Особенности лечения ссс у пожилых. Реферат: Особенности лечения сердечно-сосудистой системы у лиц пожилого возраста

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из самых частых патологий сердца.

Ишемия – это местное снижение кровообращения в результате сужения сосудов, которое приводит к временному расстройству или стойкому повреждению органа.

При ИБС страдает миокард – сердечная мышца, главный рабочий орган сердца.

Дефицит кровоснабжения вызывает его кислородное голодание и ведет к нарушению его функционирования.

Чаще всего ИБС возникает из-за атеросклероза сосудов, которые снабжают само сердце кровью, — двух коронарных артерий и отходящих от них более мелких ответвлений. ИБС имеет разные клинические проявления.

Классификация ИБС

Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения, существует 6 форм клинических проявлений ИБС, и при постановке диагноза ИБС обязательно указание на его конкретную форму.

Самые распространенные формы ИБС:

1. стенокардия.

Кроме того, в перечень заболеваний группы ИБС входят внезапная коронарная смерть, кардиосклероз, нарушения сердечного ритма и .

Также существует атипичная форма ИБС – безболевая.

Видео: Ишемическая болезнь сердца — причины, диагностика, лечение

Симптомы ишемической болезни сердца

Симптомы ИБС зависят от формы проявления болезни. Острая загрудинная боль, не снимаемая обычными лекарствами, является признаком инфаркта миокарда.

Приступы сжимающей загрудинной боли с иррадиацией в левую руку, плечо, лопатку, иногда в нижнюю челюсть и зубы, говорят о наличии стенокардии. Часто стенокардия ощущается не столько как боль, сколько как дискомфорт и чувство тяжести.

При внезапной коронарной смерти больной теряет сознание, у него останавливается дыхание, отсутствует пульс и расширены зрачки.

Этому могут предшествовать приступы дискомфорта за грудиной, страх смерти, перепады настроения.

Усиление сердцебиения и одышка при умеренной физической нагрузке говорят о нарушениях сердечного ритма.

Одышка и сердцебиение являются также признаками сердечной недостаточности.

Но кроме того, она часто сопровождается , потемнением в глазах, . Больной с сердечной недостаточностью не выдерживает даже небольшой физической нагрузки.

Особенности болезни в пожилом возрасте

ИБС в пожилом возрасте имеет гораздо большее распространение по сравнению с людьми молодого и среднего возраста.

Ведь склеротические изменения в сосудах – это одна из проблем старения. А кроме того, с возрастом снижаются и резервные возможности сердечно-сосудистой системы.

У пожилых сердечные боли при ИБС менее резкие, но более длительные, ощущаются как стеснение в области сердца и левой руке.

Отдавать боль может в такие нехарактерные места, как челюсть, лоб, затылок, шея.

У ИБС в пожилом возрасте более тесная связь с приступами гипертензии: стенокардия вызывает повышение артериального давления и наоборот.

Приступы стенокардии могут быть вызваны атмосферными явлениями, перееданием и чрезмерной физической активностью.

Диагностика ИБС основывается на данных, полученных из опроса пациента и физикального обследования (осмотр, пальпация, аускультация, перкуссия), – по ним ставится предварительный диагноз.

Для уточнения диагноза проводятся специальные инструментальные исследования.

Обязательным при подозрении на ИБС является выполнение электрокардиограммы (ЭКГ), она дает объективную информацию о наличии острого состояния инфаркта миокарда.

Характерные биохимические изменения в организме ИБС больного выявляются лабораторными исследованиями крови – важен уровень общего холестерина, липопротеидов, триглицеридов, сахара крови, АЛТ и АСТ.

В определенных случаях используются такие методы диагностики, как функциональные пробы с нагрузкой, суточное мониторирование ЭКГ, внутрипищеводное ЭКГ, коронарография.

Диагностика ИБС у пожилых людей осложняется тем, что в этом возрасте часто встречаются безболевые и атипичные формы заболевания.

Лечение ИБС у пожилых

Основные принципы лечения ИБС у пожилых аналогичны общей практике. Очень важно при лечении ИБС у пожилых своевременно выявлять и лечить сопутствующие заболевания (анемия, болезни печени и почек и др.).

Медикаментозное

Медикаментозная терапия при ИБС у пожилых людей используется для поддержания давления в норме, а также для нормализации уровня холестерина и свертываемости крови.

Препараты «от давления», как правило, назначают принимать постоянно, так как при ИБС очень важно исключить скачки давления и спазмы сосудов.

Для поддержания работы сердца назначают бета-блокаторы, нитраты и диуретики. Для снижения риска образования бляшек и тромбов проводится терапия антиагрегантами (н-р, аспирин), холестеринснижающими препаратами, антикоагулянтами.

Специфика лечения пожилых больных заключается в том, что у этой группы пациентов своя дозировка и необходимо обращать внимание на наличие побочных эффектов.

Лечение ИБС народными средствами

Боярышник

Боярышник известен своими лечебными свойствами для страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Он и давление нормализует, и .

Настой цветов боярышника по стакану в день рекомендуют народные целители больным ИБС в период простуды и .

Еще один рецепт с боярышником для больных ИБС. Ягоды боярышника измельчить, смешать с травой пустырника 1:1. 1,5 ст.л. смеси залить стаканом кипятка, настаивать сутки. Пить по стакану за 30 минут до приема пищи.

Сборы трав

При болях в сердце народная медицина предлагает следующее средство. Мелисса, тмин, барвинок, корень валерианы, цветки боярышника, омела белая (3:2:2:3:4:6). 2 стакана настоя 2 раза в день.

Боярышник (цветки), пустырник, хмель, конская мята (4:6:3:3). Настой употреблять в течение дня по 1-2 глотка страдающим ишемией.

Хрен

Заключение

При лечении ИБС у пожилых людей нельзя забывать и об общих рекомендациях:

• ограничение физической нагрузки;
• ограничение потребления воды и поваренной соли;
• существенное ограничение потребления животных жиров, жареных, копченых, соленых продуктов, высококалорийной пищи;
• отказ от спиртного и курения.

Видео: Ишемическая болезнь сердца

в значительной мере характеризуют характер и темп старения человека. При старении человека происходят выраженные изменения сердечно-сосудистой системы.

В значительной степени изменяются артерии эластического типа (аорта, коронарные, почечные, мозговые артерии), артериальная стенка за счет уплотнения внутренней оболочки, отложения солей кальция и липидов в средней оболочке, атрофии мышечного слоя, снижения эластичности.

Это приводит к уплотнению артериальных стенок и постоянному повышению периферического сосудистого сопротивления, повышению систолического артериального давления, увеличению нагрузки на миокард желудочков; кровоснабжение органов становится не вполне адекватным.

В пожилом и старческом возрасте формируется ряд особенностей гемодинамики: повышается в основном систолическое АД(артериальное давление) , снижаются венозное давление, сердечный выброс, а позднее и минутный объем. По мере старения человека систолическое АД может расти до 60 80 лет, диастолическое - лишь до 50-лет.

У мужчин повышение АД с возрастом чаще постепенное, а у женщин , особенно после наступления менопаузы, более резкое. Снижение эластичности аорты служит независимым предиктором смертности сердечно-сосудистых заболеваний.

В артериях отмечается дисфункция эндотелия, уменьшается выработка им сосудорасширяющих факторов, сохраняется способность вырабатывать сосудосуживающие факторы. Развиваются извитость и аневризматическое расширение капилляров и артериол, их фиброз, гиалиновое перерождение, что ведет к облитерации сосудов капиллярной сети, ухудшающей трансмембранный обмен веществ, и недостаточности кровоснабжения основных органов, особенно сердца.

Вены также изменяются в результате склероза стенок и клапанов, атрофии мышечного слоя. Увеличивается объем венозных сосудов.

В результате недостаточности коронарного кровообращения развивается дистрофия мышечных волокон миокарда, их атрофия и замещение соединительной тканью. В сердце отмечается дегенерация коллагена, который является основным структурным компонентом. Коллаген становится более жестким, поэтому снижается растяжимость и сократимость миокарда. Происходит прогрессирующая с возрастом гибель кардиомиоцитов и замещение их соединительной тканью.

Развивающийся склероз мышцы сердца у пожилых способствует снижению ее сократительной способности, расширению полостей сердца. Формируется атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к сердечной недостаточности и нарушениям ритма сердца. Формируется «старческое сердце», что является одним из главных факторов развития сердечной недостаточности вследствие изменений нейрогуморальной регуляции и длительной гипоксии миокарда.

Наиболее часто в пожилом возрасте отмечается аортальный стеноз с кальцинозом.

В синусовом узле уменьшается количество пейсмекерных клеток, количество волокон в левой ножке пучка Гиса и волокон Пуркинье, они замещаются соединительной тканью.

Сдвиг электролитного равновесия в мышечных клетках миокарда усугубляет снижение его сократительной способности, способствует снижению возбудимости, а это обусловливает большую частоту аритмий в пожилом возрасте, усиливая склонность к развитию брадикардии, слабости синусов ого узла, различным блокадам сердца. При старении удлиняется систола и укорачивается диастола.

Структурные и функциональные изменения в организме , гормональные и метаболические нарушения формируют особенности клинической картины сердечно-сосудистых заболеваний у лиц пожилого и старческого возраста. С возрастом изменяется нейрогуморальная регуляция микроциркуляции, повышается чувствительность капилляров к адреналину, нор­адреналину. Влияние на сердечно-сосудистую систему вегетативной нервной системы с возрастом ослабевает, но повышается чувствительность к катехоламинам, ангиотензину и другим гормонам.

В пожилом возрасте активизируется система свертывания крови , развивается функциональная недостаточность противосвертывающих механизмов, растет концентрация фибриногена и антигемофильного глобулина, усиливаются агрегационные свойства тромбоцитов - это способствует тромбообразованию, которое играет значительную роль в патогенезе атеросклероза , ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

Начиная с внутриутробного развития и до самой старости наблюдаются возрастные особенности сердечно-сосудистой системы. С каждым годом появляются все новые изменения, обеспечивающие нормальную жизнедеятельность организма.

Программа старения заложена в генетическом аппарате человека, именно поэтому этот процесс является неизменным биологическим законом. Согласно мнениям геронтологов реальный срок продолжительности жизни составляет 110-120 лет, однако этот момент зависит лишь от 25-30% наследуемых генов, все остальное это влияние окружающей среды, которая воздействует на плод еще в утробе матери. После рождения можно приплюсовывать экологические и социальные условия, состояние здоровья и др.

Если сложить все в сумме, прожить более века может не каждый и на то существуют свои причины. Сегодня мы рассмотрим возрастные особенности сердечно-сосудистой системы, т. к. сердце с многочисленными сосудами является «двигателем» человека и без его сокращений жизнь просто невозможна.

Как развивается сердечно-сосудистая система плода в утробе матери

Беременность является физиологическим периодом, при котором в организме женщины начинает формироваться новая жизнь.

Все внутриутробное развитие можно разделить на два периода:

• эмбриональный – до 8 недель (эмбрион);
• фетальный – с 9 недель и до родов (плод).

Сердце будущего человечка начинает развиваться уже на второй недели после оплодотворения сперматозоидом яйцеклетки в виде двух самостоятельных сердечных зачатка, которые постепенно сливаются в одну, образуя подобие сердца рыбы. Эта трубка растет быстро и постепенно смещается вниз в грудную полость, где сужается и изгибается, принимая известную форму.

На 4 неделе образуется перетяжка, которая разделяет орган на два отдела:

• артериальный;
• венозный.

На 5 неделе появляется перегородка, при помощи которой появляется правое и левое предсердие. Именно в это время начинается первая пульсация однокамерного сердечка. На 6 неделе сердечные сокращения становятся интенсивнее и четче.

А к 9 неделе развития ребеночек имеет полноценное четырехкамерное человеческое сердце, клапаны и сосуды для продвижения крови в двух направлениях. Полное формирование сердца заканчивается на 22 неделе, далее нарастает лишь мышечный объем и разрастается сосудистая сеть.

Нужно понимать, что такое строение сердечно-сосудистой системы предполагает и некоторые отличительные особенности:

1. Для внутриутробного развития характерно функционирование системы «мать-плацента-ребенок». Через пуповинные сосуды поступает кислород, питательные элементы, а также и токсичные вещества (лекарственные препараты, продукты распада алкоголя и т. д.).
2. Работают лишь 3 канала – открытое овальное кольцо, боталлов (артериальный) и аранциев (венозный) проток. Такая анатомия создает параллельный кровоток, когда кровь из правого и левого желудочка поступает в аорту, а далее по большому кругу кровообращения.
3. Кровь артериальная от матери к плоду идет по пупочной вене, а насыщенная углекислым газом и продуктами обмена возвращается к плаценте через 2 пупочные артерии. Таким образом можно сделать вывод, что плод кровоснабжается смешанной кровью, когда как после рождения артериальная кровь течет строго по артериям, а венозная по венам.
4. Малый круг кровообращения открыт, но особенностью кроветворения является и то, что кислород не тратится на легкие, которые во внутриутробном развитии не выполняют функции газообмена. Хоть и принимается небольшое количество крови, но связано это с высоким сопротивлением, создаваемым нефункционирующими альвеолами (дыхательными структурами).
5. Печень получает около половины всего объема крови, доставляемой ребенку. Только этот орган может похвастаться максимально насыщенной кислородом кровью (около 80%), другие же питаются смешанной кровью.
6. Также особенностью является и то, что в составе крови имеется фетальный гемоглобин, отличающийся лучшей способностью связываться с кислородом. Связан такой факт с особой чувствительностью плода к гипоксии.

Именно такое строение позволяет малышу получать от матери жизненно-необходимый кислород с питательными элементами. От того насколько правильно питается беременная женщина и ведет здоровый образ жизни, зависит развитие малыша и цена, заметьте, очень высокая.

Жизнь после рождения: особенности у новорожденных

Прекращение связи плода с матерью начинается сразу же с рождением малыша и как только врач перевяжет пуповину.

1. С первым криком малыша раскрываются легкие и начинают функционировать альвеолы, обеспечивая снижения сопротивления в малом кругу кровообращения почти в 5 раз. В связи с этим прекращается надобность в артериальном протоке, как это было необходимо раньше.
2. Сердце у новорожденного малыша относительно велико и равняется приблизительно 0,8% от массы тела.
3. Масса левого желудочка больше массы правого.
4. Полный круг кровообращения осуществляется за 12 секунд, а артериальное давление в среднем составляет 75 мм. рт. ст.
5. Миокард родившегося малыша представлен в виде недифференцированного синцития. Мышечные волокна тонкие, не имеют поперечной исчерченности и содержат большое количество ядер. Эластичная и соединительная ткань не развита.
6. С момента запуска легочного круга кровообращения высвобождаются активные вещества, которые обеспечивают расширение сосудов. Аортальное давление существенно превышает по сравнению с легочным стволом. Также особенности сердечно-сосудистой системы новорожденных включают закрытие обходных шунтов и зарастание овального кольца.
7. После рождения хорошо развиты и расположены поверхностно субпапиллярные венозные сплетения. Стенки сосудов тонкие, в них слабо развиты эластичные и мышечные волокна.

Внимание: сердечно-сосудистая система совершенствуется на протяжении длительного времени и заканчивает полное свое формирование в подростковом периоде.

Какие изменения характерны для детей и подростков

Важнейшей функцией органов кровообращения является поддержание постоянства среды организма, доставка кислорода и питательных веществ ко всем тканям и органам, выведение и удаление продуктов обмена.

Все это происходит в тесном взаимодействии с органами пищеварения, дыхания, мочевыведения, вегетативной, центральной, эндокринной системы и т. д. Рост и структурное изменения сердечно-сосудистой системы особенно активны в первый год жизни.

Если говорить об особенностях в детский, дошкольный и подростковый период, то можно выделить следующие отличительные черты:

1. К 6 месяцем масса сердца составляет 0,4%, а к 3 годам и далее около 0,5%. Наиболее интенсивно объем и масса сердца увеличивается в первые годы жизни, а также в подростковое время. Кроме того, происходит это неравномерно. До двух лет интенсивнее растут предсердия, с 2 до 10 лет весь мышечный орган в целом.
2. После 10 лет увеличиваются желудочки. Левый все также растет быстрее правого. Говоря о процентном соотношении стенок левого и правого желудочка, можно отметить такие цифры: у новорожденного – 1,4:1, в 4 месяца жизни – 2:1, в 15 лет – 2,76:1.
3. Все периоды взросления у мальчиков размеры сердца больше, за исключением с 13 до 15 лет, когда девочки начинают расти быстрее.
4. До 6 лет форма сердца более округлая, а после 6 приобретает овальную, свойственную взрослым людям.
5. До 2-3 лет сердце располагается в горизонтальном положении на приподнятой диафрагме. К 3-4 годам из-за увеличения диафрагмы и более ее низким стоянии, сердечная мышца приобретает косое положение с одновременным переворотом вокруг длинной оси и расположением левого желудочка вперед.
6. До 2 лет коронарные сосуды располагаются по рассыпному типу, с 2 лет до 6 они распределяются по смешанному, а после 6 лет тип уже магистральный, свойственный взрослым людям. Толщина и просвет основных сосудов увеличивается, а периферические ветви редуцируются.
7. В первые два года жизни малыша происходит дифференцирование и интенсивный рост миокарда. Появляется поперечная исчерченность, мышечные волокна начинают утолщаться, образуется субэндокардиальный слой и септальные перегородки. С 6 до 10 лет продолжается постепенное усовершенствование миокарда и в итоге гистологическая структура становится идентичной взрослым.
8. До 3-4 лет инструкция регуляции сердечной деятельности предполагает иннервацию нервной симпатической системой, с чем и связана физиологическая тахикардия у малышей первых лет жизни. К 14-15 годам заканчивается развитие проводниковой системы.
9. Дети раннего возраста имеют относительно широкий просвет сосудов (у взрослых 2 раза уже). Артериальные стенки эластичнее и именно поэтому скорость кровообращения, периферическое сопротивление и АД меньше. Вены и артерии растут неравномерно и не соответствуют росту сердца.
10. Капилляры у детей хорошо развиты, форма неправильная, извитая и короткая. С возрастом они располагаются глубже, удлиняются и принимают шпилькообразную форму. Проницаемость стенок значительно выше.
11. К 14 годам полный круг кровообращения составляет 18,5 секунд.

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя будет равняться таким цифрам:

Частота сердечных сокращений в зависимости от возраста. Узнать больше о возрастных особенностях сердечно-сосудистой системы у детей можно из видео в этой статье.

Сердечно-сосудистая система у взрослых и пожилых людей

Классификация возраста согласно ВОЗ равняется таким данным:

1. Молодой возраст с 18 до 29 лет.
2. Зрелый возраст с 30 до 44 лет.
3. Средний возраст с 45 до 59 лет.
4. Пожилой возраст с 60 до 74 лет.
5. Старческий возраст с 75 до 89 лет.
6. Долгожители с 90 лет и старше.

Все это время сердечно-сосудистая работа претерпевает изменения и имеет некоторые особенности:

1. За сутки сердце взрослого человека перекачивает более 6000 литров крови. Его размеры равняются 1/200 части тела (у мужчин масса органа равна около 300 г, а у женщин около 220 г). Общий объем крови у человека массой тела 70 кг составляет 5-6 литров.
2. Частота сердечных сокращений у взрослого людей равняется 66-72 уд. в мин.
3. В 20-25 лет створки клапанов уплотняются, становятся неровными, а в пожилом и старческом возрасте происходит частичная мышечная атрофия.
4. С 40 лет начинаются отложения кальция, в это же время прогрессируют атеросклеротические изменения в сосудах (см. ), что ведет к потери эластичности кровеносных стенок.
5. Подобные изменения влекут за собой рост артериального давления, особенно такая тенденция наблюдается с 35-летнего возраста.
6. По мере старения уменьшается количество эритроцитов, а, следовательно, и гемоглобина. В связи с этим может ощущаться сонливость, быстрая утомляемость, головокружения.
7. Изменения в капиллярах делают их проницаемыми, что ведет к ухудшению питания тканей организма.
8. С возрастом меняется и сократительная способность миокарда. У взрослых и пожилых людей кардиомиоциты не делятся, поэтому их количество может постепенно снижаться, а на месте их гибели образуется соединительная ткань.
9. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, а в старости их количество будет составлять всего 10% от исходного числа. Все это создает предпосылки к нарушению ритмичности сердца в старческом возрасте.
10. Начиная с 40 лет снижается работоспособность сердечно-сосудистой системы. Нарастает эндотелиальная дисфункция, как в крупных, так и в малых сосудах. Это оказывает влияние на изменения внутрисосудистого гемостаза, повышая тромбогенный потенциал крови.
11. Из-за потери эластичности крупных артериальных сосудов, сердечная деятельность становится все менее экономной.

Особенности сердечно-сосудистой системы у пожилых связаны со снижением приспособительных возможностей сердца и сосудов, что сопровождается уменьшением устойчивости к неблагоприятным факторам. Обеспечить максимальную продолжительность жизни можно при помощи профилактики возникновения патологических изменений.

Если верить кардиологам, то в ближайшие 20 лет заболевания сердечно-сосудистой системы будут определять почти половину смертности населения.

Внимание: за 70 лет жизни сердце перекачивает около 165 млн. литров крови.

Как мы видим, особенности развития сердечно-сосудистой системы действительно удивительны. Поразительно, с какой четкостью природа распланировала все изменения для обеспечения нормальной жизнедеятельности человека.

Чтобы продлить свою жизнь и обеспечить счастливую старость, нужно придерживаться всех рекомендаций по здоровому образу жизни и сохранению здоровья сердца.

У старых людей обычно наблюдаются различные изменения структуры и функции сердечно-сосудистой системы, но большую трудность представляет выяснение их зависимости именно от возраста, а не от других факторов (образа жизни, сопутствующих заболеваний, атеросклероза). Получены убедительные доказательства возникновения и развития структурно-функциональных изменений миокарда и артериальных сосудов, связанных преимущественно со старением. Имеются морфологические обоснования таких функциональных показателей сердца при старении, как небольшое снижение величины сердечного выброса в покое (нередко оно выражено слабо или даже может отсутствовать) и при нагрузке, а также уменьшение частоты сердечных сокращений вследствие возрастного снижения эффективности бета-адренергической стимуляции сердца.

Структурное обеспечение адаптивных механизмов поддержания величины сердечного выброса долго осуществляется за счет большего ударного объема.

На изолированной сердечной мышце старых лабораторных животных были выявлены относительно небольшие возрастные изменения функции, несмотря на значительное содержание липофусцина (пигмента изнашивания) в саркоплазме.С процессами старения связано постепенное повышение систолического давления, что объясняется изменениями аорты и крупных артерий. Обусловленные реакциями неэнзиматического гликозилирования возрастные изменения протеогликанов основного вещества и волокнистых структур соединительной ткани приводят к существенной перестройке артериальной стенки.

Старческие артерии плотные, ригидные, их эластичность и растяжимость снижены у большинства (но далеко не у всех) лиц пожилого и старческого возраста, выражены атеросклеротические изменения. Уплотнение артерий эластического и мышечно-эластического типов происходит в результате постепенного разрастания соединительной ткани и гиперплазии гладкомышечных клеток, вследствие чего возникает кардинальный морфологический признак стареющих артерий (старческого артериосклероза) - возрастное соединительнотканное утолщение интимы.

Вне зависимости от атеросклеротических поражений этот признак наблюдается повсеместно в артериальной системе: в аорте, венечных артериях сердца, сонной артерии и сосудах виллизиева круга, в почечных, брыжеечных артериях и в магистральных артериях нижних конечностей. В динамике возрастного артериосклероза выделено сочетание двух основных морфогенетических компонентов - деструктивного и гиперпластического.

Интима артерий утолщается вследствие постепенной аккумуляции гладкомышечных клеток и соединительной ткани, в артериальной стенке увеличивается содержание липидов, преимущественно сложных эфиров холестерина и фосфолипидов. За период от 20 до 60 лет в интиме артерий эластического и мышечно-эластического типов накапливается более 10 мг холестерина на 1 г артериальной стенки (без учета атеросклеротических поражений).

Имеются указания на патогенетическую роль изменений рецепторного аппарата эндо-телиоцитов в аккумуляции липидов и в утолщении интимы артерий при старении.

Этому способствуют также усиление биосинтетической активности гладкомышечных клеток и повышенное содержание кальция в интиме. Гликозаминогликановые цепи сосудистых протеогликанов повреждаются с возрастом, повышается содержание хондроитинсульфатов и кефалинов, что способствует аккумуляции в интиме деградированных молекул и задержке липидов в сосудистой стенке. Повышенное содержание липидов и кальция в интиме сопровождается активацией эластазы, деградацией эластических структур, утолщением коллагено-вых волокон вследствие процессов неэнзиматического гликозилирования. Возникают связи кальция с коллагеном и эластином, развивается эластокальциноз. Кальций обнаруживается в больших количествах в зонах атеросклеротических поражений артерий. По-видимому, ионы кальция могут оказаться критическим фактором патогенеза в цепи возрастных морфологических изменений не только артериальной стенки, но и всей стареющей сердечно-сосудистой системы.

Возрастные артериосклеротические изменения сопровождаются потерей эластических волокон, деструкцией гладкомышечных клеток, что ослабляет стенку аорты и артерий эластического и мышечно-эластического типов, приводя их к более или менее равномерной дилатации и извитости. Такие диффузные возрастные артериосклеротические изменения являются постоянным морфологическим признаком старения сосудов, они не связаны с очаговыми атеросклеротическими поражениями, хотя часто могут с ними сочетаться.

В связи с этим атеросклероз, по-видимому, имеет определенные корреляции с фактором возраста, но его возникновение и развитие связаны с влиянием многих других факторов, более выраженным, чем возраст. Часто цитируемое в отечественной литературе высказывание И.В. Давыдовского: «Атеросклероз - нормальное возрастное явление», - следует воспринимать в широком общебиологическом плане. По частоте и клиническому значению атеросклероз является самым распространенным и прогрессирующим с возрастом сердечно-сосудистым заболеванием, играющим ключевую роль в смертности людей пожилого и старческого возраста. Морфологическая характеристика атеросклеротических изменений хорошо известна, их клиническое значение возрастает с возрастом по мере прогрессирования «возвышающихся изменений» и при развитии «осложненных бляшек».

Возрастные изменения внутриорганных артерий и микроциркуляторного русла имеют схожие морфологические черты в различных органах и тканях. Морфогенез старения артериол можно условно сравнить с доброкачественным артериолосклерозом при артериальной гипертензии, но он имеет более длительную динамику, выражающуюся в постепенной компенсаторной перестройке интимы и мышечной оболочки. Развиваются склероз, утолщение интимы, гиперплазия мышечной оболочки, миоэластофи-броз, постепенное замещение гладкомышечных

Клеток соединительной тканью и последующий фиброз и гиалиноз сосудистой стенки. Также постепенно изменяется и капиллярная сеть. Во всех органах и тканях при старении мор-фометрические методики выявляют уменьшение плотности капилляров на единицу объема ткани. Редукция капиллярной сети - один из самых важных патогенетических факторов возрастных деструктивных, атрофических и склеротических изменений внутренних органов. Как приспособление следует рассматривать извитость и расширение сохранившегося капиллярного русла. Венозные сосуды микроциркуляции также часто имеют извитые контуры и расширенный просвет.

Возрастные изменения венозной системы в целом отражают общие закономерности старения сосудов. Дилатация вен - постоянный признак старения, обусловленный ослаблением стенки вследствие атрофии гладкомышечных и эластических структур и разрастания соединительной ткани. При старении венозных сосудов возрастает риск венозных тромбозов в большом круге кровообращения, особенно в венах нижних конечностей и малого таза. С увеличением возраста в большей степени проявляется воздействие всех факторов риска тромбообразования. В основе повышенной свертываемости крови у пожилых и старых людей лежат возрастающая с возрастом тенденция к агрегации тромбоцитов и уменьшение продукции простагландина I2 и активности фибринолитической системы. Тромбы у пожилых и старых людей возникают при различных заболеваниях, в послеоперационном периоде, а также при выраженном одряхлении. Они нередко осложняются тромбоэмболией легочных артерий.

При морфологическом изучении возрастных изменений сердца умершего старого человека всегда обнаруживаются структурные признаки, которые в общих чертах могут служить основой нарушений функции: диффузные склеротические изменения (межуточный и заместительный кардиосклероз), гипертрофия, очаговые повреждения и атрофия кардиомиоцитов. Сократительная способность миокарда у людей пожилого и старческого возраста снижается постепенно. В процессе старения организма структурные изменения сердца как бы проходят путь от умеренной гипертрофии в связи с возрастной артериальной гипертензией до преобладания атрофических процессов и формирования классической «бурой атрофии миокарда» лиц преклонного возраста. Морфологические сугубо возрастные изменения сердца очень часто описываются при аутопсии умерших старых людей, но редко являются причиной кардиальной дисфункции и могут приводить к гипердиагностике заболеваний сердца в клинике.

Возрастная гипертрофия миокарда левого желудочка несколько больше выражена в межжелудочковой перегородке по сравнению с другими стенками и верхушкой сердца. Кардиомиоциты в обычных условиях не делятся, но их объем у пожилых людей постепенно увеличивается на 20-40%, вследствие чего утолщается стенка левого желудочка. Приспособительное значение имеет повышение мощности кардио-миоцитов левого предсердия для обеспечения полноценного систолического наполнения левого желудочка. Возможно, что исчерпание возможностей компенсаторной гипертрофии у старых людей становится основной причиной развития сердечной недостаточности.

С возрастом происходит сначала увеличение, а затем уменьшение полости левого желудочка, особенно по направлению выносящего тракта, что служит одной из причин снижения величины сердечного выброса. Более широкой и несколько извитой становится восходящая аорта, она смещается вправо, а верхняя частьмежжелудочковой перегородки изгибается влево и выбухает в полость левого желудочка по ходу выносящего тракта. Такая сигмовидная конфигурация перегородки может имитировать гипертрофическую кардиомиопатию, поскольку появляются признаки затруднения систолического опорожнения левого желудочка.

Очаговые повреждения кардиомиоцитов, диффузный и заместительный фиброз миокарда более выражены в субэндокардиальных слоях стенки левого желудочка, что объясняется худшими условиями их кровоснабжения. В субэпикардиальных отделах стареющего сердца увеличивается содержание жировой ткани, особенно по передней поверхности стенки правого желудочка. Венечные артерии извитые, но атеросклеротические изменения могут быть выражены слабо, а просвет артерий на поперечном срезе расширен. Часто обнаруживаются типичные атеросклеротические изменения и признаки кальциноза стенки. Существенно изменяется интрамуральная составляющая коронарного русла: развиваются дегенеративные изменения эластических структур, неравномерные утолщения стенки, атрофия гладко-мышечных клеток, вокруг сосудов разрастается грубоволокнистая соединительная ткань. Особенности коронарного русла старческого сердца способствуют недостаточности его кровоснабжения и прогрессированию атрофических и склеротических процессов.

В строме миокарда у старых людей, особенно после 80-90 лет, могут обнаруживаться отложения амилоида. Описаны сенильный кардиальный амилоидоз с преимущественным отложением амилоида в миокарде желудочков или предсердий. Для отложения амилоида в миокарде желудочков белковым предшественником является транстиретин (преальбумин), для отложения в миокарде предсердий атрио-пептин (предсердный натриуретический фактор). Обычно отложения амилоида в сердце остаются бессимптомными, хотя могут быть причиной серьезных нарушений сердечной деятельности: застойной сердечной недостаточности, аритмий, изменений электрокардиограммы. По-видимому, имеется определенная тропность препаратов дигиталиса к отложениям амилоида, что может стать причиной развития дигоксиновой интоксикации даже при назначении малых доз препарата. Старческий кардиальный амилоидоз может быть изолированным или служить проявлением генерализованного амилоидоза, когда в процесс вовлекаются наряду с миокардом легкие, поджелудочная железа, селезенка.

При прогрессировании атрофических процессов происходит существенное уменьшение количества и размеров кардиомиоцитов. В кардиомиоцитах может возникать «базофиль-ная дегенерация» - аккумуляция серовато-голубоватого материала, являющегося побочным продуктом метаболизма гликогена. В эксперименте у старых крыс при увеличении количества коллагена обнаружена потеря объема сократительного миокарда почти на 40%. Такое уменьшение массы кардиомиоцитов обусловлено апоптозом, а также контрактурными повреждениями, в развитии которых большое значение имеет нарушение функционирования кальциевых каналов.

Много внимания уделяется электронно-микроскопическому изучению стареющего сердца. Выявлено важное патогенетическое значение возрастных изменений саркоплазматической сети, митохондрий и миофибрилл в нарушении метаболизма кардиомиоцитов, электролитного баланса, пластического обеспечения функции, что приводит к нарушениям сократимости, релаксации и возбудимости миокарда. Увеличивается число более крупных митохондрий, обычно они набухшие, поврежденные, возрастает количество лизосом, аутофагосом и остаточных телец с липофусцином. Напряженность компенсаторных процессов в миокарде в процессе старения объясняет сравнительно быстрое развитие сердечной недостаточности при сердечно-сосудистых заболеваниях, а также и при многих других болезнях.

Значительные возрастные морфологические изменения претерпевают проводящая и нервная системы сердца. Возрастает количество соединительной ткани во всех отделах проводящей системы сердца, разрастается жировая ткань вокруг синусно-предсердного узла, в межпредсерд-ной перегородке, в предсердно-желудочковом узле и в пучке Гиса. Сущностью этих изменений являются процессы заместительного фиброза и липоматоза в местах деструкции и атрофии клеток и волокон проводящей системы сердца. Возможно даже обызвествление в этих участках, которое обычно сочетается с кальцификацией фиброзных колец и створок митрального и аортального клапанов.

Частота фиброзных изменений проводящей системы возрастает с 15-17% у людей моложе 50 лет до 36-40% у людей старше 60 лет. Фиброзно-жировая дегенерация проводящей системы сердца значительно более выражена в пожилом и старческом возрасте, при артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Она рассматривается как одна из ведущих причин внезапной сердечной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. Возрастные изменения проводящей системы сердца сочетаются с вагусной нейропатией и структурными перестройками в симпатической иннервации миокарда, проявляющимися дегенеративными изменениями нейронов и их уменьшением в симпатических ганглиях сердца, а также нарушениями функционирования комплекса бета-адренергический рецептор-протеин G-аденилатциклаза и резким уменьшением плотности бета-адренергических терминалей в миокарде.

Возрастные изменения эндокарда имеют определенное сходство со структурной перестройкой интимы крупных артерий. Эндокард неравномерно утолщен в результате увеличения содержания волокон соединительной ткани и гладкомышечных клеток. Возрастной склероз эндокарда обычно выявляется при визуальном исследовании на секции в левом предсердии, в створках митрального и в заслонках аортального клапанов. Вследствие краевого утолщения створок и заслонок линии их смыкания выступают над поверхностью. Почти у всех умерших в возрасте старше 60-65 лет на аортальных имитральных клапанах по линии их смыкания обнаруживаются нежные ворсинчатые образования - Лямблевские экскресценции. Они возникают вследствие изнашивания структур клапанов в местах их контактов по свободному краю при образовании в этих местах маленьких, почти микроскопических, тромбов с последующей их организацией. Фиброзные утолщения митральных створок способствуют их прогибанию в полость левого предсердия во время систолы желудочков, что в клинике может проявляться признаками пролапса митрального клапана. Часто обнаруживается дистрофическое обызвествление створок, заслонок и фиброзных колец.

Процессы обызвествления фиброзного кольца митрального клапана могут не иметь отчетливой клинической симптоматики. Обызвествление заслонок аортального клапана часто приводит к формированию аортального стеноза. Аортальный стеноз с обызвествлением заслонок аортального клапана является наиболее частой формой приобретенного порока сердца у пожилых и старых людей. В возрасте от 50 до 70 лет обызвествлению обычно подвергаются порочно сформированные заслонки (например, бикуспидальный клапан аорты) или клапаны, склерозированные вследствие перенесенных эндокардитов. У людей старше 70 лет наблюдается обызвествление заслонок аортального клапана, связанное исключительно с их возрастной дегенерацией.

Несмотря на более частое поражение аортальных клапанов у пожилых и старых людей, изменения митрального клапана не редкость при клиническом обследовании и на секции. Основной причиной митральных пороков у пожилых людей остается ревматизм. Изменения митрального клапана развиваются также при дисфункциях левых сосочковых мышц, обусловленных ишемической болезнью сердца, при петрификации его фиброзного кольца и при миксоматозной дегенерации митральных створок.Несмотря на то что многие болезни сердечнососудистой системы являются как бы прерогативой лиц пожилого и старческого возраста, возрастные изменения системы кровообращения и организма в целом во многих клинических наблюдениях вносят определенные коррективы в клинико-анатомическую картину болезни.

Так, патологоанатомы очень часто отмечают особенности инфаркта миокарда у пожилых и старых людей. На клинико-патологоанатомических конференциях и разборах объектом постоянного внимания служит необычное течение инфаркта миокарда у этого контингента больных, которое может служить причиной расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов. Смертность от инфаркта миокарда у больных старше 70 лет почти в 2 раза выше по сравнению с этим показателем у более молодых пациентов.

У лиц пожилого и старческого возраста при инфаркте миокарда объем поражения большой, субэндокардиальные слои миокарда некротизируются на значительной площади, в окружающем миокарде часто обнаруживаются очаговые некрозы кардиомиоцитов. Нередко на секции обнаруживают неоднородную картину изменений, при которой сочетаются участки некроза различной давности с полями резорбции и организации некротизированных масс. Это свидетельствует о рецидивирующем инфаркте миокарда в условиях срыва адаптационных процессов в кардиомиоцитах вне ишемической и некротической зон поражения. Для рецидивирующего инфаркта миокарда типично возникновение сердечной недостаточности, отека легких, кардиогенного шока. У пожилых пациентов чаще встречаются разрывы сердца как осложнение инфаркта миокарда, по-видимому, в связи с артериальной гипертензией.

Для людей пожилого и старческого возраста большое значение имеет проблема артериальных тромбозов и тромбоэмболий, поскольку названные состояния отличаются высокими показателями смертности. Наиболее частые причины - атеросклеротический коронароскле-роз, острый инфаркт миокарда, фибрилляции предсердий. Размеры ушка левого предсердия увеличиваются с возрастом, и увеличивается риск тромбозов и последующих тромбоэмболий при атриальных фибрилляциях. Ревматическое поражение сердца у пожилых пациентов редко бывает причиной артериальной тромбоэмболии. Источниками тромбоэмболов являются левое предсердие, левый желудочек, реже атероматозные поражения аорты. При окклюзиях магистральных артерий конечностей и оперативной реваскуляризации (тромбэмболэктомии) возникает сложный комплекс постишемическихизменений в миокарде, почках, легких, печени, особенно выраженный при несвоевременно проведенном оперативном вмешательстве и приводящий к полиорганной недостаточности (постишемический синдром). Эти изменения еще больше выражены при окклюзиях и реваскуляризации брыжеечных артерий.