschleimhaut: Bläschen,

Erythem, Petechien. Unbehandelt kann die Krankheit mit der Entwicklung schwerer Komplikationen fortschreiten. Die Sterblichkeit liegt bei etwa 18 %.

Lokale Form mit ZNS-Schädigung(Enzephalitis) - 35 %. Charakteristisch: Fieber, Lethargie, verminderter Appetit, Depressions- oder Agitationssyndrom, Zittern, Krämpfe. Es finden sich deutliche Veränderungen im Liquor cerebrospinalis. Die Sterblichkeit ohne Therapie liegt bei über 50 %.

Verbreitete Form- zwanzig%. Bei einer disseminierten Form von Herpes bei Neugeborenen sind normalerweise mehrere Organe gleichzeitig an dem Prozess beteiligt: ​​Leber, Lunge, Haut, Nebennieren. Anzeichen treten in der 1.-2. Lebenswoche auf, umfassen Symptome einer lokalisierten Form in Kombination mit Anorexie, Erbrechen, Lethargie, Fieber, Gelbsucht, Atemstörungen, Blutungen, Schock (Abb. 35). Das Einsetzen von Blutungen und Gefäßkollaps kann plötzlich und schnell tödlich sein. Die Sterblichkeit in dieser Form ist extrem hoch - 90%. Eine moderne antiherpetische Chemotherapie kann die Prognose deutlich verbessern, aber trotz der laufenden Behandlung bleibt das Risiko für langfristige neurologische Störungen recht hoch.

Überlebende Kinder in der Zukunft haben schwere Komplikationen (neurologische Störungen, Sehstörungen, psychomotorische Retardierung).

Reis. 35. Gewebetropismus von Herpesviren

Prävention, Behandlung und Management der Schwangerschaft. Die Art der vorbeugenden und therapeutischen Maßnahmen sowie der Geburtstaktik hängt von der Art, Form (typisch, atypisch, asymptomatisch und Dauer des Verlaufs) und dem Vorhandensein von Genitalläsionen und dem Zustand der Membranen ab.

Bei einer Primärinfektion in den frühen Stadien der Schwangerschaft muss die Frage nach ihrer Unterbrechung gestellt werden. Wenn die Krankheit spät auftritt oder die Frau vor der Schwangerschaft infiziert wurde, umfassen vorbeugende Maßnahmen die dynamische echographische Überwachung der Entwicklung und des Zustands des Fötus, die Verschreibung von Therapien, einschließlich des Stoffwechselkomplexes, Zellmembranstabilisatoren, Unitiol. Die Frage des Schwangerschaftsabbruchs wird individuell entschieden.

Der Vorteil einer komplexen Behandlung von Herpesläsionen wurde nachgewiesen. Die wichtigste Chemotherapie ist Aciclovir oder Valaciclovir. Eine Chemotherapie ist ab dem ersten Schwangerschaftstrimester möglich. Trotz des Mangels an Hinweisen auf teratogene und embryotoxische Wirkungen ist die Ernennung von Aciclovir bei schwangeren Frauen aufgrund der folgenden Indikationen begrenzt: primärer Herpes genitalis, rezidivierender Herpes genitalis (typische Form), Herpes genitalis in Kombination mit einer drohenden Fehlgeburt oder Symptomen einer IUI . Bei Schwangeren mit häufigen Infektrezidiven erfolgt eine dauerhafte Behandlung mit Aciclovir (suppressive Therapie). Bei kompliziertem Verlauf einer Herpesinfektion (Pneumonie, Enzephalitis, Hepatitis, Koagulopathie) erfolgt die Behandlung gemeinsam mit einem Infektiologen.

Gleichzeitig ist es ratsam, eine Immunglobulintherapie, Interferonpräparate, "große" Antioxidantien (Vitamine E und C) zu verschreiben. Es sollte beachtet werden, dass mit Herpes verbundene Krankheiten (meistens Chlamydien, Mykoplasmose, Trichomoniasis, Candidiasis, bakterielle Vaginose) behandelt werden müssen. Neben der Behandlung der Zytomegalie haben die Plasmapherese und die endovaskuläre Laserblutbestrahlung ihren Platz in der Behandlung der Herpesinfektion gefunden. Nach einer komplexen Therapie wird die Häufigkeit von Komplikationen für Mutter und Fötus um das 2-3-fache reduziert.

Die geburtshilfliche Behandlung von Frauen mit Herpes genitalis hängt von der Form und Dauer der Schwangerschaft ab. Bei Primärinfektion während der Schwangerschaft (1 Monat vor der Entbindung oder weniger) oder Rezidiv (einige Tage vor der Entbindung) wird eine Chemotherapie durchgeführt,

die Geburt erfolgt per Kaiserschnitt. Bei Vorliegen einer Vorgeschichte von Herpes genitalis bei einem der Elternteile ist vor der Entbindung eine Kulturstudie oder PCR indiziert. Wenn die Antwort negativ ist - Entbindung durch den Geburtskanal.

Trotz gut organisierter geburtshilflicher Versorgung gibt es derzeit keine Voraussetzungen für die vollständige Eliminierung der Übertragung der HSV-Infektion von der Mutter auf das Neugeborene. Dies liegt an der Unmöglichkeit, alle Frauen mit asymptomatischer Herpes-genitalis-Infektion zu identifizieren. In dieser Hinsicht erfolgt in 70% der Übertragung einer Herpesinfektion auf Neugeborene genau von Müttern mit asymptomatischem Herpes.

Röteln

Die Rolle des Rötelnvirus als Ursache angeborener Fehlbildungen wurde erstmals 1941 von dem australischen Augenarzt Norman Gregg erkannt. Er beschrieb erstmals ein Katarakt-Syndrom, Taubheit und angeborene Herzkrankheiten bei Kindern, deren Mütter während der Schwangerschaft während der Sydney-Epidemie von 1940 Röteln hatten. Das Virus wurde erstmals 1962 in Gewebekulturen isoliert. 1969 erschien ein wirksamer attenuierter Lebendimpfstoff

Das Rötelnvirus ist ein RNA-haltiges Virus und gehört zur Gruppe der Togaviren (Mikroviren). Der Mensch ist der einzige Träger. Das Rötelnvirus ist in der äußeren Umgebung instabil, verbreitet sich durch Tröpfchen in der Luft; für eine Ansteckung ist ein längerer Kontakt erforderlich, ein einmaliger Kontakt reicht in der Regel nicht aus, aber da die Krankheit oft asymptomatisch verläuft, ist ein Kontakt möglicherweise nicht bekannt.

Die überwiegende Mehrheit der Menschen, die Röteln hatten, entwickeln eine stabile Immunität, jedoch bekommen 0,3-4,25% der Menschen erneut Röteln, da es möglich ist, zuvor übertragene Röteln oder eine erneute Infektion aufgrund der Minderwertigkeit der bestehenden humoralen Immunität zu reaktivieren. Gleichzeitig treten solche Beobachtungen laut St. Petersburger Forschern in der Praxis nicht auf, und wenn akute Röteln klinisch und serologisch ausgeschlossen werden, ist das Risiko einer intrauterinen Infektion ausgeschlossen. Bei hohem oder steigendem Titer von Antikörpern gegen das Röteln-Antigen ist die Bestimmung spezifischer IgM-Antikörper bei der Mutter und bei Nachweis im fötalen Blut durch Kordozentese erforderlich.

Eine Infektion des Fötus tritt nur bei einer kranken Mutter auf. Frauen, die an Röteln erkrankt waren, kann frühestens 6 Monate nach Genesung eine Schwangerschaft empfohlen werden. Die Niederlage tritt als Folge einer Virämie und einer transplazentaren Penetration des Virus auf.

Klinische Symptome allein reichen nicht aus, um eine Diagnose zu stellen. Aus dem gleichen Grund ist eine Vorgeschichte von Röteln kein Hinweis auf Immunität. Zum Nachweis einer Rötelninfektion ist eine Virusisolierung oder entsprechende serologische Untersuchung erforderlich.

Kriterien für die Diagnose frischer Röteln sind:

Isolierung des Rötelnvirus (normalerweise aus dem Rachen);

Eine Erhöhung des Antikörpertiters um das 4-fache oder mehr;

Das Vorhandensein von Röteln-spezifischem IgM, das nur innerhalb von 4-6 Wochen nach der Primärinfektion bestimmt wird.

Bleibt die Diagnose zweifelhaft, insbesondere bei Kontakt in der Frühschwangerschaft, kann nach 14-20 SSW eine Amniozentese durchgeführt und versucht werden, das Rötelnvirus aus dem Fruchtwasser zu isolieren, was im Erfolgsfall zumindest auf eine Infektion hindeutet der Plazenta. Negative Kulturergebnisse schließen eine Infektion der Plazenta oder des Fötus nicht aus. Am genauesten ist die Kordozentese.

Röteln bei einer schwangeren Frau können folgende Folgen haben:

Keine Wirkung auf den Fötus;

Infektion nur der Plazenta;

Infektion der Plazenta und des Fötus (von asymptomatisch bis zur Niederlage vieler Systeme);

Fetaler Tod (spontaner vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch oder Totgeburt).

Eine fetale Infektion kann in jedem Stadium der Schwangerschaft auf eine mütterliche Infektion folgen, wobei das Röteln-Ergebnis stark vom Gestationsalter abhängt.

Die Wahrscheinlichkeit einer Infektion des Fötus vor 8 Schwangerschaftswochen beträgt 54%, bei 9-12 Wochen - 34%, 13-24 Wochen - 10-20% und nicht mehr als 12% - ab dem Ende des II. Trimesters. Virämie bei einer Frau in den ersten 8 Wochen der Schwangerschaft führt zu einer Infektion der Plazenta und einer spontanen Fehlgeburt oder Totgeburt; bei einer Infektion mitten in der Schwangerschaft wird bei Frühgeborenen häufiger eine rubeolar Fetopathie diagnostiziert; mit Rötelninfektion im dritten Trimester

verläuft ohne angeborene Fehlbildungen wie chronische Enzephalitis und produktive Leptomeningitis bei Neugeborenen.

Klinik für angeborene Röteln. Das Rötelnvirus zeigt einen außergewöhnlichen Tropismus für junges embryonales Gewebe, was bei dieser Krankheit mit einer Embryopathie einhergeht. Der Fötus wird durch das Rötelnvirus in vielerlei Hinsicht beeinträchtigt. Zuordnen „klassisches angeborenes Rötelnsyndrom“ die eine Trias der typischsten Entwicklungsanomalien umfasst: Katarakt mit Trübung der Hornhaut, Herzfehler(angeborene Defekte des Ventrikelseptums - rubeolar Embryopathie) und Taubheit(Blutungen in den Weichteilen des Außen-, Mittel- und Innenohrs). Das kongenitale Rötelnsyndrom wird oft mit einer produktiven interstitiellen Pneumonie mit Riesenzellmetamorphose von Alveolozyten kombiniert.

Neben dem Klassiker gibt es „Fortgeschrittenes angeborenes Röteln-Syndrom“ die neben den drei genannten Fehlbildungen viele weitere Entwicklungsanomalien umfasst: Mikrozephalie, vergrößerte Fontanelle, Hirnschädigung, Glaukom, Gaumenspalte, interstitielle Pneumonie, Hepatitis, Schädigung des Vestibularapparates, Skelettfehlbildungen, Schädigung der Röhrenknochen, Hepatosplenomegalie, Urogenitale Fehlbildungen Organe.

Bis zu 70 % der überlebenden Kinder mit serologisch nachgewiesener Infektion bei der Geburt sind gesund, aber in den ersten 5 Lebensjahren entwickeln mehr als 2/3 der Kinder Anzeichen einer Infektion. Meistens sind dies weniger offensichtliche Komplikationen, die aus leichter bis mittelschwerer Taubheit und Hirnschäden mit verzögerter psychomotorischer Entwicklung bestehen. Zu den späten Manifestationen von Röteln gehören auch immunologische Dyskrasie (Verzögerung der Fähigkeit des Neugeborenen, als Reaktion auf eine Virusinfektion seine eigenen Immunglobuline zu synthetisieren), Hörverlust, psychomotorische Retardierung, Autismus, zerebrale Syndrome (sklerosierende Panenzephalitis), Diabetes mellitus.

Unter den neonatalen Manifestationen von Röteln ist die thrombozytopenische Purpura die charakteristischste, die 2 Wochen bis 3 Monate anhält. Typische Hepatitis mit Gelbsucht, hämolytische Anämie mit Retikulozytose und deformierten Erythrozyten, Nichtverschluss der vorderen Fontanelle mit Liquorpleozytose, interstitielle Pneumonie, Läsionen von Röhrenknochen (röntgenologisch nachgewiesen und besteht aus abwechselnden Bereichen der Verdichtung und Verdünnung des Knochens). Von den Herzfehlern die häufigsten

ist der Nichtverschluss des arteriellen (Botallov-) Ganges, oft in Kombination mit einer Stenose der Pulmonalarterie. Es gibt auch Stenose und Coarctation der Aorta, VSD und ASD, Transposition großer Gefäße; Defekte vom "blauen" Typ sind selten.

Die typischste Augenkrankheit - Katarakt - ist das Ergebnis der direkten Einwirkung des Rötelnvirus, der mehrere Jahre in der Linse verbleiben kann. Grauer Star kann bei der Geburt fehlen und in der Neugeborenenperiode auftreten. Glaukom ist 10-mal seltener. Darüber hinaus können bei Röteln Pigmentretinopathie, Hornhauttrübung, Kurzsichtigkeit und Unterentwicklung der Augenlider festgestellt werden.

Der häufigste Defekt bei angeborenen Röteln ist Taubheit, oft kombiniert mit Vestibulopathie - einem Defekt im Corti-Organ.

Je kürzer das Schwangerschaftsalter ist, in dem Frauen Röteln bekommen, desto häufiger manifestiert sich die fruchtschädigende Wirkung des Virus. Die teratogene Gefahr von Röteln im 1. Schwangerschaftsmonat beträgt 35-50% (nach einigen Berichten nähert sich 100%), im 2. Monat -

25%, im 3. - 7-10%.

Die nachteilige Wirkung von Röteln auf den Fötus äußert sich nicht nur in seiner teratogenen Wirkung. Eine Rötelninfektion in der Frühschwangerschaft kann bei 10-40% zu Spontanaborten führen, bei 20% zu Totgeburten, 10-25% der lebend geborenen Kinder versterben in der Neugeborenenzeit.

Die Rötelnerkrankung im ersten Trimenon der Schwangerschaft, bestätigt durch klinische, epidemiologische und Labordaten, ist eine Indikation für ihren Abbruch. Bei Kontakt einer schwangeren Frau mit einem Patienten mit Röteln muss spätestens nach 10-12 Tagen eine serologische Untersuchung durchgeführt werden. Wenn eine seronegative Reaktion anhält, engmaschige Beobachtung und erneute serologische Untersuchung nach 2 Wochen, um eine asymptomatische Infektion festzustellen.

Vorbeugung erfolgt in erster Linie durch Impfungen. Eine Impfung von Kindern ist erforderlich. Schwangere werden nicht geimpft, da ein abgeschwächter Lebendimpfstoff verwendet wird und eine fruchtschädigende Wirkung nicht ausgeschlossen ist. Ein Screening von Frauen im gebärfähigen Alter auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen Rötelnvirus-Antigene wird empfohlen.

Toxoplasmose

Toxoplasma gondii gehört zu den Protozoen, die bei Säugetieren Zellen fast aller Art infizieren. Dieser Infektionserreger ist auf der ganzen Welt weit verbreitet und befällt Menschen und Tiere, aber der letzte Reproduktionszyklus findet nur im Darm von Katzen statt. Oozysten dringen in den Körper einer Person ein, die Gemüse oder andere Lebensmittel isst, die mit Oozysten aus dem Boden kontaminiert sind. Nach der Aufnahme von Oozysten im Darm werden Trophozoiten freigesetzt. Sie dringen in das Epithel ein, vermehren sich dort und breiten sich dann über das Lymph- und Kreislaufsystem im ganzen Körper aus. Im Körper eines gesunden immunkompetenten Wirts wird die Vermehrung von Trophozoiten durch die Entwicklung einer zellulären Immunantwort und in geringerem Maße durch die Produktion spezifischer Antikörper begrenzt. Einige dieser Organismen verhindern die Bildung von Gewebepseudozysten, die sind interstitiell Ansammlungen von Organismen, die von einer schützenden Hülle umgeben sind. In dieser Form bleiben sie latent, aber während des gesamten Lebens des Wirts lebensfähig, normalerweise ohne eine signifikante Immunantwort hervorzurufen. Wenn die normale Immunität aus irgendeinem Grund reduziert ist, kann die Infektion reaktivieren.

Ein weiterer wichtiger Infektionsweg ist der Verzehr von rohem oder unzureichend gekochtem Fleisch eines infizierten Tieres. Auf diese Weise bekommt eine Person am häufigsten eine Infektion, wenn sie Lamm oder Schweinefleisch isst. Von einer Person zur anderen wird die Infektion nicht übertragen, mit Ausnahme der Übertragung durch die Plazenta von der Mutter auf den Fötus während der Entwicklung einer akuten Infektion während der Schwangerschaft. Es gibt keine überzeugenden Daten zum Zusammenhang zwischen chronischer oder latenter Infektion und wiederkehrenden Fehlgeburten.

Häufigkeit menschlicher Infektionen T. gondii in jeder Population hängt vom Klima, der Art der Nahrungszubereitung und zusätzlich vom Kontakt mit Katzen ab. Die Prävalenz nachweisbarer Antikörper ist stetig

Die Häufigkeit der angeborenen Toxoplasmose ist schwer zu bestimmen, da die meisten infizierten Kinder bei der Geburt praktisch gesund sind und die Infektion bei der Mutter normalerweise asymptomatisch ist. Es gibt Hinweise darauf, dass die Mehrheit der infizierten Kinder später an schwerwiegenden Komplikationen dieser Infektion leidet, die eine spezialisierte Langzeitbehandlung erfordern können. Das theoretisch geschätzte Risiko einer angeborenen Infektion, basierend auf den jährlichen Serokonversionsraten bei Frauen im gebärfähigen Alter, liegt zwischen 4 und 50 pro 10.000 Lebendgeburten.

Klinische Manifestationen einer Infektion. Klinische Manifestationen einer Infektion bei Toxoplasmose sind wie folgt.

„Erworbene Toxoplasmose. In den meisten Fällen menschliche Infektion T. gondii asymptomatisch oder unerkannt ist. Die häufigste Manifestation einer Infektion ist eine generalisierte Lymphadenopathie, die, wenn auch nicht immer, mit Unwohlsein, Fieber, Halsschmerzen, Kopfschmerzen und Hautausschlag einhergeht. Manchmal decken atypisch limfozytose ohne heterophile Abwehrstoffe dabei auf. Die Infektion ist in der Regel begrenzt. In seltenen, schwerwiegenderen Fällen sind Gehirn, Myokard, Leber oder Lunge an dem Infektionsprozess beteiligt, der einer spezifischen Behandlung bedarf. Chorioretinitis ist relativ selten und meist einseitig. * Angeborene Toxoplasmose. Wenn sich eine Frau zu Beginn der Schwangerschaft mit Toxoplasmose infiziert, ist das Risiko einer Übertragung auf ihren Fötus relativ gering (etwa 20 %), aber eine Infektion während dieser Zeit kann schwerwiegende Folgen haben, bis hin zum Tod des Fötus. Bei der Geburt werden Anomalien nur bei 10-20% der Kinder mit angeborener Toxoplasmose festgestellt, die meisten Kinder mit schweren Erkrankungen infizieren sich in der Frühschwangerschaft. Schwere intrauterine Toxoplasmose kann zum Tod führen oder

schwerwiegende Anomalien in der Entwicklung des Fötus, einschließlich Hydrozephalus, Bildung von Zysten mit Verkalkungen oder extreme Ausdünnung der Großhirnrinde mit Verkalkung, Gliawucherungen, produktive Endarteriitis, Entwicklung eines generalisierten Ödems mit Hydrothorax und Aszites, weit verbreitete Entzündung und Zerstörung von Geweben verschiedener Organe. Bei der Nachgeburt wird im Stroma der Zotten eine chronische Zottenentzündung nachgewiesen - lymphoide Infiltration mit einer Beimischung von Plasmozyten. Ein spezifisches Zeichen ist der Nachweis des Erregers in Form von Zysten oder frei liegenden Formen bei Färbung nach Romanovsky-Giemsa-Abstrichen - Abdrücken von der mütterlichen Oberfläche der Plazenta oder aus der Tiefe des Schnitts des Plazentagewebes; Die endgültige Diagnose basiert auf dem Nachweis von Protozoen in interstitiellen Pseudozysten im Fötus.

Schwere angeborene Toxoplasmose Bei Neugeborenen handelt es sich häufig um eine generalisierte Erkrankung, die sich als Anämie, Vergrößerung von Leber und Milz, Gelbsucht, Fieber und Lymphadenopathie manifestiert. Bei sorgfältiger Untersuchung des Fundus zeigen die meisten infizierten Kinder Anzeichen einer bilateralen Chorioretinitis. Eine ZNS-Beteiligung kann sich als intrakranielle Verkalkung, Krampfanfälle, Hydrozephalus, Mikrozephalie oder Veränderungen der Zerebrospinalflüssigkeit (insbesondere erhöhte Proteinspiegel) äußern. Etwa 80 % der Kinder mit klinischen Anzeichen einer Toxoplasmose bei der Geburt haben irreversible Hirnschäden und 50 % eine Sehbehinderung. Wenn die Mutter später in der Schwangerschaft an Toxoplasmose erkrankt, ist es wahrscheinlicher, dass sich der Fötus infiziert, aber bei der Geburt manifestieren sich klinische Anzeichen einer Infektion im Allgemeinen nicht, und wenn doch, sind sie normalerweise im Augapfel oder im zentralen Nervensystem lokalisiert und bleiben beim Neugeborenen oft unbemerkt.

Augensymptome treten allmählich bei mehr als 80 % der infizierten Kinder auf, obwohl sie manchmal nur bei älteren Kindern oder Jugendlichen erkannt werden. Ungefähr 4 Kinder dieser Gruppe leiden an einem erheblichen Sehverlust und die gleiche Anzahl an rezidivierender aktiver Chorioretinitis mit zumindest vorübergehender Sehbehinderung.

Schwerwiegende neurologische Erkrankungen sind seltener (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

Die Ergebnisse zeigen eine Verschlechterung der Ergebnisse bei mehr Kindern. Oft liegt ein partieller Hörverlust vor.

Prävention und Management von schwangeren Frauen mit Toxoplasmose. Das Risiko einer Infektion mit Toxoplasmose kann auf folgende Weise reduziert werden.

1. Vermeiden Sie es, ungekochtes oder rohes Fleisch zu essen, insbesondere Schweine- oder Lammfleisch, und waschen Sie sich nach dem Umgang mit rohem Fleisch gründlich die Hände.

2. Es ist nicht notwendig, den Kontakt mit einer Hauskatze während der Schwangerschaft zu vermeiden, obwohl es besser ist, zu diesem Zeitpunkt kein neues Tier zu beginnen. Katzensand sollte häufiger und am besten von jemand anderem gewechselt werden. Es sollte nur gekochtes oder konserviertes Fleisch gefüttert werden.

3. Frisches Gemüse muss vor dem Verzehr gut gewaschen werden, damit keine kontaminierte Erde in die Lebensmittel gelangt.

4. Waschen Sie sich nach der Gartenarbeit gründlich die Hände, insbesondere vor dem Essen.

Zwischen akuter Toxoplasmose bei einer schwangeren Frau und dem Beginn eines Infektionsprozesses im Fötus vergeht eine erhebliche Zeit. Wenn sich die Infektion in der ersten Hälfte der Schwangerschaft entwickelt, kann die Frage nach einem Schwangerschaftsabbruch gestellt werden, da das Risiko einer Übertragung auf den Fötus in den frühen Stadien bei 20 % liegt und die Folgen verheerend sind. In den späten Stadien der Schwangerschaft wird die schwangere Frau mit Pyrimethamin, Sulfonamiden, Tindurin behandelt. Das Makrolid-Antibiotikum Spiromycin wurde erfolgreich eingesetzt.

Chlamydien

Chlamydien werden meist sexuell übertragen und befallen vor allem die Zellen des Zylinderepithels. Es hat sich auch bewährt

die Möglichkeit, Chlamydien „häuslich“ zu verbreiten, hauptsächlich unter kleinen Kindern.

Klinische Manifestationen von Chlamydien. Die Einführung von Chlamydien in den Urogenitaltrakt wird nicht immer von auffälligen klinischen Manifestationen begleitet. Die Krankheit ist oft submanifest oder asymptomatisch. Die Hälfte der infizierten Frauen hat keine klinischen Manifestationen. Chlamydien-Urethritis hat keine spezifischen Manifestationen, und Patienten klagen selten über Dysurie. Manchmal können Chlamydien eine exsudative Entzündung der Gänge und Bartholin-Drüsen verursachen. Zervizitis wird als primäre und häufigste Manifestation von Chlamydien-Aktivität beobachtet. Der Ausfluss aus dem Zervikalkanal mazeriert das geschichtete Plattenepithel des vaginalen Teils des Gebärmutterhalses und verursacht dessen teilweise Abschuppung. Der Gebärmutterhals wird ödematös, hyperämisch, es bildet sich die sogenannte hypertrophe Ektopie des Gebärmutterhalses. Die Chlamydiensalpingitis ist die häufigste Manifestation einer aufsteigenden Chlamydieninfektion. Ein Merkmal der Chlamydien-Salpingitis und Salpingo-Oophoritis ist ihr langer, subakuter, ausgelöschter Verlauf ohne Tendenz zu "Gewicht". Chronische Infektionen können Eileiterverschluss, Eileiterschwangerschaft und Unfruchtbarkeit verursachen. Frauen mit aufsteigender Chlamydieninfektion mit entzündlicher Beckenerkrankung können eine Perihepatitis, das Fitz-Hugh-Ciirtis-Syndrom, entwickeln. Dieses Syndrom ist gekennzeichnet durch Fieber, Schmerzen in der Leber und den Beckenorganen.

Neben urogenitalen Chlamydien ist auch eine extragenitale Chlamydieninfektion (Ophthalmochlamydien) möglich, wobei 72 % der Patienten mit Ophthalmochlamydien gleichzeitig eine Chlamydieninfektion des Urogenitaltrakts haben.

Urogenitale Chlamydien werden bei schwangeren Frauen in 3-12% diagnostiziert und erreichen 33-74% bei chronisch entzündlichen Erkrankungen der Geschlechtsorgane, chronischen unspezifischen Lungenerkrankungen, verschlimmerter geburtshilflicher Vorgeschichte (Totgeburt, intrauterine Pneumonie bei einem Neugeborenen, Frühgeburt, gewohnheitsmäßige Fehlgeburt) .

Eine Schwangerschaft mit Chlamydien verläuft in der Regel mit Komplikationen. Im ersten Trimester sind die Gefahr eines Schwangerschaftsabbruchs, eine sich nicht entwickelnde Schwangerschaft und Fehlgeburten typisch. Die Häufigkeit von Fehlgeburten beträgt 25%, perinatale Verluste bei Frühgeburten - bis zu 5,5%.

Chlamydien führen nicht nur zu einer gewohnheitsmäßigen Fehlgeburt, sondern auch zu einer intrauterinen Infektion des Fötus und des Neugeborenen. Chlamydia besiedelt hauptsächlich die Bindehaut, den Nasopharynx, die Atemwege, den Darm, aber am charakteristischsten ist die Läsion der Hirnhäute und der Hirnsubstanz, wo baumwollartige Ablagerungen bereits makroskopisch festgestellt werden, hauptsächlich auf den oberen Seitenflächen der Hemisphären. Histologisch sehen sie wie Granulome aus. Die Folge einer Chlamydieninfektion ist eine Erhöhung der vorgeburtlichen Sterblichkeit, das Auftreten einer Trachom-ähnlichen Konjunktivitis und Lungenentzündung bei Neugeborenen. Wenn die Amnionmembran infiziert wird, entwickelt sich Polyhydramnion, eine spezifische Läsion der Plazenta führt zur Entwicklung von fetoplazentarer Insuffizienz (27%), sdfd und fetaler Hypoxie. Die perinatale Sterblichkeit bei Chlamydien erreicht 15,5 %, und der Anteil der Neugeborenen, die in der postnatalen Phase starben, beträgt mehr als die Hälfte aller perinatalen Verluste.

Klinische Manifestationen. Bei 17-30 % der Schwangeren treten Chlamydien latent oder mit leichten Symptomen auf. Bei Vorliegen einer Mischinfektion kann es sich um einen kompletten Symptomkomplex handeln, einschließlich Zervizitis mit zervikaler Ektopie.

Chlamydien bei Schwangeren sind in der Regel mit einer bakteriellen und viralen Infektion verbunden, sodass eine Infektion des Fötus häufig aufgrund der kombinierten Wirkung dieser Erreger auftritt. Dies verursacht den Polymorphismus der klinischen Manifestationen der Infektion beim Neugeborenen, daher gibt es neben den typischen Manifestationen einer Chlamydieninfektion (Konjunktivitis, Vulvovaginitis, Lungenentzündung) Formen, die für Chlamydien uncharakteristisch sind (Vesiculopustulose, Omphalitis, Rhinitis, Sepsis). .

Klinische Manifestationen intrauteriner Infektionskrankheiten bei Neugeborenen von Müttern mit Chlamydien werden in drei Gruppen eingeteilt: leichte Formen, schwere Formen und das sogenannte Infektionssyndrom.

Zu den kleinen Formen gehören:

Bindehautentzündung;

Vulvovaginitis;

Vesikulopustulosen, Rhinitis, Mittelohrentzündung, Omphalitis - mit einer Mischinfektion.

Schwere Formen der intrauterinen Infektion bei einem Neugeborenen mit Chlamydieninfektion:

Chlamydien-Pneumonie;

Ein generalisierter Entzündungsprozess mit der Entwicklung einer Sepsis und dem Vorhandensein mehrerer Infektionsherde (Pneumonie, Phlebitis der Nabelvene, Meningitis, Hepatitis) - mit einer Mischinfektion.

Beim Infektionssyndrom fehlen lokale und generalisierte Manifestationen einer intrauterinen Infektion. Es gibt Verstöße gegen Anpassungsprozesse bei Neugeborenen, Hautverfärbungen, verminderten Muskeltonus, Instabilität der Reflexe, anhaltende Gelbsucht, anfänglichen Gewichtsverlust von 10% oder mehr, seine langsame Erholung bei wiederholtem Fallen.

Vorbeugung und Behandlung von Chlamydien während der Schwangerschaft. Die Behandlung von Chlamydien während der Schwangerschaft weist gewisse Schwierigkeiten auf, die mit den Besonderheiten des Krankheitsverlaufs, der gleichzeitigen Dysfunktion des Plazentasystems und der Möglichkeit von Nebenwirkungen auf den Fötus traditioneller Behandlungsschemata zusammenhängen.

Antibakterielle Therapie wird mit Medikamenten aus der Gruppe der Makrolide durchgeführt: Josamycin, Azithromycin. Im Falle einer individuellen Unverträglichkeit gegenüber den oben genannten Arzneimitteln ist die Verwendung von Cephalosporinen der III. Generation akzeptabel.

lokale Therapie. Bei 95 % der Patientinnen mit Chlamydieninfektion liegen dysbiotische Störungen der Mikrobiozönose unterschiedlichen Schweregrades vor, begleitet von einem Anstieg des pH-Wertes des Vaginalinhalts auf 5,9. Darüber hinaus weisen Patienten mit urogenitalen Chlamydien häufig eine erhebliche Kontamination mit Hefepilzen der Gattung auf Candida. Diese Ergebnisse weisen auf die Notwendigkeit einer kombinierten Anwendung von Antibiotika, Eubiotika und Antimykotika hin. Die lokale Therapie umfasst die Sanierung der Vagina, gefolgt von der oralen und lokalen Ernennung von Eubiotika.

Immunmodulatoren und Interferonkorrektoren. Ein charakteristisches Merkmal der Chlamydieninfektion ist eine Veränderung der funktionellen Aktivität des Immunsystems, es gibt Abweichungen im Niveau zirkulierender Immunkomplexe, eine Hemmung der zellulären Immunität, eine Abnahme der phagozytischen Aktivität von mehrkernigen Blutzellen und Makrophagen und eine Hemmung von die Aktivität unspezifischer Körperabwehrfaktoren. Um Immunstörungen im Zusammenhang mit Chlamydien vorzubeugen, werden Lactoflora-Präparate verschrieben (Bifidobacteria bifidum, getrocknete Laktobazillen,

floradophilus), die nicht nur die Mikrobiozönose des Magen-Darm-Traktes korrigieren, sondern durch Stimulierung der thymusabhängigen Zonen der mesenterialen Lymphknoten die Immunantwort aktivieren. Pflanzenadaptogene haben immunmodulatorische Eigenschaften, die die allgemeine unspezifische Widerstandskraft des Körpers gegen Infektionen erhöhen. Das Medikament rekombinantes Interferon wird mit hoher Effizienz verwendet.

Vorbeugung von Funktionsstörungen des fetoplazentaren Komplexes. Vasoaktive Medikamente und Thrombozytenaggregationshemmer werden verwendet, um den uteroplazentaren Blutfluss zu verbessern. Als Stoffwechseltherapie wird eine Diät mit hohem Eiweißgehalt, fermentierten Milchprodukten bei gleichzeitiger Anwendung von Enzympräparaten verschrieben. Tocopherolacetat (Vitamin E), hepatoprotektive Wirkstoffe, werden als Arzneimittel verwendet, die den Stoffwechsel aktivieren.

Syphilis

Angeborene Syphilis entsteht durch transplazentare Ausbreitung Treponema pallidum von der Mutter zum Fötus. Bei frischen Infektionsformen der Mutter ist das Infektionsrisiko des Fötus im Vergleich zum Infektionsrisiko im Spätstadium der Erkrankung relativ hoch. Nahezu alle Kinder, deren Mütter während der Schwangerschaft an unbehandelter Syphilis im Frühstadium erkranken, sind infiziert, und die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch. Früher dachte man das T. pallidum beginnt nach 18-20 Schwangerschaftswochen, die Plazenta zu passieren, wenn die Schicht der Langerhans-Zellen verschwindet. Inzwischen ist bewiesen, dass eine transplazentare Infektion des Fötus früher erfolgen kann, aufgrund der immunologischen Unreife des Fötus jedoch keine typische Reaktion auf eine Infektion auftritt. Der Einsatz geeigneter Färbemethoden weist Spirochäten in Embryonen während des Aborts im ersten Trimester nach.

Die Infektion in der frühen Fetalperiode endet mit einer Totgeburt mit Mazeration und Wassersucht des Fötus. Normalerweise hat eine Fehlgeburt ein charakteristisches Erscheinungsbild: kollabierter Schädel, hervorstehender Bauch, Hepatosplenomegalie, vesikuläre Hautläsionen, sdfd. Histologisch charakteristische reaktive Nekrose in Organen mit Ansammlung von Spirochäten in Form von Nestern oder Glomeruli in den Zentren nekrotischer Herde. Proliferative Veränderungen sind nicht typisch. In der Plazenta überwiegt je nach Erscheinungsform eine fokale Zottenentzündung mit charakteristischer Endarteriitis.

Terationale Angiopathie sowie verschiedene Arten der Unreife des Zottenbaums.

Klinische Manifestationen. Angeborene Syphilis ist eine multisystemische Erkrankung, die sich in Schweregrad und Formenvielfalt stark unterscheidet. Es entwickelt sich bei 50 % der Neugeborenen von Müttern mit primärer oder sekundärer unbehandelter Syphilis während der Schwangerschaft (die restlichen 50 % sind Totgeburten, sehr frühgeboren und starben in der frühen Neugeborenenperiode). Seine Manifestationen ähneln sekundärer Syphilis.

Manifestationen der angeborenen Syphilis

1. Fehlgeburt oder Totgeburt: mazerierter Fötus, kollabierter Schädel, vorspringender Bauch, Hepatosplenomegalie, Hydrops fetalis, bläschenartige Hautmanifestationen.

2. Wassersucht beim Fötus.

3. Pathologisch vergrößerte Plazenta (das Kind kann normal, offensichtlich infiziert oder tot geboren sein).

4. Frühgeburt.

6. Mukokutane Manifestationen: anhaltende Rhinitis, makulopapulöser, schuppiger oder bullöser Ausschlag, normalerweise an den Handflächen und Füßen.

7. Hepatosplenomegalie, Lymphadenopathie.

8. Anämie, Thrombozytopenie

9. Gelbsucht (Hepatitis und/oder Hämolyse).

10. Knochenläsionen: symmetrische Osteochondritis, Periostitis, Osteomyelitis der Röhrenknochen, des Schädels, der Wirbelsäule und der Rippen. Ein typisches Röntgenbild, später kann sich eine Pseudolähmung entwickeln.

11. Schädigung des Zentralnervensystems, normalerweise asymptomatisch. Schäden werden durch Veränderungen in der Zerebrospinalflüssigkeit angezeigt.

Die meisten Lebendgeburten scheinen gesund zu sein, einige haben vesikuläre bullöse Läsionen an den Handflächen und Fußsohlen, aber die folgenden Symptome können 4 Tage nach der Geburt auftreten:

1) grippeähnliches Syndrom:

meningeale Symptome;

Reißen (Entzündung der Iris);

Ausfluss aus der Nase; Schleimhäute sind hyperämisch, ödematös, erodiert;

Angina (es gibt Papeln auf der Schleimhaut des Pharynx);

Generalisierte Arthralgie (aufgrund von Schmerzen gibt es keine aktiven Bewegungen in den Gliedmaßen - Parros Pseudoparalyse; auf dem Röntgenbild - das Phänomen der Osteochondritis, Periostitis wird häufig festgestellt, insbesondere der Tibia (Säbelbeine);

2) eine Zunahme in allen Gruppen von Lymphknoten:

Zervikal, Ellbogen, Leistengegend, Achselhöhle, Kniekehle;

Hepatosplenomegalie (in schweren Fällen - Anämie, Purpura, Gelbsucht, Ödeme, Hypoalbuminämie);

3) Hautausschläge:

makulopapulös;

Verschmelzung von papulösen Läsionen mit der Bildung breiter Kondylome.

Verhütung. Die Prävention der angeborenen Syphilis wird auf eine Screening-Untersuchung von Schwangeren reduziert, um Patienten rechtzeitig zu identifizieren. Wenn eine Diagnose im ersten Trimenon der Schwangerschaft gestellt wird, ist ihre Unterbrechung angesichts der Tatsache angezeigt, dass eine Infektion in den frühen Stadien der Schwangerschaft zur Bildung schwerer Läsionen im Fötus führt. Wenn Syphilis in der späten Schwangerschaft festgestellt wird, wird die Behandlung gemäß den Empfehlungen des Gesundheitsministeriums der Russischen Föderation nach allgemein anerkannten Schemata je nach Stadium des Krankheitsverlaufs durchgeführt.

Wenn angeborene Syphilis vermutet oder bestätigt wird, muss das Neugeborene isoliert werden, bis eine spezifische Therapie eingeleitet wird, und für weitere 24 Stunden nach Beginn.

Behandlung. Eine spezifische Therapie wird bei Neugeborenen in folgenden klinischen Situationen durchgeführt:

Wenn die Behandlung der Mutter unzureichend war;

Wenn es in den letzten 4 Wochen der Schwangerschaft durchgeführt wurde;

Wenn nichts über ihn bekannt ist;

Wenn andere Medikamente als Penicillin zur Behandlung verwendet wurden.

Zusätzlich werden die Ergebnisse von Reagin-Tests berücksichtigt. Ein höherer Antikörpertiter als der der Mutter weist auf einen aktiven Infektionsprozess hin. Der Antikörpertiter sollte im Laufe der Zeit überwacht werden, da er nur auf eine transplazentare Übertragung von mütterlichen Antikörpern auf den Fötus hinweisen kann. Wenn der Antikörpertiter in den ersten 8 Lebensmonaten abnimmt, dann nicht beim Neugeborenen

infiziert. Bei positivem Testergebnis wird bei Beobachtungen behandelt, bei denen eine zeitliche Kontrolle der Antikörpertiter nicht möglich ist.

Mittel der Wahl zur Behandlung der angeborenen Syphilis ist Penicillin G (Procainpenicillin, Benzathinpenicillin). Die tägliche Dosis des Arzneimittels wird in Abhängigkeit vom Körpergewicht des Neugeborenen und seinem Alter berechnet.

Die Überwachung der Wirksamkeit der Behandlung erfolgt anhand der Ergebnisse quantitativer nicht-treponemaler Tests, die im Alter von 3, 6 und 12 Monaten durchgeführt werden. Ein negatives Testergebnis weist auf die Wirksamkeit der Behandlung hin. Die Erhaltung und Erhöhung des Antikörpertiters erfordert eine weitere Untersuchung und erneute Behandlung.

Virushepatitis

Akute Virushepatitis kann durch mindestens fünf verschiedene Erreger verursacht werden, aber Infektionen der Leber, die durch Epstein-Barr-Virus, Cytomegalovirus und Gelbfiebervirus verursacht werden, werden als separate Krankheiten betrachtet und sind normalerweise nicht impliziert, wenn der Begriff "akute Virushepatitis" verwendet wird.

Zuordnen:

Virushepatitis A;

Virushepatitis B;

Virushepatitis, weder A noch B (sporadisch und epidemisch), einschließlich Hepatitis C (HCV);

Virushepatitis D (gleichzeitige Infektion mit Hepatitis B - Co-Infektion und sequentielle Infektion mit Hepatitis B - Superinfektion).

Das Hepatitis-A-Virus (HAV) gehört zur Gattung Enteroviren der Familie der Picornoviren. Ein RNA-haltiges Virus besteht aus einem unbehüllten Virion.

Das Hepatitis-B-Virus (HBV) ist das am besten untersuchte Virus. Gehört zu den Hepadnoviren und ist komplexer aufgebaut als das Hepatitis-A-Virus Das infektiöse Partikel besteht aus einem Kern (Kortex) und einer äußeren Hülle (Kapsid). Die Zusammensetzung des Virions umfasst zirkuläre doppelsträngige DNA und DNA-Polymerase; Die Replikation viraler Partikel erfolgt in den Kernen infizierter Hepatozyten.

Mindestens vier verschiedene Antigen-Antikörper-Systeme sind mit dem Hepatitis-B-Virus assoziiert.

1. Surface AG (HBsAg, Australian AG) ist mit der Proteinhülle des Virus assoziiert. Sein Nachweis im Blutplasma ermöglicht die Diagnose einer akuten Hepatitis B und macht das Blut des Patienten zu einer potenziellen Infektionsquelle. HBsAg wird während der Inkubationszeit (1-6 Wochen vor der Entwicklung klinischer und biochemischer Anzeichen der Krankheit) nachgewiesen und verschwindet nach der Genesung. Entsprechende Antikörper (Anti-HBs) können nachgewiesen werden, was bedeutet, dass ihr Vorhandensein später, Wochen oder Monate nach der klinischen Genesung, auf eine vergangene Infektion und einen relativen Schutz in der Zukunft hinweist. Bei 10 % ist HBsAg auch nach der akuten Phase noch nachweisbar und die entsprechenden Antikörper treten nicht auf – solche Patienten entwickeln meist eine chronische Hepatitis oder werden asymptomatische Träger des Virus.

2. Core AG (HBcAg) ist mit dem Kern (Kern) des Virions verbunden. Es kann in infizierten Leberzellen gefunden werden und wird im Plasma nur nachgewiesen, wenn Viruspartikel mit speziellen Techniken zerstört werden. Entsprechende Antikörper (Anti-HBc) werden meist zu Beginn der Manifestationsperiode nachgewiesen; anschließend nimmt ihr Titer allmählich ab. Das Vorhandensein von AT-HBc zusammen mit AT-HBs weist auf eine frühere Infektion hin.

3. Antigen e (HBeAg) ist anscheinend ein Peptid, das Teil des viralen Kerns ist. Nur in HBsAg-positivem Plasma gefunden. Das Vorhandensein weist auf eine aktive Vermehrung des Virus hin und ist mit einer erhöhten Infektionsfähigkeit des Blutes und der Wahrscheinlichkeit einer chronischen Leberschädigung verbunden.

Das Hepatitis-D-Virus (HDV, Deltafaktor) ist einzigartig. Seine RNA ist defekt, wodurch sich dieses Virus nur in Gegenwart von HBV vermehren kann. Hepatitis D tritt entweder als Co-Infektion bei akuter Hepatitis B oder als Superinfektion bei deutlich chronischer Hepatitis B auf. Infizierte Hepatozyten enthalten mit HBsAg beschichtete Delta-Partikel. Klinisch präsentiert sich die Infektion mit einem ungewöhnlich schweren Verlauf einer akuten Hepatitis B.

Der Begriff Non-A-Non-B-Hepatitis (NANB) wurde vorgeschlagen, um sich auf Infektionen zu beziehen, die nicht mit Viren des A- und B-Typs assoziiert sind. Vor relativ kurzer Zeit wurde ein spezifisches einzelsträngiges RNA-Virus identifiziert, das den Flaviviren (Hepatitis-C-Virus) ähnlich ist

verursachen die meisten Posttransfusions- und sporadischen Fälle von NANB-Hepatitis. Ein Merkmal von HCV ist die extrem hohe Heterogenität seines Genoms. Mindestens sechs Hauptgenotypen des Virus wurden identifiziert. Anti-HCV-Antikörper erscheinen oft mehrere Monate nach einer akuten Infektion im Plasma. Die Titer nehmen dann allmählich ab, es sei denn, die Infektion wird chronisch (was bei 50 % der Fall ist). Das HCV-Virus wird mit einem aufwendigen Verfahren im Plasma identifiziert, das entsprechende Antigen aus Hepatozyten isoliert.

Virus Hepatitis A breitet sich hauptsächlich fäkal-oral aus, eine Ansteckung über Blut und Ausscheidungsprodukte ist ebenfalls möglich. Infektionsquelle ist nur ein Patient im Frühstadium der Erkrankung – Virusträger und chronische Infektionsformen sind ausgeschlossen. Das prodromale (präikterische) Stadium ist durch akutes Fieber, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und dyspeptische Störungen gekennzeichnet. In diesem Stadium wird häufig Juckreiz festgestellt, der von einer Zunahme der Lebergröße und einem Anstieg des Transferasespiegels im Blut 5-7 Tage vor Beginn der Gelbsucht begleitet wird. Oft verläuft die Infektion asymptomatisch.

Virus Hepatitis B normalerweise parenteral übertragen: durch infiziertes Blut und seine Derivate. Mögliche Infektion während des Tätowierens. Die Übertragung ist unter Drogenabhängigen nach wie vor hoch, und das Risiko ist für Hämodialysepatienten und Krankenhauspersonal, die mit Blut in Kontakt kommen, erhöht. Es gibt eine nicht-parenterale sexuelle Ausbreitung. Chronische HBV-Träger dienen als Infektionsreservoir.

Die HBV-Infektion wird von einem breiten Spektrum an Leberläsionen begleitet, von subklinischen Infektionen bis hin zu akuter und chronischer Hepatitis, Zirrhose und hepatozellulärem Karzinom. Nach einer langen Inkubationszeit (6 Wochen bis 6 Monate) treten Anzeichen einer akuten Infektion auf. Die präikterische Periode dauert im Gegensatz zur Hepatitis A länger und ist durch einen allmählichen Beginn mit Arthralgie, urtikariellem Ausschlag, dyspeptischen und asthenischen Störungen gekennzeichnet, und das hepatolienale Syndrom nimmt zu. Bei schweren Formen der Krankheit steigt die Temperatur. Im Blut - erhöhte Werte von Transaminasen; HBsAg, HBeAg und

Mit dem Auftreten von Gelbsucht nehmen Intoxikationen, dyspeptische, asthenische Manifestationen zu und noch mehr - das hepatolienale Syndrom.

Der Verlauf der Gelbsucht ist ausgeprägter. In schweren Fällen können sich ein hämorrhagisches Syndrom, eine akute hepatische Enzephalopathie mit Übergang ins Koma und sogar der Tod entwickeln.

Bei schwangeren Patientinnen mit Hepatitis B kommt es häufig zu Frühgeburten und Präeklampsie. Mehr als 50 % der Frauen haben in der Nachgeburt entzündliche Veränderungen.

Hepatitis noch Ani B(NANB) hat eine der Hepatitis A ähnliche Variante, die hauptsächlich durch wasserbedingte Ausbrüche verbreitet wird. Eine Hepatitis-B-nahe Variante mit meist kürzerer Inkubationszeit führt häufig zur Ausbildung einer chronischen Hepatitis.

Schließlich gibt es Mischinfektionsvarianten (A und B, B und D, B und CMV, B und HIV).

Die durchschnittliche Dauer der Inkubationszeit für eine Infektion mit Hepatitis A beträgt 2-6 Wochen, Hepatitis B - 6-25 Wochen, weder A noch B - 2-25 Wochen. Kinder und junge Erwachsene sind häufiger betroffen, die Erkrankung kann jedoch in jedem Alter auftreten.

Virushepatitis ist die häufigste Ursache für Gelbsucht während der Schwangerschaft. Normalerweise verläuft sie relativ leicht, aber bei Mangelernährung kann eine schwere epidemische Form der Hepatitis auftreten, weder A noch B. Die Müttersterblichkeit beträgt 0,64–1,79 %, kann aber 15,6 % erreichen (Farber N.A. et al., 1990). Hepatitis ist in der zweiten Hälfte der Schwangerschaft schwerer, was mit Veränderungen des Hormonspiegels und ausgeprägteren Symptomen der Cholestase einhergeht

Angeborene Virushepatitis tritt selten auf, mit akuter oder chronischer Hepatitis B der Mutter während der Schwangerschaft; Auch eine Mutter mit einer asymptomatischen Form der Hepatitis (Antigenträger) kann eine Quelle einer intrauterinen Infektion sein. Fetale Hepatitis ist gekennzeichnet durch Polymorphismus von Hepatozyten mit Bildung multinukleärer Symplastzellen sowie Cholestase (intrazellulär und intratubulär), Bildung adenomatöser Strukturen und Gallennekrose mit schwacher lymphozytischer Infiltration der Pfortaderbahnen. Eine schwere Hepatitis der Mutter kann zum vorgeburtlichen Fruchttod führen. Makroskopisch wird in der Nachgeburt eine gelbliche Farbe der Membranen, der fötalen Oberfläche der Plazenta, histologisch festgestellt - bei Fehlgeburten werden zahlreiche Kashchenko-Hofbauer-Zellen im Stroma der Zotten der Plazenta und Membranen, die Bilirubin absorbieren, mit aufgezeichnet minimale entzündliche Veränderungen.

Überzeugende Daten zur Teratogenität der Hepatitis im ersten Trimenon der Schwangerschaft liegen nicht vor. Das Hepatitis-B-Virus kann bei der Geburt oder seltener über die Plazenta auf das Neugeborene übertragen werden. Im I. und II. Schwangerschaftstrimester wird die akute Hepatitis B selten auf den Fötus übertragen (5 %). Eine plazentare Übertragung wurde nicht eindeutig nachgewiesen und tritt am wahrscheinlichsten bei e-Antigen-positiven Müttern auf, die chronische Trägerinnen von oberflächlicher Hepatitis-B-Hypertonie (HBsAg) sind oder die im dritten Trimenon eine Hepatitis entwickelten. Bei einer Erkrankung im III. Trimester beträgt die Wahrscheinlichkeit einer Infektion des Fötus 60-70%. Am häufigsten tritt eine Infektion während der Geburt aufgrund von Mikrotransfusionen von Blut von der Mutter zum Fötus oder als Folge des Kontakts des Kindes mit infizierten Sekreten der Mutter beim Passieren des Geburtskanals auf. Ein positiver HBeAg-Test (der einen hohen Infektionsgrad widerspiegelt) ist mit einer Wahrscheinlichkeit von 80-90 % der Übertragung auf den Fötus verbunden. Mehr als 85 % der Neugeborenen solcher Mütter werden chronische Trägerinnen. Wenn die Mutter Antikörper gegen HBeAg hat (ihr Vorhandensein weist auf eine Auflösung der Infektion hin), beträgt das Infektionsrisiko nur 25 %. Mögliche Ansteckung im Wochenbett (mit Milch, Speichel)

Infizierte Neugeborene werden häufig Träger von HBV und haben eine subklinische Leberfunktionsstörung. Beobachtungen einer manifesten neonatalen Hepatitis sind selten.

Vorhersage. Hepatitis A heilt in der Regel innerhalb von 4 bis 8 Wochen spontan aus – in den meisten Fällen bedarf es keiner besonderen Behandlung. Eine Einschränkung der Ernährung und körperlichen Aktivität ist nicht erforderlich. Die Häufigkeit von Fehlgeburten übersteigt die in der Bevölkerung nicht. Der Fötus ist praktisch nicht infektionsgefährdet und das Neugeborene benötigt keine Prophylaxe.

Bei Hepatitis B ist die Prognose ungünstiger als bei A. Besonders nach Bluttransfusionen, wenn die Sterblichkeit 10-15% erreichen kann; in 5-10% wird eine chronische Form gebildet. Die Sterblichkeit bei schwangeren Frauen ist dreimal höher als bei nicht schwangeren Frauen. Die Inzidenz von Hepatitis bei Neugeborenen beträgt 45-62%.

Die größte Gefahr für Schwangere ist die epidemische Variante der NANB-Hepatitis im II. und III. Schwangerschaftstrimester. Komplikationen: Fehlgeburten, Frühgeburten, hohe Müttersterblichkeit, neonatale Morbidität und perinatale Mortalität.

Infektionsprävention und -behandlung. Persönliche Hygiene hilft Hepatitis A vorzubeugen. Wenn eine schwangere Frau 7-10 Tage lang mit einer kranken Person in Kontakt kommt, ein Standard γ -Globulin 1,5-3,0 ml einmal intramuskulär. Zu einem späteren Zeitpunkt ist die Verwendung des Medikaments unpraktisch.

Um Hepatitis B vorzubeugen, sollten Transfusionsbeschränkungen eingeführt werden, die Verwendung von HBsAg-getestetem Blut sollte eingeführt werden. Spenderscreening auf HCVAg ist erforderlich. Standard-Immunglobulin bietet Schutz vor einer klinischen HAV-Infektion und wird Personen verabreicht, die Haushaltskontakte mit einem etablierten Träger haben.

Die Impfung gegen HBV führt bei gesunden Empfängern zur Bildung von Antikörpern und reduziert die Prävalenz von Hepatitis um 90 %. Dialysepatienten mit Leberzirrhose und anderen Immunerkrankungen sprechen schlechter auf die Impfung an. Ein kleiner Teil gesunder Menschen reagiert nicht mit der Bildung von AT-HBs.

Die Untersuchung von Schwangeren auf HBsAg-Träger sollte bereits in der Frühschwangerschaft erfolgen.

Bei Hepatitis C ist die Rolle der perinatalen Infektion bei der Ausbreitung dieser Infektion noch nicht vollständig geklärt. Der Nachweis von Hepatitis-C-Virus-RNA im Blutserum von Kindern am 1.-5. Tag nach der Geburt lässt vermuten, dass auch bei dieser Infektion eine pränatale Infektion vorliegt. Die Behandlung von Hepatitis C basiert auf einer Interferontherapie (Interferon, Interferon-Induktoren) sowie dem Einsatz von antiviralen Medikamenten.

Bei leichter und mittelschwerer Hepatitis (beliebig) im ersten Schwangerschaftstrimester kann die Schwangerschaft fortgesetzt werden, da die Frau zum Zeitpunkt der Entbindung gesund ist und die Wahrscheinlichkeit angeborener Anomalien bei ihrem Kind nicht höher ist als bei einem gesunden. Bei schwerer Hepatitis nach der Genesung wird je nach den Merkmalen des Infektionsverlaufs und der Dauer der Schwangerschaft empfohlen, diese zu unterbrechen: bis zu 12 Wochen - medizinischer Schwangerschaftsabbruch, nach 12 Wochen - intraamnale Verabreichung von hypertoner Natriumchloridlösung, Prostaglandin F2a ; intramuskulär mit der Einführung von Prostaglandin nach einer vorläufigen (12 Stunden) Ausdehnung des Gebärmutterhalses mit mittelgroßem Seetang.

Bei der Behandlung körperliche Ruhe, ausgewogenes Trinken, Behandlung des drohenden vorzeitigen Schwangerschaftsabbruchs und, wenn möglich, eine Verschiebung des Zeitpunkts der physiologischen Geburt, die inmitten der Gelbsucht nicht nur unerwünschte körperliche Anstrengung, sondern auch plötzliche hormonelle Auswirkungen mit sich bringt Veränderungen, die den Körper aus dem kompensierten relativen Gleichgewicht bringen können, sind wichtig. Gezeigte vorsichtige Infusionsentgiftungstherapie unter der Kontrolle von Diurese. Bei Flüssigkeitsretention werden Diuretika eingesetzt. Eine kurze Behandlung mit Glukokortikoiden - als integraler Bestandteil einer Reihe von Maßnahmen zur Dehydration bei der Entwicklung eines Hirnödems. Die Ernennung einer Kortikosteroidtherapie ist unpraktisch und kann sogar zum Wachstum der Hepatozytodystrophie beitragen.

Kinder einer HBsAg-positiven Mutter sollten unabhängig davon, ob sie Serum-HBe-Antigen oder -Antikörper hat, unmittelbar nach der Geburt eine prophylaktische Behandlung mit Hepatitis-B-Immunglobulin (HBIg) erhalten, danach sollten sie drei Impfungen mit rekombinantem Hepatitis-Virus-Impfstoff erhalten. C. Isolierung von Neugeborenen von Müttern und Verweigerung des Stillens wird nicht empfohlen, insbesondere nach der Einführung von HBIg und antiviralen Impfstoffen. Wenn HBsAg in die Muttermilch ausgeschieden wird, um eine Infektion während der Neugeborenenzeit zu verhindern, ist das Stillen nicht angezeigt.

Die Behandlung von Neugeborenen mit akuter Hepatitis B erfolgt symptomatisch mit angemessener Ernährung; Weder Steroide noch HBIg sind wirksam. Es ist notwendig, das infizierte Neugeborene zu isolieren und bei der Arbeit mit seinem Blut und seiner Scheiße äußerste Vorsicht walten zu lassen.

SCHWANGERSCHAFTSVORBEREITUNG UND SCHWANGERSCHAFTSMANAGEMENT

Daher stellen intrauterine Infektionen eine ernsthafte Bedrohung für das Leben und die Gesundheit des Fötus und des Neugeborenen dar und haben oft nachteilige Langzeitfolgen. Die Diagnose und Behandlung von Infektionskrankheiten bei schwangeren Frauen bereitet erhebliche Schwierigkeiten aufgrund der Unschärfe, Vielfalt und Unspezifität klinischer Manifestationen, Schwierigkeiten bei der Beschaffung von Material für Labortests und der Unmöglichkeit einer weit verbreiteten Anwendung von Therapeutika.

In Verbindung mit dem Vorhergehenden sind IUI-Präventionsmethoden, die auf der Prävention und Behandlung von Infektionen bei der Mutter basieren, von besonderer Bedeutung. Am vielversprechendsten in diese Richtung ist die prägravide Vorbereitung von Ehepaaren, gefolgt von der konsequenten Durchführung therapeutischer und diagnostischer Maßnahmen während der Schwangerschaft.

Die Pregravid-Vorbereitung sollte Folgendes umfassen:

Ermittlung einer Risikogruppe anhand von Anamnesedaten und Ergebnissen einer klinischen Untersuchung, Ermittlung extragenitaler Begleiterkrankungen;

Umfassende Untersuchung mit Untersuchung des immunologischen, hormonellen, mikrobiologischen Status;

Ätiotrope antibakterielle oder antivirale Therapie;

Durchführung einer angemessenen Korrektur der festgestellten Verletzungen der Mikrozönose des Genitaltrakts, gefolgt von der Ernennung von Eubiotika;

Behandlung von Krankheiten mit immunstimulierender und Interferon-korrigierender Therapie sowie Physiotherapie;

Stoffwechseltherapie;

Korrektur von Menstruationsstörungen und damit verbundenen Endokrinopathien;

Behandlung des Sexualpartners bei Vorliegen sexuell übertragbarer Krankheiten.

Während der Schwangerschaft zu Terminen bis zu 12, sowie zu 18-20, 28-30 und 37-38 Wochen bei Schwangeren dieser Gruppe wird eine Beurteilung des Zustands der vaginalen Mikrozönose bis zu 12 Wochen gezeigt (weiter gem Indikationen bei 18-20 und 37-38 Wochen) - Identifizierung von Erregern sexuell übertragbarer Krankheiten und Bestimmung des Titers von spezifischem Ig gegen virale und bakterielle Erreger. Wenn Infektionen festgestellt werden, wird eine geeignete Behandlung durchgeführt, die unter Berücksichtigung der Schwangerschaftsdauer und der möglichen Wirkung von Medikamenten auf die Entwicklung des Fötus ausgewählt wird.

Regelmäßige echographische, Doppler- und kardiotokographische Untersuchungen ermöglichen eine rechtzeitige Diagnose der sich entwickelnden fetoplazentaren Insuffizienz, Behandlung und Überwachung ihrer Wirksamkeit.

Durchführung prägravider Vorbereitungen und Maßnahmen zur Erkennung gefährdeter intrauteriner Infektionen

ermöglicht es, die Häufigkeit von intrauterinen Infektionen um das 2,4-fache zu reduzieren. Gleichzeitig nimmt die Zahl der Schwangerschafts- und Geburtskomplikationen (insbesondere vorzeitiger Schwangerschaftsabbruch sowie fetoplazentare Insuffizienz) ab, was dazu beiträgt, die Gesamtinzidenz von Neugeborenen um das 1,5-fache zu reduzieren.

Infektionen, die ein Kind während des fötalen Lebens erleidet, tragen erheblich zur Statistik der Morbidität, Mortalität von Babys und weiterer Behinderung bei. Heutzutage gibt es häufig Fälle, in denen eine scheinbar gesunde Frau (raucht nicht, trinkt nicht, hat keine chronischen Krankheiten) ein ungesundes Kind zur Welt bringt.

Was erklärt das? Während der Schwangerschaft nimmt die Immunität einer Frau ab und einige latente (latente) Infektionen, die sich vor der Schwangerschaft nicht manifestieren, werden aktiviert (dies ist besonders gefährlich im 1. Trimester).

Wichtige Fakten über IUI

• Bis zu 10 % aller Schwangerschaften gehen mit einer Übertragung der Infektion von der Mutter auf den Fötus einher
• 0,5 % der geborenen Babys haben irgendeine Form von Infektion
• Eine Infektion der Mutter führt nicht zwangsläufig zu einer Infektion des Fötus
• Viele Infektionen, die für den Fötus gefährlich sind, verlaufen bei der Mutter mild oder asymptomatisch.
• Die Infektion des Fötus tritt am häufigsten mit der ersten Infektion bei der Mutter auf
• Eine rechtzeitige Behandlung einer schwangeren Frau kann die Risiken für den Fötus verringern oder beseitigen.

Wie wird der Fötus infiziert?

Es gibt drei Hauptwege der Übertragung einer intrauterinen Infektion während der Schwangerschaft:

• Transplazentar (hämatogen) - Viren (CMV, Herpes usw.), Syphilis, Toxoplasmose, Listeriose

Der Erreger gelangt aus dem Blut der Mutter durch die Plazenta. Geschieht dies im 1. Trimenon, kommt es häufig zu Fehlbildungen und Missbildungen. Wenn sich der Fötus im 3. Trimenon infiziert, zeigt das Neugeborene Anzeichen einer akuten Infektion. Der direkte Eintritt des Erregers in das Blut des Babys führt zu einer generalisierten Läsion.

• Aufsteigend - Mykoplasmen, Chlamydien, Herpes

Die Infektion geht vom Genitaltrakt der Mutter auf das Kind über. Dies geschieht normalerweise nach dem Platzen der Membranen zum Zeitpunkt der Geburt, aber manchmal passiert es während der Schwangerschaft. Die Hauptursache für eine intrauterine Infektion ist der Eintritt in das Fruchtwasser und als Folge eine Schädigung der Haut, der Atemwege und des Verdauungstrakts des Fötus.

• absteigend

Die Infektion gelangt durch die Eileiter zum Fötus (mit Adnexitis, Oophoritis).

Häufige Erreger der intrauterinen transplazentaren Infektion

Die meisten Viren und Bakterien, die dem Menschen bekannt sind, können in den Fötus eindringen und ihm verschiedene Schäden zufügen. Einige davon sind aber besonders ansteckend oder stellen eine erhöhte Gefahr für das Kind dar. Einige Viren (fast alle, die SARS verursachen) werden nicht auf das Baby übertragen, sondern sind nur bei einem starken Temperaturanstieg der Schwangeren gefährlich.

Folgen einer intrauterinen Infektion für ein Kind

Eine angeborene Infektion kann sich nach 2 Szenarien entwickeln: akut und chronisch. Akute Infektion ist gefährlich mit schwerer Sepsis, Lungenentzündung und Schock. Anzeichen einer schlechten Gesundheit sind bei solchen Babys fast von Geburt an sichtbar, sie essen schlecht, schlafen viel und werden immer weniger aktiv. Aber oft ist die im Mutterleib aufgenommene Krankheit träge oder hat keine offensichtlichen Symptome. Bei solchen Kindern drohen auch Spätfolgen: Hör- und Sehstörungen, verzögerte geistige und motorische Entwicklung.

Häufige Symptome intrauteriner Infektionen

Bei intrauteriner Penetration von Infektionserregern kommt es häufig zu Fehlgeburten, Schwangerschaftsverlust, vorgeburtlichem Tod des Fötus und Totgeburten. Bei überlebenden Föten können die folgenden Symptome auftreten:

• intrauterine Wachstumsverzögerung
• Mikro- und Hydrozephalus
• Chorioretinitis, Katarakt (Augenschaden)
• Lungenentzündung
• Gelbsucht und Lebervergrößerung
• Anämie
• Wassersucht beim Fötus (Ödem)
• Ausschlag auf der Haut
• Fieber

In welchem ​​Stadium der Schwangerschaft ist die Infektion gefährlich?

Ein Baby vor der Geburt zu infizieren, kann in jedem Stadium der Schwangerschaft gefährlich sein. Aber einige Infektionen stellen im ersten Trimester eine große Bedrohung für Leben und Gesundheit dar (z. B. Rötelnvirus), und einige Krankheiten sind schrecklich, wenn sie einige Tage vor der Geburt infiziert werden (Windpocken).

Eine frühe Infektion führt oft zu Fehlgeburten und schweren Fehlbildungen. Eine späte Infektion ist normalerweise mit einer schnell auftretenden Infektionskrankheit des Neugeborenen verbunden. Genauere Risiken und der Grad der Gefährdung werden vom behandelnden Arzt auf der Grundlage der Ergebnisse von Tests, Ultraschall, Gestationsalter und den Merkmalen einer bestimmten Infektion bestimmt.

Risikogruppen für fötusgefährdende Erkrankungen

• Frauen mit älteren Kindern, die Schule und Kindergarten besuchen
• Mitarbeiter von Kindergärten, Kindertagesstätten, Schulen
• Medizinische Mitarbeiter
• Schwangere mit chronisch entzündlichen Erkrankungen
• Hinweis auf wiederholte medikamentöse Abtreibungen
• Frauen mit einer Vorgeschichte von infizierten Kindern
• Fehlbildungen und pränataler Fruchttod in der Vergangenheit
• Vorzeitiger Bruch des Fruchtwassers

Anzeichen einer Infektion bei einer schwangeren Frau

• Temperaturanstieg
• Vergrößerte und wunde Lymphknoten
• Husten, Atemnot, Brustschmerzen
• Laufende Nase, Tränenfluss, Konjunktivitis
• Schmerzen und Schwellungen der Gelenke

Die oben genannten Symptome können Anzeichen von Allergien, nicht übertragbaren Krankheiten oder Infektionen sein, die für das Baby ungefährlich sind. Aber alle Anzeichen von Krankheit sollten von einer schwangeren Frau bemerkt werden und sind ein Grund, einen Arzt aufzusuchen.

Häufige Erreger der intrauterinen Infektion

Viren

Bakterien

Protozoen

CMV

CMV, das zur Gruppe der Herpesviren gehört, wird sexuell und über das Blut bei Transfusionen und anderen Eingriffen sowie durch enge Haushaltskontakte übertragen. Es wird angenommen, dass die Hälfte der Frauen in Europa dieses Virus mindestens einmal in ihrem Leben erlebt hat. Zur Plazenta dringt es oft während der Erstinfektion der Mutter ein.

Aber die Aktivierung einer ruhenden Infektion kann dem Kind schaden (siehe). Die wahrscheinlichste Infektion des Fötus liegt im 3. Trimenon, und die Folgen für das Baby sind schwerer, wenn sie zu Beginn der Schwangerschaft infiziert werden. Es wird angenommen, dass das Infektionsrisiko des Fötus 30-40% beträgt. Davon haben 90 % der Kinder keine Symptome und Folgen. Und 10 % der Neugeborenen werden mit verschiedenen Anzeichen einer intrauterinen Infektion geboren.

Folgen für das Kind:

• Fehlgeburt, Totgeburt
• niedriges Geburtsgewicht
• (verschiedene Grade)
• (unzureichende Gehirngröße)
• (Flüssigkeitsansammlung in den Gehirnhöhlen)
• Hepatosplenomegalie (Schädigung von Leber und Milz mit ihrer Vergrößerung)
• Lungenentzündung
• Optikusatrophie (Blindheit unterschiedlichen Grades)

Bei einer schweren kombinierten Läsion stirbt ein Drittel der Kinder in den ersten Lebensmonaten, und einige Patienten entwickeln Langzeitfolgen (Taubheit, Blindheit, geistige Behinderung). Bei einer leichten Infektion ist die Prognose viel besser.

Derzeit gibt es keine wirksame Behandlung für CMV-Symptome bei Neugeborenen. Es wird angenommen, dass die Verwendung von Ganciclovir Lungenentzündung und Augenläsionen etwas lindert.

CMV ist keine Indikation für einen Schwangerschaftsabbruch, da das Ergebnis für das Neugeborene gut sein kann. Daher wird empfohlen, eine schwangere Frau zu behandeln, um das Risiko von Komplikationen zu verringern.

HSV

Herpes-simplex-Virus, insbesondere Typ 2 (sexuell), kann bei Babys eine angeborene Herpesinfektion verursachen. Es manifestiert sich innerhalb der ersten 28 Tage nach der Geburt (siehe).

Kinder von Müttern, die zum ersten Mal in ihrem Leben während der Schwangerschaft Herpes hatten, erkranken häufiger. Die Infektion erfolgt in den meisten Fällen zum Zeitpunkt der Passage des Kindes durch den Geburtskanal, aber auch eine transplazentare Übertragung ist möglich.

Folgen von angeborenem Herpes:

• Fehlgeburt, Totgeburt
• Lethargie, Appetitlosigkeit
• Fieber
• charakteristische Ausschläge auf der Haut (manchmal treten sie nicht sofort auf)
• Gelbsucht
• Blutgerinnungsstörung
• Lungenentzündung
• Augenschäden (Chorioretinitis)
• Hirnschädigung (mit Krämpfen, Apnoe, erhöhtem Hirndruck)

Normalerweise ist die Schwere der Erkrankung maximal 4-7 Tage nach der Geburt, wenn viele Organe betroffen sind und die Gefahr des Todes durch Schock besteht. Wenn das Virus das Gehirn befällt, ist die Entwicklung von Enzephalitis, Meningitis und Atrophie der Substanz der Großhirnrinde wahrscheinlich. Daher trägt schwerer kongenitaler Herpes stark zur Zahl der Kinder mit Behinderungen (Zerebralparese, geistige Behinderung, Wachkoma) bei. Bei aller Gefährlichkeit der Krankheit ist es nicht ungewöhnlich, dass ein Kind ohne Herpessymptome geboren wird oder leichte Schäden an Augen und Haut aufweist.

Die Behandlung schwangerer Frauen wird am häufigsten im 3. Trimester mit antiviralen Medikamenten (Aciclovir, Valaciclovir und anderen) durchgeführt. Da bei schweren Hautausschlägen an den Genitalien einer Frau die Gefahr einer Ansteckung des Babys während der Geburt besteht, können Ärzte einen Kaiserschnitt empfehlen. Ein Kind mit Anzeichen von Herpes sollte auch mit Aciclovir behandelt werden.

Röteln

Das Rötelnvirus gilt als einer der gefährlichsten Viren, die Missbildungen beim Fötus verursachen. Besonders hoch ist das Risiko im Gestationsalter bis zur 16. SSW (mehr als 80 %). Die Symptome der Krankheit hängen von der Zeit ab, in der das Virus in den Fötus eingedrungen ist (siehe).

Angeborenes Röteln-Syndrom:

• Fehlgeburt, Totgeburt
• niedriges Geburtsgewicht
• Mikrozephalie
• Katarakt
• Taubheit (bis zu 50 % der Kinder)
• Herzfehler
• Haut wie "Blaubeerkuchen" - bläuliche Hämatopoeseherde in der Haut
• Meningitis und Enzephalitis
• Hepatosplenomegalie
• Lungenentzündung
• Hautläsion

Anzeichen von Röteln bei einer schwangeren Frau sind klassisch: Fieber, Hautausschlag, geschwollene Lymphknoten, Gelenkschmerzen und allgemeines Unwohlsein. Da das Rötelnvirus äußerst ansteckend ist, wird empfohlen, dass sich alle Frauen vor einer geplanten Schwangerschaft auf Immunglobuline testen lassen. Wenn sich herausstellt, dass keine Immunität gegen die Krankheit besteht, müssen Sie mindestens drei Monate vor der Schwangerschaft geimpft werden. Es gibt keine Heilung für Röteln während der Schwangerschaft und bei Neugeborenen.

Parvovirus B19

Das Virus, das Erythema infectiosum verursacht, bleibt bei Erwachsenen normalerweise unbemerkt. Infektionssymptome fehlen oft. Aber während der Schwangerschaft kann diese Krankheit zu Fehlgeburten, Totgeburten und intrauterinen Infektionen führen. Die Sterblichkeit bei Kindern beträgt 2,5-10%. Die maximale Gefahr des Virus liegt zwischen der 13. und 28. Schwangerschaftswoche.

Folgen einer intrauterinen Infektion:

• Anämie
• Ödem
• Myokarditis
• Hepatitis
• Bauchfellentzündung
• Gehirnschaden

Bei schwangeren Frauen äußert sich eine Parvovirus-Infektion durch Schmerzen in kleinen Gelenken, Hautausschlag und Fieber. Wenn solche Anzeichen festgestellt wurden oder die Frau mit einem kranken Parvovirus in Kontakt gekommen ist, muss eine Labordiagnostik durchgeführt werden.

Bei bestätigter Infektion und fetaler Anämie wird die intrauterine Verabreichung von roten Blutkörperchen empfohlen. Diese Technik ermöglicht es Ihnen oft, den Gehalt an roten Blutkörperchen zu erhöhen und das Leben eines Kindes zu retten.

Windpocken

Windpocken, die während der Schwangerschaft auftreten, können den Fötus schwer schädigen (angeborenes Varizellensyndrom). Eine Ansteckung des Kindes wenige Tage vor der Entbindung führt zu klassischen schweren Windpocken mit hoher Sterblichkeit. Das Gesamtrisiko einer fötalen Infektion beträgt 25 %, obwohl nicht alle von ihnen Symptome entwickeln werden.

Symptome angeborener Windpocken:

• Hautausschlag, Zickzack-Narbenbildung
• Unterentwicklung der Gliedmaßen (Verkürzung und Verformung)
• Optikusatrophie, Unterentwicklung der Augen
• Hirnschädigung (Unterentwicklung)
• Lungenentzündung

Während der Schwangerschaft ist es bei Kontakt mit einem Patienten mit Windpocken möglich, Immunglobuline oder eine antivirale Behandlung (Aciclovir) zu verabreichen. Die Behandlung von Neugeborenen ist unpraktisch, da die Symptome von Windpocken nach der Geburt nicht fortschreiten. Erst wenn die Mutter 5 Tage vor der Geburt oder weniger infiziert ist, ist es sinnvoll, dem Kind Immunglobuline zu verabreichen, da die Mutter keine Zeit hatte, ihre Antikörper auf ihn zu übertragen.

Hepatitis B

Das Hepatitis-B-Virus, das hauptsächlich durch sexuellen Kontakt übertragen wird, kann in jedem Stadium der Schwangerschaft die Plazenta zum Fötus passieren. Die größte Gefahr für das Kind besteht jedoch, wenn sich die Mutter im 3. Trimenon mit Hepatitis ansteckt.

Folgen einer intrauterinen Infektion mit Hepatitis:

• Fehlgeburt, Totgeburt
• Leichtigkeit,
• verzögerte psychomotorische Entwicklung
• akute Form der Hepatitis mit Leberversagen und Tod
• Schwangerschaft und chronische Hepatitis B
• Leberkrebs
• Hepatitis B mit anschließender Genesung

Zur Diagnose einer Hepatitis bei der Mutter wird der HBsAg-Spiegel bestimmt, der 1-2 Monate nach der Infektion ansteigt. Bei einer chronischen Erkrankung oder Virusträger verschwindet dieses Antigen nicht. Die Behandlung schwerer Formen der Hepatitis erfolgt mit Hilfe von Interferon-A. Aber auch ohne Symptome kann eine schwangere Frau die Krankheit an ihr Kind weitergeben, daher ist bei solchen Neugeborenen eine besondere Überwachung erforderlich.

HIV infektion

Das Human Immunodeficiency Virus, das spezielle Immunlymphozyten infiziert, hat in letzter Zeit immer mehr neue Territorien erobert. Die meisten erwachsenen Frauen infizieren sich damit durch sexuellen Kontakt, während fast alle Kinder unter 13 Jahren die Krankheit während des fötalen Lebens oder zum Zeitpunkt der Geburt bekamen.

Viele Kinder mit HIV überleben ohne entsprechende Behandlung nicht länger als zwei Jahre, da die Vermehrungsrate des Virus sehr hoch ist. Anschließend sterben Babys an opportunistischen Infektionen, die für einen gesunden Menschen nicht schlimm sind.

Unter den Methoden zur Diagnose von HIV bei einem Neugeborenen ist es besser, PCR zu verwenden. Die Bestimmung von Antikörpern kann in den ersten 3-6 Lebensmonaten nicht aussagekräftig sein. Es ist sehr wichtig, HIV bei schwangeren Frauen nachzuweisen. Die Einnahme antiretroviraler Medikamente während des gesamten Zeitraums (Zidovudin ab der 4. Schwangerschaftswoche) erhöht zusammen mit der Stillverweigerung die Chance, ein gesundes Baby zu bekommen, um bis zu 90 %. Wenn die Ergebnisse des Bluttests auf HIV beim Kind immer noch positiv sind, besteht noch eine Chance, die Krankheit für lange Zeit zu verlangsamen. In letzter Zeit gibt es immer mehr Daten zu Fällen vollständiger Genesung von Kindern, die von Geburt an regelmäßig Medikamente eingenommen haben.

Listeriose

Listerien gehören zu den wenigen Bakterien, die die Plazentaschranke überwinden können. Eine Frau infiziert sich mit Listeriose durch den Verzehr von Fleisch, Käse, Gemüse und den Kontakt mit Tieren. Eine schwangere Frau bemerkt möglicherweise keine Symptome, und manchmal treten Erbrechen und Durchfall auf, die Temperatur steigt und ein grippeähnlicher Zustand tritt auf.

Manifestationen einer intrauterinen Infektion:

• Totgeburt, spontane Abtreibung
• Fieber, Essensverweigerung
• Meningitis
• Sepsis
• mehrere eitrige Herde, Hautausschlag

Wenn die Anzeichen bei einem Kind in der ersten Woche auftreten, ist die Sterblichkeitsrate extrem hoch - etwa 60%. Daher werden alle Schwangeren mit bestätigter Listeriose für 2 Wochen mit Ampicillin behandelt. Die gleiche Behandlung einer intrauterinen Infektion ist für kranke Neugeborene erforderlich.

Syphilis

Primäre Syphilis (die Bildung eines harten Schankers - ein Geschwür an der Stelle des Eindringens der Bakterien), die während der Schwangerschaft aufgetreten ist und nicht behandelt wurde, wird in fast 100% der Fälle auf das Kind übertragen, als Ergebnis 6 von 10 Kinder sterben, der Rest leidet an angeborener Syphilis.

Die Erkrankung der Mutter nach dem primären Geschwür geht in eine latente Phase mit periodischen Exazerbationen über. Der Fötus kann sich ab dem 4. Schwangerschaftsmonat auch ohne helle Symptome bei der Mutter infizieren.

Folgen einer Infektion mit Syphilis:

• Totgeburt
• Anämie, Gelbsucht
• Hautrisse, Hautausschläge verschiedener Formen
• Läsionen der Augen, Ohren, Gliedmaßen, Zähne ("Hutchinson-Zähne")
• Taubheit
• beeinträchtigte geistige Funktion

Bei positiven Testergebnissen für eine intrauterine Infektion wird eine Penicillintherapie durchgeführt. Die Behandlung einer schwangeren Frau ist obligatorisch, da sie hilft, Syphilis im Fötus vor der Geburt zu verhindern oder zu heilen. Bei einer positiven Reaktion auf Syphilis bei einem Neugeborenen werden ihm auch Penicillinpräparate gezeigt. Aufgrund effektiver Diagnostik und einfacher Therapie ist die Zahl der Kinder mit angeborener Spätsyphilis derzeit gering.

Toxoplasmose

Die rechtzeitige Erkennung und Behandlung von Toxoplasmose bei Schwangeren reduziert das Infektionsrisiko des Babys um 60%.

Was ist eine TORCH-Infektion?

Toxoplasmose, Röteln, Zytomegalievirus, Herpes und einige andere Krankheiten (Syphilis, Tuberkulose etc.) werden nicht umsonst unter dem Begriff TORCH vereint. Alle diese Infektionen sind während einer intrauterinen Infektion äußerst gefährlich, einige von ihnen sind asymptomatisch oder haben nur wenige Symptome und erfordern daher eine sorgfältige Prävention und Diagnose.

Bei der Planung einer Schwangerschaft

Vor der Empfängnis müssen Tests auf Immunität gegen TORCH bestanden werden. Das Vorhandensein von IgG in den erforderlichen Titern weist auf eine stabile Immunität gegen eine frühere Infektion hin. Das Fehlen einer solchen ist ein Zeichen für die Anfälligkeit einer Frau für Infektionen. Daher wird eine Impfung gegen Röteln empfohlen, ebenso wie eine sorgfältige Pflege der Katzen (um Toxoplasmose zu vermeiden) und das Testen eines Partners auf Herpes und Cytomegalovirus. Ein hoher IgM-Titer weist auf eine akute Infektion hin. Solchen Frauen wird geraten, die Schwangerschaftsplanung zu verschieben.

Während der Schwangerschaft das Aussehen

Während der Schwangerschaft kann IgM auf eine Infektion hinweisen, die theoretisch zu einer intrauterinen Infektion des Fötus führt. Solche Frauen müssen zusätzliche Tests bestehen, um den Zustand des Kindes und weitere Taktiken zu bestimmen.

Diagnose einer intrauterinen Infektion

Blutuntersuchungen für alle Schwangeren

• Syphilis, Hepatitis B und C, regelmäßige Abstriche aus der Vagina auf Mikroflora
• PCR zum Nachweis von Viren im Blut

Ultraschall

Fetaler Ultraschall ist eine einfache, sichere, wenn auch nicht ganz genaue Methode zur Diagnose einer Infektion. Nach seinen Ergebnissen ist es möglich, die intrauterine Wachstumsverzögerung zu beurteilen, um einige Defekte zu sehen, die eine Folge der Infektion sind. Zusätzlich wird die Kordozentese unter Ultraschallkontrolle durchgeführt. Anzeichen einer möglichen Infektion im Ultraschall:

• Erweiterung der Ventrikel des Gehirns
• mehrere Kalziumablagerungen in Gehirn, Leber, Darm
• Vergrößerung von Herz, Leber und Milz
• Vergrößerung des Abdomens und Erweiterung des Nierenbeckenkelchsystems
• intrauterines Wachstumsretardierungssyndrom
• Plazentaödem, Amnionbanden
• viel oder wenig Wasser
• gebildete Fehlbildungen

Alle oben genannten Anzeichen können das Ergebnis nicht übertragbarer Krankheiten oder einer Variante der Norm sein (siehe).

Seroimmunologische Methode

Bei Risikopatientinnen ist die Bestimmung von Immunglobulinen erforderlich. Das Auftreten von IgM weist auf eine Infektion oder Reaktivierung der Infektion hin. Dies kann eine Indikation für eine invasive Diagnostik sein: Kordozentese.

In der häuslichen Krankenpflege gibt es eine obligatorische serologische Vorsorgeuntersuchung auf Röteln, Syphilis, Hepatitis und in Risikogruppen auf HIV. Oft empfiehlt der Arzt jedoch, zusätzliche Tests auf Infektionen der TORCH-Gruppe und anderer durchzuführen. Die Ergebnisse einiger Tests (zum Beispiel für Toxoplasmose) sind leichter zu interpretieren, wenn eine ähnliche Studie vor der Schwangerschaft durchgeführt wurde.

Die Essenz der Definition von Immunglobulinen:

• Es gibt IgM, kein IgG - höchstwahrscheinlich liegt eine akute Infektion vor
• Es gibt IgG, kein IgM - die Infektion war in der Vergangenheit, Immunität wird gebildet
• Es gibt kein IgM oder IgG in ausreichenden Titern - die Frau hat keine oder sehr lange eine Infektion erlebt, es besteht keine Immunität
• Es gibt IgM und IgG - es liegt eine Infektion vor, gegen die sich bereits eine Immunität gebildet hat, oder es ist eine Reaktivierung einer zuvor bestehenden Infektion aufgetreten. Höchstwahrscheinlich ist der Fötus nicht in Gefahr.

Die serologische Untersuchung des Blutes eines Neugeborenen ist schwierig, da es mütterliche Antikörper enthält, die das Bild verfälschen.

Kordozentese und Amniozentese

Die Kordozentese ist eine Hautpunktion und Blutentnahme aus der Nabelschnur, eine ziemlich genaue Methode zur Bestimmung einer Infektion. Nabelschnurblut kann Krankheitserreger-DNA sowie Immunkomplexe dagegen enthalten.
Amniozentese - die Untersuchung des Fruchtwassers.

Analysen von Blut, Speichel, Urin, Liquor des Neugeborenen

Sie ermöglichen die Identifizierung einer intrauterinen Infektion bei Kindern mit unterschiedlichem Schweregrad der Symptome.

Behandlung und Überwachung einer intrauterinen Infektion

Die rechtzeitige Erkennung einer viralen oder bakteriellen Erkrankung ist äußerst wichtig, da einige Infektionen im Frühstadium gut auf eine Behandlung ansprechen und das Risiko schwerwiegender Folgen für das Baby verringert wird.

Medizinische Behandlung

Bakterielle Erkrankungen bei einer Frau in Position können und sollten mit Antibiotika behandelt werden. Sehr oft werden Penicillin-Medikamente verwendet - sie sind bei vielen Krankheiten sicher und wirksam. Einem Neugeborenen mit Anzeichen einer bakteriellen Infektion werden außerdem antimikrobielle Mittel injiziert, was oft Leben rettet und Komplikationen verhindert.

Virale Invasionen werden sowohl bei schwangeren Frauen als auch bei Neugeborenen schlechter behandelt. Einige Medikamente (Aciclovir, Valaciclovir und andere) werden bei Herpesbläschen und einigen anderen Krankheiten eingesetzt. Wenn die Behandlung schnell hilft, können schwere Fehlbildungen und angeborene Infektionen verhindert werden. Die gebildeten Folgen in Form von Defekten des Herzens, des Gehirns und anderer Organe unterliegen keiner Behandlung mit antiviralen Mitteln.

Wahl der Versandart

Viele Erkrankungen mit Hautausschlägen an den Genitalien erfordern ein sorgfältiges Geburtsmanagement, akuter Herpes mit Bläschen an den Schamlippen kann für das Baby beim Passieren des Geburtskanals gefährlich werden. In solchen Fällen wird oft ein Kaiserschnitt empfohlen. Aber in den meisten infektiösen Läsionen der Mutter kann die Geburt auf natürlichem Wege durchgeführt werden.

Überwachung infizierter Kinder

Auch ohne Symptome von CMV und Röteln in den ersten Lebensmonaten müssen infizierte Kinder bis zu 5-6 Jahren ihr Gehör überprüfen lassen.

Behandlung gebildeter Defekte und Verletzungen bei intrauterinen Infektionen bei Neugeborenen

Viele angeborene Fehlbildungen (KHK, grauer Star) können durch eine Operation reduziert oder beseitigt werden. In solchen Fällen erhält das Kind eine Chance für das Leben und eine unabhängige Aktivität. Oft benötigen Kinder noch viele Jahre nach der Ansteckung Hörgeräte, da Hörverlust bei Infizierten recht häufig vorkommt.

Vorbeugung einer fötalen Infektion

• Impfung von Kindern und erwachsenen Frauen vor der Schwangerschaftsplanung
• Sorge um die Gesundheit von Frauen
  • Einschränkung des Kontakts mit Kindern, insbesondere in Bildungseinrichtungen
  • Beschränkung des Besuchs an überfüllten Orten
  • Vorsichtiger Kontakt mit Haustieren, Reinigung der Katzentoilette vermeiden
  • Ernährung mit thermisch verarbeiteten Lebensmitteln, Ausschluss von Weichkäse und Halbfabrikaten
  • eine angemessene Methode zum Schutz vor Infektionen beim Geschlechtsverkehr
• Bestimmung des Immunglobulinspiegels für die wichtigsten intrauterinen TORCH-Infektionen vor der Schwangerschaftsplanung

Was tun bei Kontakt mit infizierten Personen?

Wenn eine Frau während der Schwangerschaft mit einem infizierten Erwachsenen und Kind kommuniziert hat oder längere Zeit in der Nähe war, sollten Sie sich an Ihren Arzt wenden. Beispielsweise wird bei Kontakt mit Röteln sofort das Vorhandensein von IgG überprüft. Ihre Anwesenheit spricht für einen anhaltenden Immunschutz sowohl für die Schwangere als auch für das Baby. Das Fehlen solcher Antikörper rechtfertigt weitere Tests 3-4 und 6 Wochen nach der Exposition. Negative Ergebnisse geben Anlass zur Beruhigung. Eine positive Analyse oder das Vorliegen klinischer Symptome ist ein Grund für zusätzliche Untersuchungen (Ultraschall, Kordozentese und andere).

Intrauterine Infektionen (IUI) gehören zu den bedeutendsten Erkrankungen in der Neugeborenenzeit, die sich auf die Morbidität, Behinderung und Sterblichkeit des Säuglings auswirken. Viele Infektionskrankheiten, die im Mutterleib begonnen haben, machen sich während des gesamten Lebens einer Person bemerkbar. MedAboutMe führt Sie in die Schlüsselkonzepte zu angeborenen Infektionen ein und spricht über die häufigsten elterlichen Missverständnisse über angeborene Infektionen.

Welche Infektionen werden als intrauterin bezeichnet?

Als intrauterine Infektionen (IUI) werden solche Zustände bei Föten und Neugeborenen bezeichnet, die mit der Entwicklung entzündlicher Prozesse aufgrund von Schäden durch verschiedene Krankheitserreger während der Schwangerschaft oder während der Geburt einhergehen. Ihr anderer Name ist angeborene Infektionen oder Infektionen des TORCH-Komplexes („Torch“).

Warum so ein Name - TORCH? Dieser Begriff wurde aus den lateinischen Anfangsbuchstaben der häufigsten angeborenen Infektionen gebildet. T - Toxoplasmose (Toxoplasmose), R - Röteln (Röteln), C - Cytomegalovirus-Infektion Cytomegalie), H - Herpesinfektion (Herpes). Unter dem Buchstaben „O“ verstecken sich andere Infektionen (Other), davon gibt es viele. Die Liste der „anderen“ Infektionen umfasst virale Hepatitis, Syphilis, Chlamydien, Mykoplasmeninfektion, Influenza, Enteroviren, Streptokokkeninfektionen und andere Krankheiten, die durch Viren, Bakterien, Pilze und Protozoen verursacht werden.

In der Medizin gibt es einen anderen Begriff - intrauterine Infektion. Es weist darauf hin, dass einige Viren oder andere Mikroorganismen in den Fötus eingedrungen sind, aber noch nicht die Entwicklung der Krankheit verursacht haben. Was ist das Ergebnis einer intrauterinen Infektion?

• Das Immunsystem des Kindes wird mit pathogenen Mikroben fertig und er wird nicht krank.
• Dennoch entwickelt sich eine Infektion mit Schäden an verschiedenen Geweben und Organen.
• Das Kind wird Träger von Infektionserregern.

Intrauterine Infektionen sind nach wie vor eines der drängendsten Themen für Ärzte und Eltern kleiner Patienten. Es gibt viele Geheimnisse. Viele Krankheiten verlaufen nicht mit dem klassischen Krankheitsbild und verwirren Ärzte und Mütter. Von hier aus „wachsen“ die Mythen und Vermutungen von Eltern, die mit angeborenen Infektionen konfrontiert sind. Wir werden über die häufigsten Missverständnisse über intrauterine Infektionen sprechen.

Dieser Satz klingt sehr oft aus den Lippen von Eltern, für die die Diagnose "intrauterine Infektion" ein echter Schlag war. „Die ganze Schwangerschaft verlief gut. Weißt du was, du hattest eine Erkältung. Wer nicht? Vielleicht wurde ich schlecht untersucht. Oder im Allgemeinen ist dies ein Fehler! Auf ausführliche Befragung von Müttern, was sie mit dem Satz „auf alles untersucht“ meinen, stellt sich heraus, dass es sich bei „alles“ um eine Untersuchung auf das Humane Immunschwächevirus, Hepatitis und Syphilis sowie einen dreifachen Abstrich für Vaginalflora handelt .

Einige Frauen werden während der Schwangerschaft auf Cytomegalovirus-Infektion, Toxoplasmose, Herpesviren, Röteln untersucht. Nur in wenigen Krankenhäusern sind diese Tests kostenlos. In den meisten anderen Kliniken werden solche Tests nur kommerziell durchgeführt, mancherorts gar nicht. Daher werden nicht alle werdenden Mütter während der Schwangerschaft umfassend untersucht. Aber auch eine solche Erhebung kann nicht als abgeschlossen bezeichnet werden. Es gibt immer noch viele Viren und andere Mikroorganismen, die angeborene Infektionen verursachen können. Es gibt mehr als 100 davon!

Es ist auch zu bedenken, dass eine Frau nach der Abschlussuntersuchung für sie jede der Infektionen bekommen kann. Zum Beispiel hatte die werdende Mutter ihre letzten Tests mit 30 Wochen, und ein paar Wochen vor der Geburt erkrankte sie an einer Chlamydieninfektion.

Oft beruhigt und entspannt sich eine Frau, nachdem sie negative Testergebnisse für angeborene Infektionen erhalten hat, und entscheidet, dass nichts das Kind bedroht. Allerdings ist nicht alles so rosig. Zum Beispiel sollte das Fehlen von Immunglobulinen der Klasse M und G gegen Toxoplasma oder Cytomegalovirus die werdende Mutter im Gegenteil alarmieren. Denn diese Infektionen stellen eine ernsthafte Bedrohung für sie dar, wenn sie ihnen zum ersten Mal begegnet, während sie ein Baby trägt.

Die Schlussfolgerung liegt nahe: Alle Ergebnisse der Untersuchungstests für angeborene Infektionen sollten nicht von der werdenden Mutter selbst interpretiert werden. Nur ein kompetenter Arzt wird Ihnen erklären, was wirklich gut ist und was zu befürchten ist.

Tatsächlich kann die Infektion über den Genitaltrakt der Mutter in den Fötus gelangen. Zuerst entzündet sich das Fruchtwasser (Chorioamnionitis), dann entzündet sich das Baby. So infiziert sich beispielsweise ein Kind mit einer Ureaplasma-Infektion.

In einigen Fällen infiziert sich das Kind während der Geburt und passiert einen infizierten Genitaltrakt (z. B. Streptokokkeninfektion oder Candidiasis).

Aber auch eine vollständige Gesundheit im Intimbereich der Mutter garantiert nicht den Schutz des Fötus vor angeborenen Infektionen. Zum Beispiel wird das Cytomegalovirus oder die Herpesinfektion Typ 1 durch Tröpfchen in der Luft übertragen. Und für den Fötus dringen diese Viren mit dem Blutkreislauf der Mutter in die Plazenta ein.

„Höchstwahrscheinlich hat sich das Kind nach der Geburt im Krankenhaus angesteckt“

Es kommt vor, dass sich der Infektionsprozess im Körper eines Kindes nach seiner Geburt entwickelt. Es ist wahrscheinlich, dass der Erreger kurz vor oder während der Geburt in seinen Körper eingedrungen ist und sich das Krankheitsbild einige Zeit nach der Geburt entwickelt hat. Einige Eltern wenden sich empört gegen die Annahmen der Ärzte über den Verlauf der intrauterinen Infektion und beschuldigen die medizinische Einrichtung, dass sich das Kind nach der Geburt im Krankenhaus mit etwas infiziert hat.

Ja, das kommt auch vor. Dies ist jedoch keine angeborene Infektion mehr, sondern eine postnatale (dh nach der Geburt entstandene) Infektion. An ihrem Auftreten ist oft die Krankenhausflora schuld. Es ist jedoch erwähnenswert, dass die Krankenhausflora nicht bei allen Neugeborenen Krankheiten verursacht. Gefährdet sind geschwächte Kinder, Frühgeborene, Asphyxie-Babys usw. Am häufigsten sind Kinder, die aus verschiedenen Gründen auf der Intensivstation liegen, anfällig für Infektionen. Und natürlich kann die Krankenhausflora den bereits im Mutterleib begonnenen Entzündungsprozess sekundär überlagern.

Wie geht man mit der Diagnose um? Wird bei der mikrobiologischen Untersuchung von biologischen Körperflüssigkeiten und pathologischem Ausfluss in den Entzündungsherden (Blut, Liquor, Sputum etc.) nur Krankenhausflora gefunden, so wird die Diagnose zugunsten einer nosokomialen Infektion gestellt. Die Identifizierung des gleichen Erregers und / oder von Antikörpern dagegen bei der Mutter und beim Kind ermöglicht es, auf eine intrauterine Infektion des Babys hinzuarbeiten.

Es ist nicht so einfach herauszufinden, welcher Erreger bei einem Kind zum Schuldigen pathologischer Prozesse wurde.

• Erstens haben angeborene Infektionen oft ein ähnliches Krankheitsbild. Häufige Anzeichen angeborener Infektionen sind: Wachstumsverzögerung und fötale Entwicklung, Fehlbildungen unterschiedlichen Schweregrades und geringfügige Entwicklungsanomalien, fötale Wassersucht, Hautausschlag, Katarakte, Glaukom. Bald nach der Geburt entwickelt das Baby oft Gelbsucht, Fieber, neurologische Störungen, Symptome einer Entzündung der Lunge, des Herzens, der Augen und anderer Organe.
• Zweitens gibt es manchmal nur wenige Symptome oder sie sind sehr selten.
• Drittens ist die Diagnose angeborener Infektionen sehr schwierig. Dies liegt daran, dass ein Komplex verschiedener diagnostischer Verfahren und deren Wiederholung in der Dynamik erforderlich ist, um den Erreger selbst oder Antikörper dagegen zu identifizieren. Dies ist bei weitem nicht für alle Krankenhäuser (begrenzte Laborkapazität) und Eltern (wenn alle Tests bezahlt werden) möglich.
• Viertens ist es sehr oft nicht möglich, den Schuldigen der Krankheit zu bestimmen, selbst nachdem die umfassendsten diagnostischen Verfahren durchgeführt wurden. Dies weist auf die Notwendigkeit hin, nach neuen Methoden zur Diagnostik von Erregern angeborener Infektionen zu suchen.

Nein, das stimmt absolut nicht. Alle Organe eines Kindes werden im ersten Trimester der Schwangerschaft gelegt. Als besonders gefährlich gilt der Zeitraum von der 3. bis zur 8. Schwangerschaftswoche. Eine Infektion mit intrauterinen Infektionen in dieser Zeit bedroht die Entwicklung angeborener Fehlbildungen unterschiedlicher Schwere. Viele von ihnen sind mit dem Leben nicht vereinbar, zum Beispiel Anenzephalie (Gehirnfehlbildung), einige Herzfehler usw. Häufig wird die Schwangerschaft frühzeitig spontan beendet, wenn ein infektiöser Prozess stattfindet. Dabei spielt nicht nur der Infektionszeitpunkt eine Rolle, sondern auch die Art des Erregers sowie der Übertragungsweg der Infektion.

Eine Infektion eines Kindes in der frühen Fetalperiode (von etwa 10 bis 25 Wochen) verursacht keine Defekte mehr. Die Entzündung wird in den gebildeten Organen fortschreiten und fibröse und sklerotische Veränderungen zurücklassen. Oft geht dies mit einer Plazentainsuffizienz und einer fetalen Wachstumsverzögerung einher.

Eine Schädigung des Fötus durch gefährliche Mikroorganismen nach der 25. Schwangerschaftswoche führt zu entzündlichen Veränderungen einzelner Organe und Systeme (Pneumonie, Hepatitis, Meningitis etc.) oder zu generalisierten Schäden (Sepsis). In diesem Fall beginnt die Geburt oft vorzeitig und das Kind wird bereits mit Anzeichen einer Infektion geboren. Aber eine Infektion zum Zeitpunkt der Geburt macht sich möglicherweise nicht sofort bemerkbar, sondern mehrere Tage und Wochen nach der Geburt.

Leider ist es nicht. Je früher ein Kind mit einem gefährlichen Erreger in Kontakt gekommen ist, desto schwieriger ist es, ihn zu behandeln. Die Ernennung einer etiotropen Behandlung (gegen den Erreger selbst gerichtet) kann nur bei einem akuten Entzündungsprozess wirksam sein. Im Falle der Bildung von Missbildungen, fibrösen oder sklerotischen Veränderungen wird diese Therapie nicht die gewünschte Wirkung haben.

Daher kann ein Kind, das eine intrauterine Infektion hatte, lebenslang Langzeitfolgen von angeborenen Infektionen haben. Dies können Seh-, Hör-, Lernschwierigkeiten, beeinträchtigte körperliche und neuropsychische Entwicklung, schwere neurologische Folgen und chronische Erkrankungen der inneren Organe sein. Diese Kinder benötigen eine langfristige symptomatische Behandlung und Rehabilitation.

Bis heute wird der Löwenanteil der Pathologien bei Neugeborenen genau durch eine intrauterine Infektion hervorgerufen. Am bedauerlichsten ist jedoch, dass eine solche Infektion sehr oft zu ernsthaften Problemen mit der Gesundheit des Kindes und sogar zu einer Behinderung oder zum Tod des Babys führt. Eine rechtzeitige Behandlung kann helfen, schwerwiegende Folgen zu vermeiden.

Oft hat eine Mutter, die einen gesunden Lebensstil führt, schädliche Einflüsse vermeidet, ein Kind mit schweren Erkrankungen. Wieso den? Ärzte erklären dies durch eine geringe Immunität - auf jeden Fall nimmt sie während der Tragzeit ab. Vor dem Hintergrund einer schlechten Reaktionsfähigkeit des Körpers treten latente Infektionskrankheiten auf. Häufiger wird ein solches Bild bei einer Frau in den ersten drei Monaten der Schwangerschaft beobachtet.

Was genau kann ein Neugeborenes bedrohen? Am gefährlichsten für den Fötus sind heute Viren:

1. Röteln.
2. Cytomegalovirus.
3. Hepatitis B.
4. Windpocken.
5. Herpes.
6. Bakterien, die Syphilis, Tuberkulose, Listeriose verursachen.

Ein äußerst gefährlicher Vertreter des Protozoenreiches ist Toxoplasma.

Lassen Sie uns jeden von ihnen und die Folgen einer intrauterinen Infektion bei Neugeborenen genauer betrachten.

Röteln

Was dieses Virus betrifft, verursacht es bei einem Erwachsenen selten ernsthafte Pathologien, aber es ist sehr gefährlich für ein ungeformtes Baby im Mutterleib. Das größte Risiko für das Baby besteht bei einer Ansteckung von bis zu 4 Monaten.

Die werdende Mutter kann sich durch Tröpfcheninfektion mit diesem Virus infizieren. Wenn der Fötus infiziert ist, kann das Kind Komplikationen entwickeln:

• Augenschaden.
• Unterentwicklung des Gehirns.
• Meningitis (d. h. Entzündung der Hirnhäute).
• Pathologien des Herz-Kreislauf-Systems.
• angeborene Taubheit.
• Vergrößerung der Leber.
• Intradermale Blutungen.
• Vergrößerung der Milz.
• Lungenentzündung.
• Totgeburt.
• Fehlgeburt.

Es ist unmöglich, ein Kind zu heilen, während es im Mutterleib ist. Daher lohnt es sich, die Immunität bereits in der Vorbereitungsphase für die Schwangerschaft und während dieser auf das Vorhandensein von Antikörpern gegen dieses Virus zu überprüfen.

Wenn die Mutter keine Immunität gegen Röteln hat, lohnt es sich, sich impfen zu lassen, während man plant, ein Kind zu zeugen.

Cytomegalovirus

Der Hauptübertragungsweg von CMV ist sexuell. Es besteht auch die Möglichkeit einer Infektion durch Speichel, Blut. Zum Kind wandert dieses Virus nur durch die Plazenta. Und es ist sehr gefährlich für den Fötus im Falle einer Infektion in den letzten Monaten der Schwangerschaft.

Mögliche Pathologien bei intrauteriner Infektion mit CMV:

• Hörverlust oder dessen Fehlen.
• Hydrozephalus (überschüssige Flüssigkeit, die auf das Gehirn drückt) und Mikrozephalie.
• Vergrößerung der Leber und Milz.
• Lungenentzündung.
• Blindheit.
• Totgeburt.
• Fehlgeburt.

Die Folgen einer intrauterinen Infektion bei Neugeborenen hängen vom Grad der Infektion ab: Bei schweren Schäden ist die Prognose ungünstig - bei 30% der Kinder tritt der Tod im ersten Lebensjahr ein. Wenn eine schwere Infektion vermieden wurde, wird wahrscheinlich ein völlig gesundes Kind geboren.

AIDS-Virus

Bisher haben Ärzte dafür gesorgt, dass eine HIV-infizierte Mutter ein völlig gesundes Baby zur Welt bringen kann. Es besteht jedoch die Gefahr einer Infektion des Fötus.

Kinder mit angeborener HIV-Infektion haben ein sehr schwaches Immunsystem und werden ohne geeignete Therapie nicht bis zu einem Jahr alt. Nicht HIV selbst tötet sie, sondern Begleitinfektionen. Daher ist es sehr wichtig, die Krankheit bei einer schwangeren Frau rechtzeitig zu erkennen und mit der Therapie zu beginnen.

Hepatitis B

Das Virus, das diese Krankheit verursacht, kann durch sexuellen Kontakt oder über das Blut in den Körper der Mutter gelangen. Es passiert ungehindert die Plazenta zum Baby.

Komplikationen bei einem Neugeborenen, die durch das Hepatitis-B-Virus verursacht werden:

• Erkrankungen der Leber.
• Verzögerung der geistigen und körperlichen Entwicklung.
• Fehlgeburt oder Totgeburt.

Es muss daran erinnert werden, dass die Krankheit ohne Symptome bei einer schwangeren Frau auf das Baby übertragen wird.

Windpocken

Es scheint, dass dies eine harmlose Krankheit ist, die fast alle von uns in der Kindheit hatten. Windpocken können jedoch schwere Komplikationen verursachen, wenn sich eine schwangere Frau damit ansteckt. Das Risiko ist besonders hoch, wenn die Krankheit im dritten Trimester übertragen wird.

Intrauterine Infektion mit Windpocken droht:

• charakteristischer Ausschlag.
• Blindheit (aufgrund einer Atrophie des Sehnervs).
• Unterentwicklung der Gliedmaßen.
• Entzündung der Lunge.
• Unterentwicklung des ZNS.

Die oben genannten Pathologien werden als kongenitales Varizellensyndrom bezeichnet. Eine Frau kann sich über die Luft mit Windpocken infizieren.

Wenn die werdende Mutter bereits Windpocken hatte, überträgt sie beim Kontakt mit einer Person, die alle Symptome hat, Immunglobuline auf das Kind - sie erzeugt eine passive Immunität.

Herpes

Das Herpesvirus, das von der Mutter durch sexuellen Kontakt erworben wird, wird auf das Kind übertragen, wenn es den Geburtskanal passiert.

Folgen dieser Krankheit:

• charakteristischer Ausschlag.
• Erhöhung der Körpertemperatur.
• Lungenentzündung.
• Gelbfärbung der Haut.
• Angeborene Fehlbildungen des Auges.
• Pathologie des Gehirns.
• Fehlgeburt und Totgeburt.

Das Herpesvirus birgt eine große Gefahr für das zentrale Nervensystem des Babys. Wenn ein Hirnschaden auftritt, entwickeln sich Meningitis, Enzephalitis, Hydrozephalus usw. Diese Kinder haben ein erhöhtes Risiko, eine Zerebralparese zu entwickeln. Eine angeborene Herpesinfektion tritt in diesem Fall nicht sofort auf, sondern nach etwa einem Monat.

Dieses Virus ist auch durch transplazentare Übertragung gekennzeichnet.

Syphilis

Wenn eine schwangere Frau mit Syphilis infiziert ist, besteht eine maximale Wahrscheinlichkeit, dass auch der Fötus infiziert wird. Die werdende Mutter kann sich nur durch sexuellen Kontakt mit der Krankheit anstecken. Wenn Sie beim Auftreten eines harten Schankers (dem ersten Stadium der Syphilis) nicht sofort mit der Behandlung beginnen, sind folgende Folgen für das Kind möglich:

• Verzögerte geistige und körperliche Entwicklung.
• Gelbfärbung der Haut.
• Ausschlag.
• Pathologie der Augäpfel der Ohren als Folge - Taubheit und Blindheit.
• Unterentwicklung der Gliedmaßen.
• Schäden an den Zähnen.
• Frühgeburt, Totgeburt.

Auch ohne offensichtliche Anzeichen von Syphilis kann sich eine Frau mit dem Fötus infizieren, daher ist die Überwachung der Gesundheit der Mutter sowohl bei der Planung einer Schwangerschaft als auch in allen Stadien obligatorisch.

Tuberkulose

Eine der gefährlichsten Infektionen für ein Kind ist der Erreger der Tuberkulose. Wenn die Mutter bereits vor der Schwangerschaft an Tuberkulose erkrankt war, ist es nur unter sorgfältiger ärztlicher Überwachung möglich, ein gesundes Kind zu gebären und zu gebären. Viele Formen der Tuberkulose und ihre Kombination mit anderen Krankheiten sind der Grund für einen Schwangerschaftsabbruch aus medizinischen Gründen.

Bei einer Infektion einer Frau während der Schwangerschaft (Tuberkulose wird durch Tröpfcheninfektion übertragen) besteht die Möglichkeit, ein bereits an Tuberkulose erkranktes Kind zur Welt zu bringen.

Listeriose

Eine schwangere Frau kann Listeriose bekommen, wenn sie minderwertige Fleisch- und Milchprodukte, ungewaschenes Gemüse und durch schmutzige Hände nach Kontakt mit Tieren isst. Wenn für die Mutter eine Listerieninfektion unbemerkt oder mit leichten Darmstörungen verlaufen kann, dann verursacht dieses Bakterium beim Eindringen in die Plazenta eine Reihe von Komplikationen beim Baby:

• Ausschlag, Geschwüre auf der Haut.
• Sepsis.
• Gehirnschaden.
• Frühgeburt und Totgeburt.

Bei allen Manifestationen einer solchen Infektion bei Neugeborenen ist die Prognose enttäuschend (etwa 40% der Säuglinge überleben).

Toxoplasmose

Folgen der Toxoplasmose bei Schwangeren:

• Hirnschäden (Meningitis, Enzephalitis, Hydrozephalus).
• Blindheit.
• Hepatomegalie, Splenomegalie.
• Verzögerte geistige und körperliche Entwicklung.
• Frühgeburt, Spontanabort, Fehlgeburt.

Es ist einfach, jede dieser Infektionen zu vermeiden - es reicht aus, verantwortungsbewusst mit der Wahl der Sexualpartner umzugehen, Ihre Immunität aufrechtzuerhalten und während der Schwangerschaftsplanung und der gesamten Dauer ihres Managements regelmäßig den Arzt aufzusuchen. Rechtzeitige Tests werden dazu beitragen, die Entwicklung solch schrecklicher Folgen zu verhindern.