Геморрагический инсульт клиника диагностика лечение. Обследование

КЛАССИФИКАЦИЯ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ :

1. Острые нарушения мозгового кровообращения. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

Гипертонический криз

Б. Инсульты:

Ишемический инсульт:

а) эмболический

б) тромботический в) гемодинамический

г) гемореологический

д) лакунарный

Геморрагический инсульт (нетравматическое кровоизлияние): а) паренхиматозный б) субарахноидальный

в) внутрижелудочковый

г) смешанный

В. Острая гипертоническая энцефалопатия

2. Хронические нарушения мозгового кровообращения.

А. Начальные проявления недостаточности кровообращения Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.

3. Сосудистая деменция.

Геморрагический инсульт – это кровоизлияние (в результате разрыва сосуда или диапедеза) в веществ головного мозга,в подоболочечное пространство или в желудочки (или их сочетания), проявляющееся выраженными общемозговыми и очаговыми симптомами.

Паренхиматозный

Субарахноидальный

Внутрижелудочковый

Смешанный

ЭТИОЛОГИЯ

Артериальная гипертензия (первичная или вторичная)

Сочетание АГ с атеросклерозом

Врожденные и приобретённые аневризмы сосудов головного мозга (артериовенозные мальформации, врожденная ангиома)

Геморрагические диатезы (болезни Верльгофа, лейкозы, уремия) и другие заболевания, сопровождающиеся гипокоагуляцией.

После ЧМТ (микроаневризмы)

ПАТОГЕНЕЗ

Разрыв мозговых сосудов на участке их патологических изменений

Диапедезные кровоизлияния вследствие гипокоагуляции, ишемии сосудистой стенки и повышения её проницаемости

Кровоизлияние приводит к гибели нервной ткани в месте гематомы. Поражение вещества мозга также происходит вследствие его сдавления гематомой и резкого повышения ВЧД. При кровоизлиянии обычно развивается и ишемия вследствие механического сдавления и некоторой вазоконстрикции, вызванной излитием крови в подпаутиннное пространство и вещество мозга. Ишемия мозга приводит к ещё более значительному повышению ВЧД. При большом количестве излившейся крови возникает смещение структур мозга и сдавление мозгового ствола, что обычно вызывает летальных исход.

Для геморрагических инсультов характерно наличие менингеального симптомокомплекса, преобладания общемозговых симптомов, примесь крови в ликворе.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТомия

Кровоизлияние в мозг развивается чаще всего в результате разрыва сосуда и значительно реже вследствие диапедеза.

При кровоизлиянии в мозг в 85-90% случаев наблюдается прорыв крови в желудочковую систему или в субарахноидальное пространство. Наиболее типичное место прорыва – латерально-базальная часть переднего рога бокового желудочка (головка хвостатого ядра).

При кровоизлиянии по типу гематомы нередко обнаруживают обширный отёк мозга, уплощение извилин и развитие грыжевых вклинений мозга. Гематома полушарной локализации вызывает смещение ствола мозга с вклинением его в терториальное отверстие, следствием чего является деформация ствола мозга и развитие в нем вторичных мелких кровоизлияний. Кровоизлияния типа геморрагического пропитывания возникают преимущественно в зрительных буграх, реже в мосту мозга и белом веществе больших полушарий. Они являются результатом слияния мелких очагов кровоизлияний, возникающих путём диапедеза из мелких сосудов.

Кровоизлияние развивается, как правило, внезапно, обычно днём, в период активной деятельности больного.Для геморрагии в головной мозг характерно сочетание общемозговых и очаговых симптомов. Внезапная головная боль, рвота, нарушение сознания, учащённое громкое дыхание, тахикардия с одновременным развитием гемиплегии и гемипареза – обычные начальные симптомы кровоизлияния. Нарушения сознания .

Отмечающиеся в начальном периоде оглушение или сопор могут через несколько часов перейти в кому.Характерен общий вид больного с массивным кровоизлиянием в полушария: глаза закрыты, кожные покровы гиперемированы, нередко наблюдается обильно потоотделение. Пульс напряжен, АД повышено . Глаза повёрнуты в сторону пораженного полушария (паралич коркового центра взора), зрачки могут быть разной величины (анизокория ). Нередко отмечается расходящееся косоглазие .

Наиболее частый очаговый симптом кровоизлияния – гемиплегия . Обычно сочетающаяся с центральным парезом лицевой мускулатуры и языка, а также гемигипестезией в контрлатеральных конечностях и гемианопсией . Паралич взора, сенсорно-моторную афазию (при левополушарной локализации кровоизлияния), анозогнозию , т.е. несознавание больным своего паралича, при кровоизлиянии в правое полушарие. При кровоизлияниях в правое полушарие наблюдаются насильственные движения в здоровых правых конечностях – паракинезы

Значительное место в клинике острого периода кровоизлияния занимают дистонии .

При паренхиматозных кровоизлияниях через несколько часов (иногда к концу первых суток) появляются менингеальные симптомы. симптом Кернига на непарализованной стороне и положительный нижний симптом Брудзинского.

Повышение температуры тела наблюдается у больных с паренхиматозным кровоизлиянием через несколько часов с момента заболевания и держится несколько дней в пределах 37-38*С. При прорыве крови в желудочки и при близости очага кровоизлияния к гипоталамической области, температура тела достигает 40-41*С. Как правило, в периферической крови наблюдается лейкоцитоз, небольшой сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Геморрагический инсульт следует дифференцировать прежде сего от ишемического. Дифференциальная диагностика по КТ или МРТ оборудованием. Для ишемического инсульта характерны более медленное нарастание общемозговых симптомов, отсутствие менингеальных симптомов,.Ликвор, при геморрагическом – может содержать примесь крови. . При МРТ можно также видеть саму аневризму или патологические сосуды артерио-венозной мальформации. При подозрении на разрывы аневризмы или артерио-венозной мальформации, на что в первую очередь может указывать молодой возраст больного, необходимо проведение ангиографического обследования.

ЛЕЧЕНИЕ

При злокачественной артериальной гипертензии лучше использовать вазодилататоры (нитропруссид натрия, никардипин, эналаприл, эсмолол).

При артериальной гипотензии вводят допамин, фенилэфрин, норэпинефрин.

Вводятся ноотропы, глиатилин (хорошо восстанавливает функцию РФ ствола мозга),

Противоотёчные и снижающие внутричерепную гипертензию средства (лазикс, маннитол).

В целях профилактики судорожных приступов назначают фенитоин, вальпроаты.

Для облегчения головной боли можно применять кодеин по 60 мг каждые 4 часа, ненаркотические анальгетики, для устранения психомоторного возбуждения – диазепам, тошноты и рвоты – прохлорперазин.

При подтверждении наличия внутричерепной гематомы нейровизуализированными методиками всегда обсуждается возможность оперативного лечения.

-лечебная физкультура

Головная боль, особенно повторяющаяся с однотипной локализацией всегда должна привести на консультацию и обследование к неврологу. Выявленная вовремя аневризма или другая патология сосудов, своевременное оперативное лечение могут спасти от мозговой катастрофы и даже смерти. Поэтому придется делать магнитно-резонансную томографию, возможно и с введением контрастного вещества и в режиме ангиографии. Объём обследований назначается индивидуально.

Возможны и консультации окулиста, кардиолога, ревматолога, эндокринолога, сдача анализов крови – коагулограмма, липидограмма.

Диагноз геморрагического инсульта ставится неврологом клинически. Для нейровизуализации проводится компьютерная томография головного мозга, которая сразу же «видит» первичное кровоизлияние.

Лечение геморрагического инсульта

Больной незамедлительно должен быть госпитализирован в специализированное отделение с наличием реанимации и нейрохирурга. Основной метод лечения – нейрохирургический – убрать излившуюся кровь. Решается вопрос оперативного лечения по данным компьютерной томографии и оценке количества излившейся крови и зоны поражения. Учитывается и тяжесть общего состояния больного. Делается целый ряд анализов, больной осматривается окулистом, терапевтом, анестезиологом.

Недифференцированное лечение инсульта включает:

Нормализацию функции внешнего дыхания, дыхательная реанимация; - регуляцию функций сердечно – сосудистой системы; - коррекцию артериального давления; - нейропротекция – семакс 1,5% - капли в нос; цераксон или сомазина, церебролизин внутривенно, цитохром, цитомак. - антиоксиданты – милдронат, актовегин или солкосерил, мексидол внутривенно; витамин Е. - вазоактивные препараты для улучшения микроциркуляции – трентал, сермион.

Дифференцированное лечение геморрагий:

Нейрохирургическое лечение; - строгий постельный режим, приподнятый головной конец кровати; - при необходимости – глюкокортикоиды, маннит, лазикс,антагонисты кальция, антисеротонинергические средства, ингибиторы протеаз, аминокапроновая кислота, гемофобин… - при черепно – мозговых травмах – антибиотики.

Серьезность перечисленных препаратов исключает любую самодеятельность в назначениях. В подостром периоде и периоде последствий геморрагического инсульта больные должны находиться на диспансерном учете, лечить основное соматическое заболевание, проходить курсы нейрореабилитации.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние развивается при разрыве аневризмы сосуда или другой сосудистой мальформации с кровоизлиянием в субарахноидальное пространство (полость между мягкой и паутинной мозговыми оболочками головного и спинного мозга, заполненная спинномозговой жидкостью (ликвором).

В развитии выделяют три стадии:

1 излитие крови в субарахноидальное пространство, распространение по ликворным путям и развитие ликворно-гипертензионного синдрома; 2 свертывание крови в ликворе с образованием сгустков, нарушением ликвородинамики и развитием вазоспазма; 3 растворение сгустков и выход в ликвор продуктов фибринолиза, что усиливает вазоспазм.

При благоприятном течении восстанавливается микроциркуляция и структура мозга не поражается.

Симптомы заболевания: внезапная головная боль, светобоязнь, головокружение, рвота, возможно развитие эпилептического приступа.

Необходима немедленная госпитализация в специализированное отделение.

Диагностика: осмотр окулиста – на глазном дне присутствует отек дисков зрительного нерва, мелкоточечные кровоизлияния, гипертоническая ангиопатия; компьютерная томография; люмбальная пункция; магнито – резонансная томография в режиме ангиографии, компьютерная томография. Внутримозговые гематомы – скопления жидкой крови или сгустков в тканях мозга. Чаще возникают при черепно – мозговых травмах и могут развиться в течение 12 – 36 часов.

Клиническая картина обусловлена первичным повреждением ткани мозга в зоне кровоизлияния и симптомов воздействия гематомы на окружающие структуры мозга - головная боль, потеря сознания вплоть до комы и очаговые неврологические знаки (гемипарез, афазия, судорожные приступы).

Показана срочная госпитализация в нейрохирургическое отделение.

Все травмы головы требуют осмотра невролога и нейрохирурга, которые, при необходимости, назначат дополнительные обследования.

Для решения вопроса оперативного лечения делается компьютерная томография, магниторезонансная томография, ангиография.

Ишемический инсульт. Этиология, патогенетические подтипы инсульта, клиника, диагностика, дифференциальное лечение.

преходящие нарушения мозгового кровообращения. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.

К преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ПНМК) принято относить такие нарушения церебральной гемодинамики, которые характеризуются внезапностью и кратковременностью дисциркуляторных расстройств в головном мозге и выражаются общемозговыми и очаговыми симптомами. Согласно рекомендациям ВОЗ, к преходящим нарушениям мозгового кровообращения относят те случаи заболевания, когда все очаговые симптомы проходят в течение 24 ч. Если они держатся более суток, то такие нарушения следует расценивать как мозговой инсульт. ПНМК описаны под различными названиями: динамическое нарушение мозгового кровообращения, транзиторные ишемические атаки, ангиоспазм мозговых сосудов, прединсультное состояние. К преходящим нарушениям мозгового кровообращения помимо транзиторных церебральных ишемий относят и гипертонический криз, выражающийся как очаговыми, так и общемозговыми симптомами. ПНМК - одна из самых частых форм расстройства мозгового кровообращения. С этим заболеванием больные большей частью наблюдаются в поликлинике и лишь -с наиболее тяжелым нарушением по степени выраженности и продолжительности госпитализируются в стационары. Иногда преходящие нарушения мозгового кровообращения бывают незначительно выражены, и больные к врачу не обращаются.

Этиология преходящих нарушений мозгового кровообращения

Преходящие нарушения мозгового кровообращения осложняют течение многих заболеваний, но чаще всего атеросклероз и гипертоническую болезнь. Значительно реже они встречаются при васкулитах разной этиологии (инфекционно-аллерпические, сифилитические, ревматические), при сосудистых системных заболеваниях (узелковый периартериит, артериит при красной волчанке), при заболеваниях крови (полицитемия), сердца (пороки сердца, инфаркт). Остеохондроз шейного отдела позвоночника также оказывает влияние на кровоток в позвоночной артерии и нередко является причиной ПНМК. Таким образом, ПНМК является осложнением одного из многих заболеваний, которое требует уточнения в каждом конкретном наблюдении.

Патогенез преходящих нарушений мозгового кровообращения

Одним из более частых механизмов развития ПНМК принято считать эмболию мозговых сосудов. Причем эмболы, вызывающие ПНМК, представляют собой мельчайшие частицы, отделившиеся от тромбов, находящихся в полости сердца или в магистральных сосудах, а также могут состоять из кристаллов холестерина, отторгнутых из распадающихся атероматозных бляшек. Важную роль в развитии ПНМК играют артерио-артериальные эмболии, которые образуются в крупных артериях, чаще в магистральных сосудах головы, откуда, продвигаясь с током крови, попадают в конечные разветвления артериальной системы, вызывая их окклюзию. Артерио-артериальные микроэмболы состоят из скопления форменных элементов крови - эритроцитов и тромбоцитов, которые образуют клеточные агрегаты, способные распадаться, подвергаться дезагрегации, а следовательно, и способные вызывать временную окклюзию сосуда. Повышенной агрегации эритроцитов и тромбоцитов и образованию микроэмболов способствуют появление изъязвившейся атером атозной бляшки в стенке (крупного сосуда или изменения физико-химических свойств крови (липемия, гипергликемия, гинерадреналинемия и пр.). Микроэмболы были получены в эксперименте и выявлены ангиографичеоки. Их неоднократно фотографировали в момент транзиторных атак в артериях сетчатки . ПНМК могут быть следствием тромбоза или облитерации крупного сосуда, чаще магистрального на шее, когда сохраненный и нормально сформированный артериальный круг большого мозга способен восстановить кровоток дистальнее места окклюзии. Таким образом, хорошо развитая сеть коллатерального кровообращения при тромбозе любого крупного сосуда способна предотвратить стойкую ишемию мозгового вещества, вызвав лишь преходящее нарушение церебральной гемодинамики. В ряде случаев ПНМК вызываются по механизму «обкрадывания» - отвлечения крови из магистральных церебральных сосудов в периферическую сеть кровообращения. При закупорке проксимальных отделов ветвей аорты (подключичной, безымянной) коллатеральное кровообращение осуществляется в неоправданных в физиологическом отношении формах. Так, при окклюзии подключичной артерии кровоснабжение руки осуществляется из вертебробазилярного бассейна, откуда в ущерб головному мозгу осуществляется ретроградный переток крови. ПНМК могут развиваться при стенозе мозговых или магистральных сосудов головы, когда присоединяется падение АД, обусловленное различными патологическими состояниями (инфаркт миокарда, нарушения ритма сердечной деятельности, кровотечение и т. п.).

Клиника преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК развиваются в большинстве случаев остро, внезапно и значительно реже наблюдается медленное развитие очаговых и общемозговых симптомов. Клинические проявления ПНМК разнообразны и зависят от локализации и продолжительности дисциркуляторных расстройств. Различают общемозговые симптомы и очаговые, или регионарные, обусловленные нарушениями кровотока в определенном сосудистом бассейне. Общемозговые симптомы при ПНМК характеризуются головной болью, тошнотой, рвотой, ощущением слабости, недостатка воздуха, пелены перед глазами, вазомоторными реакциями, кратковременными расстройствами сознания. Очаговые, или регионарные, симптомы определяются локализацией дисциркуляторных нарушений в системе внутренней сонной артерии или вертебробазилярного бассейна. При ПНМК в системе внутренней сонной артерии наиболее часто наблюдаются онемение, покалывание на ограниченных участках лица или конечностей. Нарушения со стороны чувствительной сферы определяются дисфункцией корковых отделов мозга. Ощущения онемения сопровождаются снижением поверхностной чувствительности (гипестезией), а также сложных видов глубокой чувствительности в области кисти или отдельных пальцев, в половине верхней губы, языке. Реже наблюдаются нарушения чувствительности по гемитипу, на противоположной очагу поражения половине лица, туловища и конечностей. Одновременно с чувствительными нарушениями или без них появляются двигательные расстройства, чаще также ограниченные рукой или ногой. Паретические явления захватывают кисть или отдельные пальцы, иногда - только стопу; при этом повышаются сухожильные рефлексы на стороне паретичных конечностей, иногда вызывается симптом Бабинского или Россолимо. В редких случаях наблюдается гемиплегия. Двигательные расстройства и нарушения чувствительности в правой половине тела нередко сочетаются с речевыми нарушениями в виде дизартрии или афазии. У некоторых больных появляются приступы джексоновской эпилепсии; возможно развитие преходящего оптико-пирамидного синдрома, т. е. внезапной слепоты на один глаз и гемипареза в контралатеральных конечностях. Иногда снижение зрения на один глаз сочетается лишь с гиперрефлексией на противоположных конечностях. ПНМК в вертебробазилярном бассейне проявляются чаще всего системным головокружением. Больные испытывают вращение окружающих предметов, усиливающееся при переменах положения головы, ощущают шум в ушах, иногда головную боль преимущественно в затылочной области. Резко выражены вегетативно-сосудистые реакции - тошнота, повторные рвоты, бледность лица. Отмечаются нистагм, явления статической атаксии и промахивание при выполнении координационных проб. Перечисленные симптомы указывают на раздражение периферического вестибулярного аппарата в области внутреннего уха, васкуляризируемого внутренней слуховой артерией, являющейся ветвью основной артерии. При транзиторной ишемии ствола мозга наблюдаются также системные головокружения, тошнота, рвота, икота, головная боль. Характерны двоение предметов, расстройства слуха, парезы глазодвигательных мышц. Нередко появляются и зрительные расстройства в виде гемианопсии или фотопсий и метаморфопсий. Отмечаются нарушения глотания, голоса и артикуляции (дисфагия, дисфония, дизартрия), а также нарушения чувствительности в области лица. Возможны припадки височной эпилепсии. При острой ишемии нижних олив и ретикулярной формации в области продолговатого мозга развиваются приступы гипотонии, которые приводят к внезапному падению и обездвиженности без потери сознания drop attace. При ишемии в области медиально-базальных отделов височных долей наблюдается корсаковский синдром - нарушение памяти на текущие события с конфабуляторным компонентом при сохранности памяти на отдаленное прошлое. При стенозировании нескольких сосудов головы и снижении АД ниже критического уровня снижение кровотока может привести к развитию очаговых симптомов нарушения кровообращения как в каротидном, так и в вертебробазилярном бассейнах одновременно.

Течение преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК имеют различную продолжительность - от нескольких минут до суток. Внезапно развиваясь, очаговые симптомы исчезают в течение нескольких минут или часов. Характерной особенностью ПНМК является их повторяемость. Частота рецидивов ПНМК различна и колеблется от одного до трех раз и более в год. Наибольшая повторяемость ПНМК наблюдается при их развитии в вертебробазилярном бассейне. Прогноз при появлении ПНМК в каротидной системе хуже, чем при ПНМК в вертебробазилярном бассейне. При указаной локализации ПНМК. спустя 1-2-3 года осложняются мозговым инсультом, но чаще он возникает в течение первого года с момента появления первой ишемической атаки. Наиболее благоприятный прогноз имеют ПНМК, развивающиеся в русле внутренней слуховой артерии и протекающие с меньероподобным симптомокомплексом. Неблагоприятен прогноз ПНМК, если оно развивается на фоне кардиальной патологии, особенно сопровождающейся нарушением сердечного ритма.

Диагноз преходящих нарушений мозгового кровообращения

При внезапном появлении очаговых и общемозговых симптомов нарушения мозгового кровообращения, если они продолжаются в течение нескольких часов, нельзя быть уверенным, окажется ли это нарушение преходящим или разовьется инфаркт мозга. В этих случаях диагноз преходящего нарушения мозгового кровообращения ставится ретроспективно после исчезновения симптомов нарушения. В легких случаях, когда симптомы нарушения кровообращения держатся не более 10 мин или 1 ч, диагноз ПНМК не представляет больших трудностей. ПНМК может быть первым проявлением сосудистого заболевания головного мозга, выявление которого в ряде случаев представляет большие трудности.

Лечение и профилактика преходящих нарушений мозгового кровообращения

ПНМК проводятся с учетом патогенетических механизмов и основного заболевания, осложнившегося транзиторной ишемией. Лечение должно быть направлено на предупреждение развития повторных ПНМК и мозгового инсульта. В легких случаях (исчезновение симптомов нарушения кровообращения в течение нескольких минут) возможно лечение в поликлинических условиях. В тяжелых случаях ПНМК, продолжающихся более 1 ч, и при повторных нарушениях показана госпитализация. Лечебные мероприятия предусматривают улучшение мозгового кровотока, быстрое включение (коллатерального кровообращения, улучшение микроциркуляции, снятие отека мозга и улучшение метаболизма в мозге. Для улучшения мозгового кровотока показаны нормализация АД и усиление сердечной деятельности. С этой целью назначают коргликон 1 мл 0,06% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы или строфантин по 0,25-0,5 мл 0,05% раствора с глюкозой в/в. Для снижения повышенного АД показан дибазол по 2-3 мл 1% раствора в/в или по 2-4 мл 2% раствора в/м, папаверина гидрохлорида по 2 мл 2% раствора в/в, но-шпа по 2 мл 2% раствора в/м или 10 мл 25% раствора сульфата магния в/м. Для улучшения микроциркуляции и коллатерального кровообращения используют препараты, уменьшающие агрегацию форменных элементов крови. К антиагрегантам быстрого действия относятся реополиглюкин (400 мл в/в капельно), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в в 20 мл 40% раствора глюкозы). Больным с тяжелой формой ПНМК показано парентеральное введение антиагрегантов в течение первых трех суток, в дальнейшем необходимо принимать внутрь ацетилсалициловую кислоту по 0,5 г 3 раза в день после еды в течение года, а при повторении ишемических атак и в течение двух лет для предупреждения образования клеточных агрегантов (микроэмболов), а следовательно, для профилактики повторения ПНМК и мозгового инсульта. При наличии противопоказаний для применения ацетилсалициловой кислоты (язвенная болезнь желудка) можно рекомендовать бромкамфору внутрь по 0,5 г 3 раза в день, обладающую способностью не только уменьшать агрегацию тромбоцитов, но и ускорять дезагрегацию клеточных элементов крови. При отеке мозга проводят дегидратационную терапию: фуросемид (лазикс) внутрь по 40 мг в/в или в/м по 20 мг в течение первых суток. Для улучшения метаболизма в мозге назначают а мин алон, церебролизин, витамины группы В. В качестве симптоматической терапии при приступе системного головокружения показаны атропиноподобные препараты - беллоид, беллатаминал, а также циннаризин (стугероп), диазепам (седуксен) и аминазин. Целесообразно применять в течение 1-2.5 нед седативную терапию (валериана, оксазепам - тазепам, триоксазин, хлордиазепоксид - элениум и др.). При ПНМК в системе внутренней сонной артерии у лиц молодого возраста показана ангиография для решения вопроса об оперативном вмешательстве. Хирургическое лечение применяют при стенозе или острой закупорке сонной артерии на шее.

• Этиология геморрагического инсульта

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез. Реже причиной геморрагического инсульта могут быть геморрагические диатезы, применение антикоагулянтов, амилоидные ангиопатии, микозы, опухоль, энцефалиты.

Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга (около 90% паренхиматозных кровоизлияний), в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.

Клиника паренхиматозных кровоизлияний имеет общемозговую и очаговую симптоматику. Клиника субарахноидальных кровоизлияний включает две основные группы симптомов: общемозговые и оболочечные. При наличии этих и очаговых симптомов речь идет о субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии. Особенности клинической картины паренхиматозных кровоизлияний зависят от локализации гематомы.

• Клиника геморрагического инсульта

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.

При кровоизлияниях в таламус так же, как и при кровоизлияниях в скорлупу, возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Разрыв аневризмы. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет. Возможны сопутствующие аномалии, такие как поликистоз почек или коарктация аорты. Внезапная необъяснимая головная боль любой локализации должна вызвать подозрение на САК, при этом необходимо проведение компьютерной томографии (КT). При аневризмах более 7 мм оправданно проведение микрохирургической облитерации.

Аневризмы другого типа располагаются по ходу внутренней сонной, позвоночной или базилярной артерии; в зависимости от строения они делятся на веретенообразные, шаровидные и диффузные. Такие аневризмы проявляются клинически, если оказывают давление на соседние структуры или при тромбозе, однако разрываются редко.

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал. Возможна потеря сознания; иногда она переходит в кому, но чаще сознание восстанавливается, хотя и сохраняется оглушенность. В некоторых случаях потеря сознания происходит внезапно, до появления головной боли. САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.

Часто выявляются менингеальные симптомы и субфебрильная лихорадка. При офтальмоскопии нередко обнаруживаются субгиалоидные кровоизлияния.

Кровоизлияние может ограничиваться субарахноидальным пространством или распространяться на вещество мозга, вызывая очаговую симптоматику. Иногда вскоре после кровоизлияния развивается ишемический инсульт из-за нарушений кровотока или тромбоза в артериях, пораженных аневризмой.

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.

Преходящий или стойкий очаговый неврологический дефект, развивающийся спустя несколько суток после инсульта, обычно обусловлен спазмом мозговых сосудов, возникающим в ответ на попадание крови в субарахноидальное пространство. Как ранним, так и поздним осложнением САК может быть гидроцефалия, при которой иногда требуется желудочковое шунтирование.

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние. Страдают артериовенозными мальформациями обычно в детском и юношеском возрасте. Вот почему при упорных головных болях в этом возрасте необходимо прослушивание в области глазницы, сонной артерии, сосцевидного отростка.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.

• Диагностика геморрагического инсульта

КТ — метод выбора. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. КТ — лучший метод диагностики САК, в большинстве случаев выявляющий кровь в субарахноидальном пространстве. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию. Можно выявить локализацию источника при подоболочечном кровоизлиянии.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.

Исследование спинномозговой жидкости показано лишь в случаях, когда компьютерная томография недоступна. Кровь в ликворе выявляется во всех случаях САК, а также при кровоизлияниях в мозжечок и мост; при небольших кровоизлияниях в скорлупу и таламус эритроциты в ликворе могут появится лишь через 2-3 суток.

Рентгенография черепа выявляет кальцинированные мальформации и аневризмы. Ее, как правило, не проводят.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма. В тяжелых случаях ангиографию лучше проводить только при неясном диагнозе и особенно при показаниях к хирургической декомпрессии.

• Дифференциальный диагноз инсультов

Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния (иногда несколько дней); лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; иногда возникают эпилептиформные припадки или ранние контрактуры (тонические спазмы, защитная гиперрефлексия); выражены менингеальные явления, стволовые расстройства (нарушение дыхания, рвота, плавающие движения глазных яблок); псевдобульбарные рефлексы определяются редко, наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.

Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники (головокружения, кратковременные расстройства сознания); характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное, температура обычно не повышается; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; величина зрачков чаще всего не меняется; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; эпилептиформные припадки не характерны; менингеальные явления отсутствуют; стволовые явления наблюдаются редко (при обширных очагах); при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; спинномозговая жидкость прозрачная, давление нормальное; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда и т. п.; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; спинномозговая жидкость прозрачная, давление ее иногда повышено; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.

• Лечение геморрагического инсульта

Общие принципы. Наряду с дифференцированной терапией геморрагического инсульта важную роль играет базисная терапия, направленная на поддержание жизненноважных функций организма. Чем тяжелее течение инсульта, тем более необходима многосторонняя и комплексная базисная терапия, которая проводится индивидуально, под контролем лабораторных показателей и функций всех органов и систем.

В связи с современными патогенетическими представлениями особую важность приобретает ранняя диагностика мозгового инсульта, уточнение его характера и организация срочной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном этапах. Эффективность лечебных мероприятий зависит от своевременности их начала и от преемственности терапии во всех периодах заболевания.

Преемственность лечебных мероприятий определяется общей тактикой ведения больного и сопряжена с решением организационных проблем: быстрой транспортировкой больного, четкой организацией работы приемного отделения; ранним уточнением диагноза и решением вопроса о направлении в соответствующее отделение; отлаженной работой всех звеньев оказания помощи.

Нейрохирургическое вмешательство. Проблема геморрагического инсульта, по мнению большинства исследователей, в большей степени является нейрохирургической. Если ишемический инсульт — это процесс развития гемодинамических и метаболических изменений, заканчивающийся в основном через несколько дней после острого нарушения мозгового кровообращения, то геморрагический инсульт — это свершившийся факт кровоизлияния, и его патогенез подразумевает вторичные явления уже излившейся крови.

Удаление гематомы после внутримозгового кровоизлияния, если она локализована в доступном участке мозга (например, в мозжечке, скорлупе, таламусе или височной доле), может спасти жизнь больного. Операция показана как можно раньше (24-48 часов) при разрывах аневризмы, если состояние больного не улучшается и появляются признаки вклинения. Основная операция — клипирование шейки аневризмы, проводится и укутывание аневризмы мышцей или, реже, экстракраниальная окклюзия внутренней сонной артерии.

Пациенты, состояние которых соответствует 0 — III степени по шкале Hunt, не имеют противопоказаний по данной шкале для госпитализации в нейрохирургическое отделение (табл. 1).

Дифференцированная консервативная терапия. Консервативные терапевтические воздействия при геморрагическом инсульте дожны быть направлены на быструю коррекцию артериального давления на оптимальных для конкретного больного значениях; на борьбу с развивающимся отеком мозга и на проведение кровоостанавливающей и укрепляющей сосудистую стенку терапии.

Коррекция и контроль артериального давления. Следует по возможности не допускать повышения артериального давления (АД). Стараются удержать гипотензивными препаратами (бета-блокаторы, антагонисты кальция, спазмолитики, ингибиторы АПФ) давление в пределах нормы. Для предотвращения эмоциональных реакций назначают седативную терапию (диазепам, элениум). Иногда с профилактической целью назначают фенобарбитал (по 30 мг внутрь три раза в сутки), так как он оказывает еще и противосудорожное действие.

Для исключения натуживания назначают слабительные препараты (регулакс, глаксена, сенаде и др.). Необходимо создать условия для “охранительного торможения”; оградить от света и шума.

Кровоостанавливающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки. Назначают дицинон (этмазилат натрия) внутривенно или внутримышечно (250 мг четыре раза в сутки); антипротеазные препараты на 5-10 дней: гордокс (100 тыс. ЕД. четыре раза в день внутривенно капельно) или контрикал (30 тыс. ЕД. сразу, а потом по 10 тыс. ЕД. два раза в день в/в).

Хорошо укрепляют сосудистую стенку препараты кальция (кальций пантотенат, беррокка, глюконат кальция — в/м, хлорид кальция — в/в), рутин, викасол, аскорбиновая кислота.

Большое значение имеет антифибринолитическая терапия в виде гамма-аминокапроновой кислоты до 30 г в сутки (100-150 мл 5% раствора в/в капельно, затем внутрь). Можно вводить с малыми дозами реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию.

Борьба с отеком мозга. При появлении заторможенности или признаков вклинения лучше назначить осмотические диуретики маннитол (0,5 - 1,5 г/кг массы тела больного, в/в) или глицерин (1 г/кг внутрь). Реже назначаются кортикостероиды — дексазон по схеме (8+4+4+4 мг в/в). Более эффективны лазикс (20 мг в/в два раза в день) и/или реоглюман (200 мл в/в капельно два раза в день).

Лечение спазма мозговых сосудов. Признаки спазма мозговых сосудов (сонливость, очаговая симптоматика) появляются после двух-трех суток и чаще всего на седьмые сутки после имевшего места геморрагического инсульта. Полагают, что он обусловлен высвобождением серотонина, катехоламинов, пептидов и других вазоактивных веществ. Назначают при спазме, а еще лучше с профилактической целью заранее. Антагонисты кальция — нимотон (10 мг в/в капельно) — 10-14 дней или нимодипин (по 30-60 мг каждые четыре часа внутрь). В этом случае необходима коррекция гипотензивной терапии, так как антогонисты кальция влияют на артериальное давление.

Восстановительное лечение. Восстановительная терапия проводится длительно и на всех этапах лечения, но особенно большое значение она имеет после острого периода инсульта. Лечебная физкультура сочетается при этом с физиотерапией, точечным и классическим массажем, иглорефлексотерапией, электростимуляцией, магнитотерапией.

Необходима трудотерапия — обучение навыкам самообслуживания, работа на учебно-тренировочных стендах и трудовых тренажерах. Эффективна психотерапия: индивидуальная, групповая, семейная; рекомендуются аутогенные, адаптативные тренировки и др. У лиц с нарушениями речевых функций обязательны логопедические занятия.

Больной нуждается в лечении в общей сложности не менее трех-четырех месяцев. Этот срок при тяжелых инсультах в зависимости от состояния больного может быть увеличен до полугода и более. Больные состоят на диспансерном учете. При затянувшемся периоде восстановления функций больных переводят на инвалидность.

• Экспертиза трудоспособности

В настоящее время различают пять классов социально-бытовой активности (табл. 2).

Группа инвалидности определяется соответственно выраженности нарушений функции и профессии. Больные с параличом конечностей, афазией нуждаются в уходе посторонних лиц и признаются инвалидами I группы. При глубоком парезе, когда сохраняется возможность к самообслуживанию, но утрачена трудоспособность, назначается II группа инвалидности. Больные II группы приспосабливаются к работе на дому: печатают, собирают детали, занимаются диспетчерской деятельностью на телефоне и т. п.

Литература

Инсульт может развиваться двумя путями - ишемическим и геморрагическим. При втором варианте наблюдается кровоизлияние в ткани головного мозга, что приводит к появлению соответствующей клиники. Крайне важно вовремя обратить внимание на подобные симптомы, чтобы была проведена своевременная терапия, позволяющая спасти жизнь больному.

Геморрагический инсульт (ГИ) относится к спонтанному (нетравматическому) внутричерепному кровоизлиянию, которое бывает нескольких типов, включая внутримозговое или паренхиматозное кровоизлияние (ПКИ), внутрижелудочковое кровоизлияние (ВЖКИ) и субарахноидальное кровоизлияние (САКИ).

Внутримозговое кровоизлияние наиболее широко распространено и в основном развивается в возрасте от 45 до 60 лет.

Нередко перед развитием ГИ человек длительно болеет гипертонией, заболеванием крови, церебральным атеросклерозом. Если дополнительно к этому больной часто испытывает эмоциональное или физическое перенапряжение, тогда клиника развивается на фоне напряжения.

Видео: Геморрагический инсульт

Что такое геморрагический инсульт?

Геморрагические инсульты возникают, когда кровеносный сосуд, который поставляет кровь в головной мозг, разрывается и из него в мозговую ткань выходит кровь. При этом клетки мозга и ткани, расположенные ниже от места разрыва, могут не получать кислород и питательные вещества. Кроме того, кровотечение оказывает давление на окружающие ткани, вызывает воспаление и набухание. Развитие геморрагического инсульта может привести к серьезному повреждению головного мозга.

Геморрагические инсульты делятся на две основные категории:

1. Внутримозговое кровоизлияние (интракраниальный геморрагический инсульт, ИКГИ) . Кровотечение происходит из кровеносных сосудов головного мозга.
2. Субарахноидальное кровоизлияние (субарахноидальный геморрагический инсульт, САГИ). Кровотечение находится в субарахноидальном пространстве, которое расположено между мозгом и мембраной, покрывающей мозг.

Статистика по геморрагическом инсульте

• Предполагаемая частота первичного интракраниального ГИ составляет 1-2 / 100 000 в год в Северной Америке.
• ИКГИ составляет примерно половину всех случаев инсульта среди детей.
• На новорожденных приходится около 20% -30% всех случаев.
• Мальчики более склонны к ГИ, чем девочки, 60% по сравнению с 40%.
• Основные причины ГИ включают атриовентрикулярные мальформации 40%, коагулопатии 20%, каверному 10%, аневризму 10%, другие 20%.

Причины геморрагического инсульта

Причины кровоизлияния в мозг:

• Травма головы. Травма является одной из наиболее распространенных причин кровотечения в головном мозге у маленьких детей.
• Высокое кровяное давление . Гипертензия чаще встречается у взрослых, но высокое кровяное давление может возникать у младенцев, детей и подростков. Артериальное давление должно быть чрезвычайно высоким, чтобы вызвать развитие геморрагического инсульта. Чаще всего подобное может вызвать геморрагический инсульт, когда оказывается высокое давление крови внутри слабого или аномального кровеносного сосуда.
• Аневризма . Патология представляет собой ослабление стенки кровеносного сосуда, которое набухает и выпячивается. Ослабленный кровеносный сосуд может разрываться или через него просачивается плазма крови в окружающую мозговую ткань, тем самым вызывая геморрагический инсульт.
• Склонность к кровотечению . Гемофилия и серповидно-клеточная анемия могут вызывать аномальное кровотечение, поскольку нарушен процесс свертывания крови. Другие состояния, также известные как тромбоцитопения, характеризуются снижением уровня тромбоцитов.

Тромбоциты способствуют свертыванию крови и помогают предотвратить ее потерю при повреждении кровеносных сосудов. Более низкий уровень тромбоцитов может вызывать объемное кровоизлияние в окружающие ткани, так как организм слабо способен образовывать тромботический сгусток, закрывающий место повреждения в сосуде.

• Болезни печени . Различные воспалительные и инфекционные заболевания печени связаны с увеличением кровотечения из-за более низкого уровня факторов свертывания крови.
• Опухоли головного мозга . Когда опухоль головного мозга начинает кровоточить, она может вызвать симптомы, сходные с признаками геморрагического инсульта.

Также причиной может выступать неонатальный дефицит витамина К, артериовенозные мальформации (АВМ).

Генетические синдромы или известные мутации вносят вклад в меньшинство случаев, включая следующие причины:

• Коагулопатии (гемофилия)
• Аутосомно-доминантная церебральная каверноматозная мальформация
• Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (НГТ)
• Синдром Алагиля
• Микроцефальная первичная карликовость с церебральной артериопатией / аневризмами
• Наследственная ангиопатия с нефропатией, аневризмой и мышечными судорогами

Симптомы геморрагического инсульта

При геморрагическом инсульте могут возникать различные признаки. Их характер часто зависит от типа, места пораженного мозга и основной причины инсульта. Если затронуты обширные участки мозга, симптомы могут быть более серьезными.

Общим начальным проявлением геморрагического инсульта, особенно у детей, являются судороги . Во время судорог младенцы могут выворачивать спину и искривлять свои конечности или испытывать спазмы по всему телу. Младенцы и дети могут дрожать или ощущать спазмы на одной или обеих сторонах тела.

Другие симптомы геморрагического инсульта включают чрезвычайно сильную летаргию и сонливость , а также гемипарез (одностороннюю слабость). Старшие дети могут испытывать проблемы с речью или жаловаться на сильную головную боль.

Дополнительные общие симптомы включают:

• рвоту;
• судороги;
• менингеальные симптомы;
• лихорадку.

Иногда симптомы геморрагического инсульта появляются внезапно, но бывает геморрагический инсульт возникает медленно и с неуклонным ухудшением состояния больного.

Диагностика геморрагического инсульта

При появлении любых симптомов ГИ нужно сразу вызвать скорую помощь или отправиться с больным любым транспортом до ближайшей больницы.

Диагностика геморрагического инсульта начинается с изучения истории болезни и физического обследования. Медицинские работники могут спросить о наличии травм или повреждений головы, инфекции, задержки развития, а также о наличии семейной предрасположенности к кровотечениям.

При объективном обследовании больного могут быть обнаружены признаки слабости и онемения конечностей, а также другие симптомы инсульта.

Лабораторная диагностика геморрагических инсультов может включать:

• Общий анализ крови с подсчетом количества тромбоцитов.
• Коагуляционный профиль, включая протромбиновое время / частичное время тромбопластина.
• Всесторонний метаболический профиль, если речь идет о болезни печени или почек.
• Скрининг ревматологической панели при подозрении на воспалительные заболевания.
• Бактериологический анализ крови, если подозревается микотическая аневризма или другие острые воспалительные заболевания.
• Генетические диагностические исследования, если имеют место специфические генетически обусловленные сосудистые синдромы (например, семейная кавернома, синдром Алагиля).

Визуализационные исследования позволяют наочно увидеть локализацию нарушения и его размеры. Для этого чаще всего используют следующие методы диагностики:

• Компьютерная томография (КТ) головы : метод широко доступен и обеспечивает чувствительное и специфическое диагностическое подтверждение наличия кровоизлияния. Это важный первый шаг в хирургической идентификации гидроцефалии, которая является обычным острым осложнением ГИ. Нередко у больных есть желание избежать радиационного воздействия, поэтому для таких случаев КТ не подходит. Все же это лучший и быстрый способ определения возможных нейрохирургических чрезвычайных ситуаций.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга : после первоначальной диагностики ГИ и КТ головы, МРТ обычно является следующим лучшим исследованием, позволяющим чутко и точно характеризовать причину кровоизлияния, а также степень и характер паренхиматозной травмы. Например, церебральная кавернома лучше всего диагностируется с помощью МРТ и не диагностируется другими методами визуализации сосудов. Также метод позволяет лучше всего идентифицировать небольшие очаги кровоизлияния, кардиоэмболические патологии и церебральный венозный тромбоз, как частую причину кровоизлияния.

• Сосудистая визуализация : этот способ неинвазивен и может сочетаться с МРТ в виде МРТ-ангиографии (МРТА) или КТ в виде КТ-ангиографии (КТА). Используется в качестве предшествующего исследования к катетерной ангиографии и в процессе планирования хирургического вмешательства при инсультах. Приведенные методы не чувствительны к малым аневризмам (
• Катетерная ангиография : этот метод визуализации необходим для планирования хирургического лечения и для окончательной диагностики новообразований и аневризмы.
• Краниальная ультрасонография : нередко применяется для диагностики новорожденных, когда необходим скрининг с преимуществами методики прикроватного аппарата.
• Транскраниальный допплер : иногда используется как базовое исследование при наличии признаков вазоспазма в случае аневризматического поражения. Этот метод широко не используется в педиатрических больницах, поскольку технически затруднителен в выполнении при диагностике патологий у маленьких детей.

Лечение геморрагического инсульта

Тип лечения будет зависеть от причины и тяжести инсульта, а также от возраста пациента.

Лечение геморрагического инсульта чаще всего включает:

• Вливание жидкостей для предотвращения обратного обезвоживания
• Противосудорожные препараты для профилактики и контроля припадков
• Переливание крови
• Хирургическое воздействие для контроля кровотечения или снятия давления на головной мозг

Лечение ГИ в острый период

Основные методы терапии направлены на дыхательные пути, систему кровообращения. У пациентов с депрессивным психическим состоянием, у которых быстро ухудшается общее состояние, обеспечивается нормальное прохождение дыхательных путей и контролируется вентиляция. Также обеспечивается адекватный сосудистый доступ и поддерживается перфузия / оксигенация жидкостями и вазопрессорами по мере необходимости.

Восстанавливается гематологический статус коагуляции с помощью препаратов крови или свежей замороженной плазмы, также может проводится переливание для нормализации гематокрита.

Противосудорожная терапия - позволяет предотвратить риск ухудшения внутричерепной гипертонии или повторного кровотечения. Непрерывный мониторинг электроэнцефалографии (ЭЭГ) может потребоваться у постели больного или если пациент лечится посредством нервно-мышечной блокады.

Лечение острого состояния, направленное на нормализацию работы головного мозга

При внутричерепной гипертензии может потребоваться одна или несколько стратегий, включая:

• внешний желудочковый дренаж;
• эвакуацию гематомы;
• гемикраниэктомию;
• гиперосмолярную терапию (3% физиологическим раствором).

При субарахноидальном ГИ необходим контроль за вазоспазмом (тщательные клинические исследования, возможно транскраниальный допплеровский мониторинг) и профилактика блокатором кальциевых каналов (нимодипином) в течение 14-21 дней.

Хирургическое и / или эндоваскулярное лечение васкулярной аномалии - резекция аневризмы, резекция или эмболизация артериовенозной мальформации или резекции каверномы.

Большинство вен артериовенозной мальформации Галена устраняют посредством эмболизации.

Неоперабельные поражения могут быть подвергнуты лучевой терапии - гамма-ножом или протонным лучом.

После лечения острого состояния как можно скорее начинается реабилитационная терапия в отделении интенсивной терапии. Улучшение общего состояния позволяет проходить реабилитацию в стационаре.

Видео: Восстановление после Геморрагического инсульта

Долгосрочное лечение

Артериовенозные мальформации могут повторно образовываться / восстанавливаться, что связано со значительным риском повторного кровоизлияния. Последующая ангиография катетером обычно проводится через регулярные промежутки времени, приблизительно через 18 лет. МРТ-ангиография и КТ-ангиография неспособны обнаружить небольшие АВМ.

Противосудорожное лечение может проводится несколькими путями. Один из вариантов - терапия соответствующими препаратами в течение 3-6 месяцев, что позволяет завершить начальное хирургическое вмешательство и реабилитацию. Факторы, влияющие на течение болезни, включают наличие остаточной или необработанной АВМ или аневризмы, побочные эффекты лекарственного средства и наличие значительных эпилептиформных изменений на ЭЭГ.

Необходима сильная психосоциальная поддержка для пациента и семьи, в идеале связанная с долгосрочными реабилитационными услугами на уровне общин и индивидуально разработанными программами.

Возможные побочные эффекты, связанные с каждым вариантом лечения:

Варианты окончательного лечения основных сосудистых аномалий, которые вызывают интракраниальный ГИ, имеют определенные риски и преимущества.

• Хирургическая резекция АВМ или аневризмы может быть удачной и спасательной, восстанавливающей кровообращение в головном мозге, но при этом есть риск повреждения нормальных сосудов и смежных тканей мозга. Оцененный риск повторного кровоизлияния из необработанной АВМ или аневризмы составляет 4% в год. Некоторые АВМ расположены в недоступных для операции областях, что вызывает серьезные неврологические травмы.
• Эмболизация АВМ или аневризмы обладает тем преимуществом, что она менее инвазивна и, следовательно, имеет меньше рисков повреждения нормальных сосудов и ткани мозга по сравнению с операцией. Но при этом все еще остается вероятность нарушения структуры полноценной сосудистой сетки, также могут возникнуть геморрагические осложнения.
• Преимущество лучевой терапии при лечении АВМ заключается в том, что по сравнению с хирургическим вмешательством уменьшается площадь повреждения прилегающих тканей мозга. Такие методы могут проходить удачно, хотя определяется меньшая часть полного излечения поражения, поэтому часто необходимо 12-18 месяцев для достижения намеченного эффекта от терапии.

Дополнительно многие пациенты не переносят влияния радиационной токсичности.

Прогноз геморрагического инсульта

Прогностические заключения по интракраниальному ГИ широко варьируются. Групповые исследования сообщают о результатах следующим образом:

• Смертность: коэффициент летальности от 7% -50%, то есть в среднем составляет около 25%, в исследованиях за 1970-х - 2004 гг. В самых последних групповых исследованиях с агрессивным хирургическим вмешательством смертность находится в пределах нижней части этого диапазона.
• Неврологический статус выживших: с “хорошим” результатом сообщается о выживших порядка 30%-50% пациентов.
• Долговременные заболевания, возникающие после ГИ, включают хроническую головную боль и эпилепсию, хотя показатели этих проблем недостаточно хорошо охарактеризованы.

Факторы, связанные с большим риском плохого исхода, включают большой объем кровоизлияния (> 2% от общего объема мозга) и депрессивный психический статус при обследовании.

Профилактика геморрагического инсульта

Нет доказанных или общепринятых способов скрининга и профилактического лечения ГИ, кроме устранения условий, которые предрасполагают к его развитию. Большинство случаев АВМ и аневризмы изолированы и несиндромны, поэтому являются бессимптомными до тех пор, пока они не проявятся кровоизлиянием.

При известных генетических синдромах, связанных с аневризмами, АВМ и пр., нет определенной доказанной стратегии для визуализации эпиднадзора или проведения предсимптоматической хирургической или эндоваскулярной терапии. Такие решения принимаются в каждом конкретном случае под руководством отдельных практикующих врачей.

Видео: Геморрагический инсульт. Кровоизлияние в мозг

Геморрагический инсульт - это нарушение кровообращения в головном мозге, при котором можно наблюдать разрыв сосудов, в результате высокого артериального давления. Как следствие, происходит кровоизлияние в мозг. Сосуд разрывается под воздействием высокого артериального давления и по причине неравномерного истончения стенок артерии. Структуры головного мозга раздвигаются под напором крови при разрыве артерии. Вследствие этого между тканями мозга образуется полость, которая быстро заполняется кровью. Так возникает кровяная гематома, которая давит на мозговые структуры (прижимает мозг к черепу), прежде всего на близлежащие ткани, вызывает отек и воспалительные процессы.

Из-за накопления крови в тканях мозга происходит токсикация организма, мозговые клетки слабеют и уничтожаются. Геморрагический инсульт - спонтанное явление, причиной образования которого не является травматизм.

Данное заболевание как разновидность острого нарушения кровообращения является одной из первых причин смертности и инвалидизации. Если верить статистике, то четвертая часть людей, перенесших инсульт, умирают сразу, а почти половина - в течение первого месяца реабилитации. Большая часть пациентов после инсульта остается инвалидами.

Этиология и патогенез

Геморрагический инсульт обычно развивается внезапно, чаще в дневное время у людей, возрастная категория которых колеблется от 35 до 60 лет. В отдельных случаях, заболевание может поразить и человека, моложе указанного возраста при условии употребления наркотиков.

Основными причинами возникновения и развития геморрагического инсульта может быть:

• гипертоническая болезнь 2 или 3 стадии;
• нарушения эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, аденома гипофиза);
• системные заболевания соединительной ткани;
• болезни крови (гемофилия, тромбоцитопения);
• авитаминоз;
• интоксикации;
• врожденна ангиома.

На фоне перечисленных заболеваний эндотелий (стенки мозговых сосудов) функционирует с нарушениями, которые усиливают проницаемость сосудов головного мозга. В результате высокого артериального давления происходит большая нагрузка на эндотелий и наблюдается образование аневризм и микроаневризм (расширение сосудов).

Существуют также факторы риска, на фоне которых может развиваться геморрагический инсульт. Среди таких факторов:

• гипертензия;
• абдоминальное ожирение;
• дислипидемия;
• низкая ФН;
• курение;
• длительные изнуряющие диеты;
• заболевания вегетососудистой системы;
• сахарный диабет;
• злоупотребление алкоголем;
• нервные перенапряжения;
• стрессы или депрессии.

Классификация геморрагического инсульта

Кровоизлияния при таких патологиях, как геморрагический инсульт подразделяют на несколько разновидностей, учитывая их локализацию:

1. Кровоизлияние на периферии мозга или непосредственно в его тканях;
2. Вентикулярное кровоизлияние: наблюдается в боковых желудочках головного мозга;
3. Субарахноидальное кровоизлияние: локализуется в пространстве между твердой, мягкой и паутинной оболочкой головного мозга;
4. Комбинированный инсульт: распространяется сразу на несколько областей мозга.

Можно выделить периферическое кровоизлияние и внутримозговое. Второе намного опаснее и провоцирует образование гематом, отек мозга и отмирание поврежденных тканей головного мозга.

В зависимости от месторасположения гематомы бывают:

1. Медиальная: повреждается зона таламуса.
2. Латеральная: поражаются подкорковые ядра, которые находятся в белом веществе полушарий мозга.
3. Лобарная: гематома находится в пределах одной доли головного мозга.
4. Смешанная - самый распространенный вид гематом. Повреждения охватывают сразу несколько зон головного мозга.

Геморрагический инсульт классифицируют также по происхождению. Выделяют первичный и вторичный виды.

1. Первичный геморрагический инсульт провоцируется гипертензионным кризом или истончением стенок сосудов из-за чрезмерной нагрузки вроде артериального давления или нервных и физических перенапряжений.
2. Вторичный геморрагический инсульт возникает в результате разрыва сосудистых паталогических образований различной природы (врождённые или приобретенные) - аневризмы или гемангиомы.

Клиническая картина геморрагического инсульта

Клиническая картина геморрагического инсульта напрямую зависит от очага поражения и его размеров. Исходя из того, какие именно структуры мозга поражены, можно наблюдать и характеризовать симптоматику. В большинстве случаев клиническая картина связана с нарушениями двигательной активности и органов чувств. Если есть факт поражения полушарий мозга, то нарушается также и речевой аппарат. Если очаг геморрагического инсульта находится в стволе головного мозга, то нарушения проявляются в дыхательной системе и в сосудодвигательном центре. В данном случае риск летального исхода очень высок.

Признаки геморрагического инсульта подразделяются на две группы:

1. Очаговые: когда симптоматика зависит от месторасположения очага заболевания (где находился сосуд в момент разрыва) и пораженных структур головного мозга.
2. Общемозговые, связанные с нарушением гемодинамики. Общемозговая симптоматика включает в себя сильные головные боли, ощущение тошноты и рвоту, головокружения, нарушения сознания.

Особенное внимание стоит уделить головной боли, которая может предвещать мозговую катастрофу. Чаще всего инсульт развивается очень быстро, прогрессирует неврологическая симптоматика.

Головная боль при геморрагическом инсульте

Головная боль имеет нарастающий характер, сопровождается ощущением тошноты и рвотой, пациент чувствует постоянную пульсацию и давление в голове. При контакте глаз с ярким светом возникают болезненные ощущения, а при поворотах глазами со стороны в сторону больной наблюдает красные круги перед глазами. Далее следует нарушение дыхания и учащенное, или наоборот, замедленное сердцебиение. Возможен паралич конечностей, нарушение сознания разной степени сложности, возможно кома.

Эпилептический припадок

В отдельных случаях, заболеванию предшествует эпилептический припадок, которому характерна внезапность и спонтанность. Человек вскрикивает, падает на пол, запрокидывает голову и бьётся в судорогах, хрипит. Изо рта может идти пена, иногда даже с кровью (наличие крови объясняется тем, что больной может прикусить язык во время падения или судорог). Во время конвульсий взгляд больного обращен в сторону кровоизлияния, с этой же стороны более расширен зрачок, иногда наблюдается косоглазие, глазные яблоки как бы плавают, взгляд «блуждает». На противоположной кровоизлиянию стороне лица наблюдается симптом «паруса», когда угол рта расслаблен и немного опущен по сравнению с другим, а щека не удерживает воздух при выдохе. Верхнее веко тоже опущено.

Паралич половины тела

При геморрагическом инсульте часто возникает гемиплегия - паралич половины тела. При этом наблюдается снижение рефлексов, гипотония мышц (больной не способен удерживать руку в определенном состоянии). Данная симптоматика дополняется еще и недержанием кала и мочи.

Кровоизлияния

Обширные кровоизлияния в больших полушариях мозга могут быть осложнены вторичным стволовым синдромом. Около половины случаев кровоизлияния заканчивается прорывом крови в желудочки головного мозга. Это вызывает резкое ухудшение состояния человека, возникает кома, наблюдаются защитные рефлексы, двигательное хаотическое беспокойство не парализованных конечностей. Проявляются нарушения в вегетативной системе - озноб или повышение температуры тела, активное потоотделение. Кома - один из показателей тяжести состояния пациента (может длиться от часа до нескольких суток).

Если кровоизлияние произошло в мозжечке, то появляется боль в шее и затылочной области, дизартрия (нарушения речевого аппарата), гипотония или атония мышечного тонуса.

Если гематома ограниченная латеральная, то со временем состояние приходит в стабильность, появляются улучшения (яснее становится сознание, восстанавливаются нарушения вегетативной нервной системы).

Диагноз геморрагического инсульта

• Для определения степени поражения мозга назначают МРТ и томографию. Данные процедуры позволяют определить место расположения гематомы и ее размеры.
• Проводится также ангиография, которая находит смещение сосудов или определяет бессосудистую зону, выявляет аневризмы сосудов головного мозга.
• Забор ликвора - это одна из необходимых процедур при постановке диагноза геморрагического инсульта. Иногда в спинномозговой жидкости выявляют кровь.
• Обязательным также является консультация у офтальмолога и проведение офтальмоскопии, в результате которой может быть выявлено кровоизлияние в сетчатку глаза.
• Необходимыми анализами при диагностике геморрагического инсульта будут анализы крови, мочи и кардиограмма. Соответственно при диагностике данного заболевания требуется консультация не только невропатолога, но и ревматолога, кардиолога, окулиста, эндокринолога.

В первую очередь, при появлении указанной симптоматики необходимо сразу вызвать скорую помощь.

Очень важно уметь оказать первую медицинскую помощь при геморрагическом инсульте до приезда врачей и провести некоторые тесты для выявления заболевания, что поможет ускорить оказание первой помощи, а иногда и спасёт больному жизнь:

1. Попросите больного улыбнуться. Искривленная улыбка из-за неподвижности одной половины лица - явный признак инсульта.
2. Предложите человеку сказать свое имя и фамилию. Невнятная речь - нарушение речевого аппарата подтверждают диагноз.
3. Пусть человек покажет язык. При инсульте он неестественно искривлен во рту.
4. Человек при инсульте или в предынсультном состоянии не сможет поднять руки и удерживать их в одном положении.

С помощью этого теста можно определить, как ишемический инсульт, так и геморрагический. Однако во втором случае, указанные признаки наблюдаются не долго.

До приезда скорой больного нужно уложить горизонтально, но голова должна быть выше тела. Если одежда стесняет дыхание, ее нужно снять. Может открыться рвота, поэтому голову потребуется положить набок, чтобы больной не захлебнулся. Обеспечить поступление свежего воздуха - открыть окна и двери.

Дифференциальный диагноз

Чтобы назначить правильное и адекватное лечение геморрагического инсульта, нужно его дифференцировать, в первую очередь, от ишемического. Во-первых, геморрагический инсульт возникает резко, внезапно после сильных физических или психологических всплесков. Ишемический инсульт чаще возникает ночью или ранним утром и характеризуется постепенным нарастание симптомов - головокружением, общей слабостью.

Лечение геморрагического инсульта

Лечение может быть консервативным, но нередко приходится использовать и хирургическое вмешательство. Существуют различные методы хирургического удаления гематомы - открытая операция или пункция. Иногда используют процедуру локального фибринолиза или эндоскопическую аспирацию кровоизлияния.

Может быть назначено и консервативное лечение в стационарном режиме. С помощью антиаритмических лекарств, нитратов и антиоксидантов пациенту стабилизирую общее состояние.

Прогноз при геморрагическом инсульте

Такое кровоизлияние в общем протекает крайне тяжело, почти половина случаев данного заболевания имеет летальный исход. Иногда прогноз делают по длительности пребывания пациента в состоянии комы. Чем больше кома, тем неблагоприятнее прогноз.

Профилактика геморрагического инсульта

Профилактика развития данного заболевания заключается в своевременном лечении гипертонической болезни, которая чаще всего выступает провокатором возникновения инсультов.