Календарь развития

Преэклампсия в родах. Всё что должна знать беременная женщина про преэклампсию

Преэклампсия – это одна из форм позднего токсикоза (гестоза) и предвестница развития его самой тяжелой, терминальной, стадии – эклампсии. Преэклампсия при беременности расценивается специалистами как результат нарастающих симптомов позднего токсикоза (отеки, угнетение функции почек и гипертензия), к которым впоследствии присоединяются «классические» признаки нарушения работы центральных отделов нервной системы.

Преэклампсия, в сравнении с другими, предыдущими, стадиями гестоза, сопровождается более тяжелыми расстройствами функции почек, сердца, сосудов и структур головного мозга, поэтому женский организм не способен слишком долго компенсировать столь серьезные нарушения. Без соответствующего внешнего вмешательства в короткие сроки преэклампсия трансформируется в самую грозную форму позднего токсикоза – эклампсию. развивается стремительно, когда на фоне нарастающей клиники преэклампсии вдруг возникают судороги, расстройство сознания и кома. Нередко все происходит настолько быстро, а между преэклампсией и эклампсией временной промежуток настолько мал, что предотвратить серьезные последствия просто невозможно.

Диагноз преэклампсии, к сожалению, в последние годы стал чаще фигурировать в историях болезни. Частота недуга находится в весьма широком диапазоне (от 7% до 20%), однако чаще он регистрируется среди женщин с патологическими состояниями сердечно-сосудистой системы ( , заболевания крови) и почек (гломерулонефрит, пиелонефрит).

Диагностика преэклампсии не требует проведения сложных диагностических мероприятий, так как ее ведущие клинические симптомы отличаются специфичностью. Основными диагностическими критериями считаются высокие цифры артериального давления, присутствие в моче белка (протеинурия), выраженные общие, генерализованные, отеки, нарушения свертывания крови и неврологическая симптоматика (изменение функции слуха, зрения, ). Все перечисленные симптомы не всегда выражены равнозначно, но их присутствие обязательно. В зависимости от того, насколько клиника выражена, классифицируют легкую, среднюю и тяжелую степени преэклампсии. Классификация преэклампсии используется для оценки состояния беременной, чтобы выбрать правильную тактику терапии.

Лечебные мероприятия при преэклампсии соответствуют таковым при терапии гестозов. Как правило, лечение преэклампсии начинается задолго до ее появления, когда начинается поздний . Чем раньше диагностируется и начинает лечиться гестоз, тем меньше вероятность, что он «дойдет» до преэклампсии.

Неотложная помощь при преэклампсии необходима всегда, так как состояние развивается быстро, продолжается недолго, а лечение должно оказать необходимый эффект как можно скорее.

Следует отметить, что в профилактике гестозов и преэклампсии в частности немаловажную роль играет поведение беременной и ее отношение к рекомендациям специалистов. Если беременная внимательно следит за изменениями своего состояния, выполняет предписанные назначения и соблюдает режим посещений врача, обнаружить первые признаки неблагополучия становится проще.

Самым грозным последствием преэклампсии является эклампсия – череда судорожных припадков, с высокой вероятностью приводящих с гибели беременной. Осложнения преэклампсии касаются не только беременной, также она угрожает и развивающемуся плоду.

Несмотря на неблагополучно высокие показатели встречаемости преэклампсии, эклампсия в последние годы регистрируется значительно реже (не чаще 1,5%), так как современная медицина научилась диагностировать гестозы, лечить их и предупреждать развитие самых угрожающих осложнений.

Симптомы преэклампсии чаще (82%) регистрируются в последнем триместре (после 26-ой недели), однако известны случаи их появления в более ранние сроки, в родах и даже в послеродовом периоде. В данной статье будет рассказано о преэклампсии беременных.

Что такое преэклампсия беременных

Преэклампсия – это поздний токсикоз, поэтому она этиологически и патогенетически связана с гестозами – водянкой беременных и нефропатией, которые, по сути, являются стадиями одного патологического процесса.

Водянка (отеки) считается самым первым признаком неблагополучия, а также указывает на то, что почки беременной испытывают серьезную нагрузку. Отеки являются следствием нарушения водно-солевого обмена, когда сосудистая система вместе с почками, вместо того, чтобы выводить избыточное количество жидкости, начинает ее накапливать. Вопреки ошибочному мнению, отеки не всегда «видны», так как сначала жидкость удерживается в пространствах между клетками, а затем начинает «выходить» под кожу и визуализироваться. Скрытые отеки также опасны, как и явные, но диагностировать их труднее. Чаще на них косвенно указывает избыточная прибавка массы тела за прошедшую неделю: если она превышает 500 г, ее появление соотносят с избыточной жидкостью в теле.

В 88 – 90% диагностированные отеки трансформируются в гестоз, так как «перегруженная» избыточной жидкостью сосудистая система дает сбой, а почки утрачивают способность скомпенсировать повышенную нагрузку. Первым признаком почечной дисфункции (нефропатии) служит появление в моче белка, его концентрация прямо пропорциональная степени выраженности процесса.

Артериальное давление при гестозах также изменяется. Перегруженное избыточной жидкостью и «вредными» неэвакуированными продуктами обмена кровеносное русло неизбежно начинает увеличивать давление в системе.

На фоне нефропатии появляется непродолжительный (несколько часов) период, когда к имеющимся патологическим нарушениям присоединяется характерный симптомокомплекс, указывающий на дисфункцию кровообращения в структурах головного мозга. Этот период и классифицируется как преэклампсия.

Причины преэклампсии

Достоверная непосредственная причина преэклампсии только одна – тяжелый гестоз. Однако до сих пор остается дискутабельным вопрос, почему при наличии клиники гестоза преэклампсия развивается не у всех, или развивается, но проявляется неодинаково тяжело. Помимо этого, у незначительного числа беременных преэклампсия возникает внезапно на фоне абсолютного здоровья, минуя фазу тяжелого гестоза. По-видимому, в развитии патологических процессов, предшествующих возникновению преэклампсии, большую роль играет сочетание провоцирующих факторов, а не какая-то одна причина.

Преэклампсия при беременности имеет те же корни, что и предшествующий ей поздний токсикоз. Наибольший риск развития гестоза имеют беременные с гипертонической болезнью, хронической патологией почек, сердца и заболеваниями крови (особенно свертывающей системы).

Нередко гестозы, и эклампсия соответственно, сопровождают . Помимо избыточной нагрузки на сосуды и почки, многоплодие создает механические предпосылки для нарушения кровообращения тазовой полости, когда перерастянутая матка буквально сдавливает крупные кровеносные сосуды.

Участвует в создании предпосылок для развития преэклампсии и плацента (детское место). До 80% случаев тяжелого гестоза сопровождаются нарушениями кровообращения в зоне прикрепления плаценты к маточной стенки (маточно-плацентарный кровоток). Если анатомическая связь матки и детского места нарушена, плацента «требует» от кровеносной системы больший объем крови, чтобы обеспечить плод кислородом и необходимыми для развития веществами.

Среди всех переживших эпизод преэклампсии беременных чаще присутствуют рожающие впервые, а также перешагнувшие 35-летний рубеж женщины.

Иногда преэклампсия при беременности диагностируется у членов одной семьи, что наводит на предположение о возможной генетической предрасположенности.

Симптомы и признаки преэклампсии

Вне зависимости от выраженности симптомов, преэклампсию характеризуют «классические» симптомы. Как правило, заболеванию предшествует тяжелая нефропатия, которая и является основой и одновременно предвестником преэклампсии. Если своевременно диагностировать и пролечить нефропатию, развитие преэклампсии можно предотвратить.

Нефропатия проявляется отеками, гипертензией и протеинурией. Выраженность отеков косвенно указывает на тяжесть процесса. Отечный синдром выражен не всегда одинаково, поэтому принято классифицировать его на четыре степени (стадии):

— I степень проявляется видимыми отеками на ногах (зона стоп и лодыжек);

— II степень «добавляет» отеки на переднюю брюшную стенку;

— III степень диагностируется, если отекают руки и лицо;

— IV степень связана с генерализованными, общими отеками.

Водянка, даже выраженная, самочувствие беременной меняет незначительно. Чаще она провоцирует жажду, утомляемость и чувство тяжести в ногах. Отсутствие значительного дискомфорта нередко вводит в заблуждение беременную, которая не считает отеки серьезным поводом для тревоги.

Если отечный синдром не купирован своевременно, к водянке присоединяется нефропатия, когда на фоне отеков поднимается артериальное давление, а лабораторное исследование мочи выявляет присутствие белка (протеинурию).

При выраженной водянке отмечается немотивированное повышение массы тела, когда она растет слишком быстро из-за накапливающейся в тканях жидкости. Отеки при этом могут не визуализироваться.

Наличие в моче белка у здоровой беременной исключается, поэтому его появление чаще указывает на почечную дисфункцию и вероятность тяжелого гестоза. Нередко на начальных этапах развития патологии белок в моче присутствует не постоянно, а эпизодически, поэтому целесообразно определить его наличие в моче, собранной за сутки.

При преэклампсии протеинурия нередко возникает после появления , поэтому диагностика преэклампсии опирается на динамику изменения артериального давления. Учитываются следующие признаки:

— Артериальная гипертензия свыше 140/90 мм рт.ст;

— При динамичном наблюдении в течение 6-ти часов между эпизодами гипертензии систолическое давление дважды увеличивается на 30 мм рт.ст либо диастолическое (также дважды)– на 15 мм рт.ст.

— Стойкое повышение диастолического давления до отметки в 90 мм рт.ст.

Собственно преэклампсия отличается появлением «новых» симптомов – головной боли (чаще в лобных долях), расстройства функции зрения (мелькание «мушек», пелена), болей в зоне эпигастрия в сочетании с тошнотою и рвотой. Тяжелая форма нередко сопровождается «предвестниками» эклампсии – фибриллярными (сухожильными) подергиваниями мелких мышц, включая лицо. Объем выделяемой мочи уменьшается (олигоурия), появляются признаки поражения структур центральной нервной системы: апатия, снижение памяти, вялость, раздражительность и подобные.

Для преэклампсии характерны и изменения состава крови, а именно снижение количества тромбоцитов – элементов крови, контролирующих своевременное свертывание крови. угрожает развитием кровотечений.

Отличительной особенностью головных болей при преэклампсии является невозможность их купировать с помощью обычных средств.

В лечении преэклампсии крайне важен временной фактор. Это состояние продолжается считанные часы, если его вовремя не диагностировать, то даже самое «лучшее» лечение не способно предотвратить печальные последствия:

— задержка развития плода вследствие дефицита питания и кровоснабжения;

— эклампсия и, как следствие, летальный исход для женщины и плода.

Степени преэклампсии

Классификация преэклампсии базируется на выраженности основных клинических и лабораторных признаков, когда оценивается степень артериальной гипертензии, концентрация белка в моче, наличие отеков и степень водянки.

Легкая степень равнозначна по сути доклинической стадии, когда при отсутствии явных клинических признаков появляются предрасполагающие факторы для формирования патологии. Она диагностируется при уровне гипертензии не выше 150/90 мм рт. ст, концентрации белка не более 1 г/л и визуализации отеков только на стопах и лодыжках.

Средняя степень преэклампсии диагностируется при наличии полноценной клинической картины, когда на фоне выраженных нарушений состояния (жалоб) беременной имеются лабораторные отклонения. Данная степень отличается возросшей до 170/110 мм рт. ст. гипертензией, увеличением концентрации белка до 5 г/л, повышением креатинина (100 – 300 мкмоль/л) и водянкой II – III степени.

Крайне опасна в прогностическом плане последняя, тяжелая, степень недуга. Тяжелая степень преэклампсии по сути означает начальную стадию эклампсии, когда появляются первые неврологические симптомы и единичные слабовыраженные судорожные припадки. Данное состояние длится очень недолго, так как компенсаторные возможности организма полностью исчерпаны. Артериальная гипертензия превышает 170/110 мм рт.ст., белок в моче превышает концентрацию в 5 г/л, уровень креатинина продолжает расти.

Степени преэклампсии не тождественны стадиям развития патологического процесса, поэтому тяжелый гестоз может сразу трансформироваться в тяжелую преэклампсию, минуя другие степени — легкую и среднюю.

Легкая преэклампсия

Диагноз легкой преэклампсии по сути является лишь констатацией появления негативных признаков — предвестников, которые с большой долей вероятности могут привести к развитию полноценной клиники преэклампсии, поэтому их наличие требует своевременного медикаментозного вмешательства.

Клиника преэклампсии легкой степени выраженности может быть выражена слабо, когда беременная их не фиксирует, и все происходящие негативные изменения можно диагностировать исключительно лабораторным путем.

Диагноз преэклампсии в такой ситуации опирается на основные признаки:

— артериальная гипертензия в пределах 150/90мм рт. ст.;

— отеки лодыжек и/или стоп (может не быть);

— протеинурия не выше 1 г/л;

— лабораторные отклонения в анализах крови: креатинин до 100 мкмоль/л и тромбоциты не ниже 180х109/л.

Такой показатель, как уровень кретинина, очень важен в диагностике. Креатинин является метаболитом, который образуется в процессе обмена многими тканями, но преимущественно – в мышечных структурах. По сути он является токсином, который элиминируется с почками. Если функция почек нарушается, метаболиты, вместо того чтобы обезвреживаться, накапливаются и «отравляют» организм. Чем выше уровень креатинина, тем сильнее повреждена выделительная функция.

К сожалению, не каждая беременная разумно относится к рекомендациям специалистов. При наличии хорошего самочувствия регулярные осмотры и сдача анализов кажутся некоторым излишними, поэтому они пренебрегают установленным режимом посещения женской консультации. Между тем, именно ранняя диагностика гестоза и преэклампсии может помочь избежать самого негативного сценария.

Умеренная преэклампсия

На стадии умеренной преэклампсии уже появляются типичные клинические признаки, четко указывающие на полноценное развитие опасного состояния. Критериями умеренно выраженной преэклампсии считаются:

— стойкое повышение артериального давления в пределах 150 — 170/110 мм рт. ст.;

— выраженная почечная дисфункция, проявляющаяся высокими цифрами (свыше 5 г/л) протеинурии и накоплением метаболитов (креатинин 100-300 мкмоль/л);

— дальнейшие изменения в свертывающейся системе (тромбоциты от 150 до 180х109/л);

— отеки, распространяющиеся с нижних конечностей на кисти и живот.

На этой стадии компенсаторные возможности всех систем снижаются, и беременная чувствует первые негативные симптомы: усталость, быструю утомляемость, тяжесть в ногах, головокружения, снижение количества суточной мочи.

Помимо самой беременной, плохо себя чувствует и развивающийся плод, он начинает страдать от нехватки кислорода (внутриутробная гипоксия), а также испытывает токсическое воздействие продуктов обмена, которые не элиминируются плацентой должным образом. Дефицит кислорода и избыток токсинов приводят также и к замедлению нормального развития плода.

При умеренной эклампсии беременные нередко отмечают изменения двигательной активности (шевеления) плода.

Неотложная помощь при преэклампсии должна оказываться при первых ее проявлениях – желательно при ранней степени. Чаще преэклампсии предшествует нефропатия, и беременная уже находится под наблюдением и получает лечение. В такой ситуации заподозрить прогрессирование процесса проще.

К сожалению, из-за скудной симптоматики ранней преэклампсии без предшествующего тяжелого гестоза лечение нередко «запаздывает», к нему приступают в умеренной фазе, однако квалифицированная медикаментозная коррекция все равно позволяет предотвратить негативный сценарий.

Тяжелая преэклампсия

По сути, тяжелая степень означает начало развития самого грозного осложнения преэклампсии – собственно эклампсии.

Артериальное давление стойко повышено и иногда превышает 170/110 мм рт. ст., протеинурия определяется в количестве, превышающем 5 г/л, концентрация креатинина продолжает нарастать (свыше 300 мкмоль/л). Отеки с конечностей и живота распространяются на лицо и носовые пазухи.

Самочувствие беременной значительно ухудшается. Плохая детоксикационная функция почек и печени приводят к накоплению токсинов в крови. Появляются первые признаки центральной гипоксии, когда ткани мозга начинают страдать от нехватки кислорода и токсического воздействия. Начинаются абдоминальные боли, ухудшается зрение.

Первым предвестником начала эклампсии служат судорожные сокращения небольших мышц (фибриллярные подергивания), чаще – на лице.

Тяжелую эклампсию крайне сложно «остановить», чаще она приводит к очень опасным последствиям. Быстро нарастающие симптомы тяжелой преэклампсии с большой долей вероятности провоцируют такое опасное осложнение как HELLP – синдром:

— Н – гемолиз (разрушение) эритроцитов, когда они становятся деформированными и сморщенными. Когда эритроциты разрушаются, из них в кровь попадают вещества, стимулирующие внутрисосудистую коагуляцию (микроскопические тромбы).

— ELL – увеличение количества печеночных ферментов. Кровоток в сосудах печени блокируется, поэтому ферменты, синтезируемые печенью, не могут покинуть орган и накапливаются и повреждают печеночную ткань. Повышение давления в печеночных сосудах приводит к кровоизлиянию и дистрофии.

— LP – низкое количество тромбоцитов. Их число снижается из –за формирования множественных микротромбов.

Данный синдром всегда протекает с яркой, агрессивной клиникой, его симптомы нарастают стремительно. Сначала появляются неспецифичные симптомы: головные и абдоминальные боли, недомогание, тошнота (иногда с рвотой). Затем появляется желтуха, кровавая рвота, кровоизлияния в местах проводимых инъекций, судороги и кома.

Еще одним грозным последствием тяжелой преэклампсии является эклампсия. О ее появлении возвещают судороги. Приступы судорог наслаиваются не имеющиеся проявления преэклампсии и/или нефропатии.

Начало каждого судорожного эпизода сначала провоцирует усиление головной боли, повышение артериального давления, ухудшение зрения.

Эклампсический припадок длится не дольше 2-х минут и имеет четко выраженную фазность:

— Предсудорожный период (20-30 сек). Выраженные подергивания мимических мышц.

— Тонические судороги (20-30 сек). Сокращаются крупные мышцы всего тела. Напрягается туловище, прекращается дыхание, лицо приобретает синюшный окрас. Наиболее опасный момент для беременной и плода.

— Клонические судороги (20-30 сек). Судорожные подергивания мышечных структур лица, конечностей. После их ослабления появляется хриплое самостоятельное дыхание, пена из рта (нередко с кровью из-за повреждения языка зубами).

— Период разрешения. Припадок завершается, но беременная пребывает в коматозном состоянии, из которого выходит очень долго (часы) и медленно. Когда она «возвращается», то не помнит о случившемся. Иногда, если эклампсия наиболее тяжелая, в этот период возобновляются судороги.

Эклампсия способна сразу развиваться в кому, минуя судорожный период, этот вариант течения наиболее опасен.

Осложнения тяжелой преэклампсии не всегда неизбежны. Чаще они развиваются у имеющих внегенитальные «опасные» патологии беременных.

Лечение преэклампсии

Преэклампсия всегда требует экстренных реанимационных мероприятий в соответствующих условиях. Беременная располагается в реанимационной палате, где осуществляется постоянный контроль за ее состоянием. Вследствие глубокого повреждения структур центральной нервной системы, у пациентки резко повышается возбудимость от внешних воздействий среды, когда громкие звуки, яркий свет или резкие движения способны спровоцировать очередной приступ судорог. Поэтому в помещении организуются щадящие условия: ликвидируются лишние шумы (по возможности, тишина должна быть максимальной), создается полумрак. Чтобы избежать излишних эмоциональных всплесков и ограничить чрезмерную двигательную активность, пациентку «загружают» — капельно вводится один из препаратов, угнетающих нервную систему, во избежание следующих судорог.

Чтобы контролировать изменение состояния и эффект от проводимой терапии, беременная находится под обязательным непрерывным аппаратным контролем. Производится регистрация артериального давления, ЧСС, снимается ЭКГ. Лабораторный контроль включает определение состава крови (электролиты, гемоглобин, тромбоциты, газы крови и другие). Чтобы следить за функцией почек и контролировать уровень протеинурии, организуется измерение почасового диуреза (ставится мочевой катетер).

Поскольку преэклампсия и эклампсия рассматриваются как этапы единого патологического процесса, принципы их лечения симметричны.

Основная цель всех проводимых мероприятий – предотвратить появление судорожного синдрома и устранить последствия, если он уже случился.

Этиология гестозов, и преэклампсии в частности, базируется на явлении генерализованного сосудистого спазма, который и провоцирует артериальную гипертензию. Поэтому устранение спазма сосудов по праву считается «золотым стандартом» терапии. Используется сульфат магния, эуфиллин, папаверин и подобные.

Эвакуация избыточной жидкости из тканей (лазикс, фуросемид) помогает разгрузить сосудистую сеть и «помочь» почкам, а также предотвращает отек мозговых тканей.

Внутривенно вводятся белковые препараты (альбумин, протеин и подобные) и детоксикационные растворы (гемодез, реополиглюкин).

В план терапии всегда включаются мероприятия, направленные на помощь внутриутробному плоду. После тщательной диагностики состояния плода решается самый важный вопрос – можно ли оставлять ребенка в утробе без ущерба для жизни матери (или обоих). В этой ситуации учитывается срок беременности – чем он ближе к родам, тем больше шансов на успех. После 34-хнедельного срока плод способен жить вне матки, поэтому беременную можно родоразрешить (кесарево сечение).

До этого срока легкие плода еще не готовы дышать самостоятельно за пределами амниона, так как они еще не расправились и не смогут наполниться кислородом. В такой ситуации производится инфузия препаратов, ускоряющих «созревание» легких плода.

Если преэклампсия тяжелая, или уже появились признаки эклампсии, кесарево сечение проводится немедленно, так как необходимо спасать женщину. Параллельно проводятся все реанимационные мероприятия.

После успешного лечения и родоразрешения необходимо продолжать терапию и наблюдение, чтобы вовремя диагностировать и исключить рецидив припадка.

Профилактика преэклампсии

Предупредить тяжелый гестоз вполне реально, поэтому его профилактика по своей значимости по праву приравнивается к лечению преэклампсии. Внезапное развитие тяжелого гестоза при благополучном, носложненном, течении беременности наблюдается редко. Чаще гестозы появляются у имеющих факторы риска беременных, поэтому меры профилактики стартуют уже на ранних сроках.

Специфических мер предупреждения преэклампсии нет, они проводятся по индивидуальному плану, однако в любых ситуациях учитываются:

— наличие внегинетальной ( , почечная патология и другие) хронической патологии, которая может усугубить течение беременности;

— наличие гестоза во время предыдущих беременностей;

— гестозы у женщин-родственников (генетический фактор).

Если вероятность преэклампсии после обследования оказывается высокой, профилактику начинают с 8 — 9 недели. Перечень лечебных средств зависит от конкретной ситуации, однако любая выбранная схема всегда включает препараты, улучшающие состояние кровотока в зоне плаценты, приводящие показатели свертывания к установленной норме, разгружающие почки.

Участвует в профилактических мероприятиях и сама беременная, когда соблюдает предложенный план посещений, своевременно проходит лабораторный контроль, правильно питается и отдыхает.

Преэклампсию нельзя считать самостоятельным заболеванием, она является патологическим состоянием, для которого характерны сбои в работе системы плод – плацента – мать. Именно поэтому преэклампсия может наблюдаться только во время беременности, начиная примерно с 20 недели, и проявляться симптомами нарушений работы внутренних органов и центральной нервной системы различной степени сложности.

В чем причина такого состояния, каковы его основные проявления и можно ли избежать преэклампсии при беременности?

Симптомы преэклампсии и ее причины

Коварство преэклампсии беременных заключается в отсутствие каких-либо специфических внешних проявлений или четких симптомов, которые могут дать понять беременной женщине, что ее состояние требует срочного вмешательства врача. Первым показателем начала развития преэклампсии считается сочетание таких факторов, как:

значительное повышение кровяного давления беременной (артериальная гипертензия);

наличие белка в моче (протеинурия) и резкое снижение выводимого её количества.

С течением времени к этим симптомам присоединяются отеки рук, ног и лица. Важно не путать это с отечностью, которая может сопровождать нормальное течение беременности и являться ее постоянным спутником. Такие отеки почти незаметны в начале дня, но могут значительно нарастать к вечеру. Отеки при преэклампсии всегда возникают внезапно и носят гораздо более серьезный характер.

Перечисленных выше проявлений достаточно для того, чтобы врач поставил диагноз преэклампсия. Однако с течением времени уже описанные симптомы могут усиливаться или, напротив, становиться менее выраженными. Также могут наблюдаться новые проявления преэклампсии, а именно:

сильные головные боли, провоцирующие плохое самочувствие, тяжесть в затылке, размытость зрения, «туман» перед глазами;

стремительный набор лишнего веса, который вызывается задержкой жидкости в организме беременной;

нарушение работы печени, которое вызывает тянущие боли в правом подреберье, тошноту, а иногда и рвоту;

нарушение сна – бессонницу или, напротив, сонливость;

частая смена настроения, раздражительность или апатия ко всему окружающему;

снижение уровня тромбоцитов, который определяется с помощью клинического анализа крови.

Современная медицина до сих не пришла к единому мнению относительно причин возникновения такого нарушения состояния беременных, как преэклампсия. Одним из самых распространенных и принятых в научных кругах можно считать мнение об обусловленности преэклампсии нарушением процесса формирования плацентарных сосудов, что, в свою очередь, приводит к ограниченному кровотоку в плаценте.

Определяя основные причины возникновения преэклампсии, ученые выделяют несколько факторов, которые могут повлиять на ее проявление:

Генетические факторы и предрасположенности.

Существующие до наступления беременности и обострившиеся в момент ее течения проблемы с иммунной системой матери.

Травмы или повреждения кровеносных сосудов, в том числе плаценты, различного происхождения.

Виды преэклампсии

В зависимости от времени возникновения преэклампсию можно разделить на три вида:

Преэклампсия беременных.

Преэклампсия рожениц.

Преэклампсия родильницы (или послеродовая).

Преэклампсия в период вынашивания беременности наблюдается в среднем у 5-10% женщин и возникает после 20 недели беременности. При недостаточном внимании к этому опасному состоянию у женщины может развиться эклампсия, которая, в свою очередь, чревата не только для здоровья, но и жизни матери и ребенка.

Вне зависимости от качества течения всего периода беременности симптомы преэклампсии могут возникнуть неожиданно в процессе уже начавшейся родовой деятельности (преэклампсия рожениц). Это может быть выражено в резком повышении артериального давления или возникновении проблем в работе почек, печени, нервной системы, вплоть до судорожных приступов.

В некоторых случаях симптоматика преэклампсии, которая напрямую угрожает жизни и здоровью матери, может сохраняться в течение 2-3 дней после родов (послеродовая преэклампсия).

По степени тяжести и проявления симптомов преэклампсии можно говорить о двух формах ее течения:

умеренная форма;

тяжелая форма.

Несмотря, казалось бы, на незначительность проявления симптомов преэклампсии умеренной формы, игнорирование их может привести к серьезным последствиям для матери и ребенка, вплоть до летального исхода. Именно поэтому такое внимание уделяется соблюдению графика посещения специалистов и проведения всех необходимых анализов и исследований.

При развитии тяжелой формы преэклампсии к уже обозначенным проявлениям добавляются более угрожающие симптомы, свидетельствующие о нарушении мозгового кровообращения. Основными причинами такого состояния медики считают снижение мозгового кровотока, приводящее к гипоксии головного мозга (его нейронов) и значительному повышению чувствительности нейронов к внешним раздражителям.

Лечение и профилактика

Сложность в лечение преэклампсии заключается в том, что препараты, которые могут применяться для, например, снижения давления или нормализации работы почек и печение беременных, могут нанести значительный вред будущему малышу. В этой ситуации врач соотносит риски, которые несет возможное лечение или же отказ от него. Зачастую врачи склоняются к началу лечения, так как непринятие каких-либо мер может привести к быстрому и необратимому процессу перехода преэклампсии в такое крайне опасное для жизни матери и плода состояние, как эклампсия.

Если ситуация, по мнению врачей, требует обязательного вмешательства, беременной женщине предлагается госпитализация, в процессе которой будет:

проведена терапия, направленная на уменьшение отеков и задержки жидкости в организме женщины;

назначен прием препаратов для снижения артериального давления и приведения его к показателям нормы;

проведено лечение противосудорожными препаратами в случае возникновения таковых;

назначены кортикостероиды, которые нормализуют работу печени и приведут к норме уровень тромбоцитов.

Если меры по устранению проявлений преэклампсии были предприняты своевременно, то, скорее всего, ни будущей матери, ни ее ребенку осложнения угрожать не будут.

Если же говорить о профилактике преэклампсии, то основными ее шагами можно считать:

Жесткий контроль потребления жидкости.

Полное исключение или ограничение потребления соли.

Полный отказ от крепкого черного или зеленого чая, а также кофе, замена их на компоты и травяные настои.

Отказ от жареной, жирной, острой или пряной пищи.

Регулярную посильную физическую нагрузку и прогулки.

И, конечно, обязательный и полноценный отдых беременной женщины.

Эклампсия и преэклампсия — причины, симптомы, последствия — у беременных Звёздочки замелькали перед глазами. Голова в области висков заболела. в теле появилась. Как-то нехорошо стало, и ощущения странные в животе. Малыш неожиданно притих. На дисплее прибора для измерения застыли цифры 160 на 100. Прилечь, полежать, может быть, потихоньку пройдёт. Ни в коем случае, не надо терять время. Только немедленный вызов экстренной помощи может спасти малыша и женщину, потому что эклампсия не щадит никого.

Эклампсия: что это?

— боли в верхних отделах живота.

2. Объективные проявления или что заметит врач

При каждом стандартном осмотре в женской консультации врач проверяет прибавку веса, артериальное давление и наличие отёков. Из анализов оценивается сданный накануне общий анализ мочи. По этим данным можно выявить проявления гестоза и преэклампсии:

— выраженную прибавку в весе;

— наличие отёчности тканей;

— появления белка в моче.

Даже только при наличии субъективных ощущений женщины и повышенного давления необходимо вызывать карету скорой помощи и оказывать беременной женщине экстренную помощь. Если же есть отёки и белок в моче, то это ещё больше усугубляет тяжесть гестоза.

Эклампсия: как проявляется?

Одно из самых опасных для жизни матери и плода осложнений при беременности проявляется всеми симптомами преэклампсии, к которым присоединяются потеря сознания и судорожный синдром, выражаемый в виде припадка судорог при сроке более 20 недель при отсутствии у женщины эпилепсии до беременности. Как правило, этот крайний вариант осложнений беременности бывает в тех случаях, когда женщина не наблюдается в женской консультации и крайне безответственно относится к себе и своему малышу.

Преэклампсия и эклампсия: каковы осложнения?

1. Со стороны плода

Первое, что нужно понять – малыш в этой ситуации очень сильно страдает. По сути, повышение артериального давления – это спазм всех сосудов в организме. Кровь, которая несёт ребёнку кислород, перестаёт к нему поступать. Малыш испытывает выраженное кислородное голодание, что может стать причиной:

— угрожающей асфиксии плода;

— внутриутробной смерти.

2. Со стороны матери

Органы и системы беременной женщины при остром сосудистом спазме испытывают не меньший кислородный . В зависимости от того, в каких местах организма нарушается кровообращение, можно выделить следующие грозные осложнения:

— нарушения зрения вплоть до отслойки сетчатки;

— изменение кровотока в области и лёгких с развитием сердечной и дыхательной недостаточности;

— нарушение функции печени с возникновением желтухи, разрушением клеток печени и развитием печёночной недостаточности;

— изменение функционирования почек, приводящее к почечной недостаточности и резкому снижению количества образующейся мочи;

— нарушение кровотока в плаценте, которое становится причиной преждевременной отслойки плаценты и кровотечению из матки;

— развитие тотального внутрисосудистого свёртывания, что будет причиной образования тромбов в любом месте организма.

Любое из этих осложнений может привести к тяжёлой патологии и смерти женщины, поэтому так важно вовремя заметить и среагировать на минимальные симптомы преэклампсии.

Преэклампсия и эклампсия: какова тактика?

1. Помощь до акушерского стационара

Если беременная женщина, находясь дома, ощутила головную боль, появились мушки перед глазами, то следует измерить артериальное давление. При любых показателях, превышающих норму (120 на 80), необходимо вызывать карету скорой помощи. Не нужно принимать таблетку, снижающую давление. Это будет потерянное время, которое так необходимо для спасения здоровья и жизни.

Если женщина пришла на приём в женскую консультацию с жалобами, и врач обнаружил , то женщину домой не отпустят. Будет вызвана бригада реанимационной скорой помощи. До приезда экстренной помощи женщину с преэклампсией нужно обеспечить строгим постельным режимом и лечением, направленным на снижение артериального давления. Бригада реаниматологов окажет неотложную помощь на месте, затем на носилках (беременную женщину с преэклампсией категорически нельзя перемещать в вертикальное положение и вести к машине своими ногами) доставит к реанимобилю и отвезёт в перинатальный центр.

Если вдруг начались судороги, то вне зависимости от того, кто рядом с женщиной, необходимо выполнить следующие мероприятия:

— постараться максимально защитить женщину от травм и повреждений, не стараясь активно удерживать её;

— повернуть женщину на левый , чтобы предотвратить западение языка с нарушением дыхания и попадание рвотных масс в ;

— по окончании судорог с помощью салфетки или носового платка очистить ротовую полость женщины от рвотных масс, чтобы она смогла нормально дышать.

2. Помощь в перинатальном центре

При поступлении беременной женщины с преэклампсией в перинатальный центр первым делом нужно обеспечить стабильное артериальное давление. Часть лекарственных препаратов уже было введено реаниматологом скорой помощи, поэтому лечение назначается с учётом этого.

Далее нужно быстро оценить состояние женщины и плода, чтобы принять решение о способе родоразрешения. Необходимо понимать, что единственный способ сохранить жизнь женщине и малышу – это быстрое избавление организма женщины от беременности. Решение о тактике ведения принимают совместно врач акушер и врач анестезиолог-реаниматолог.

Если у женщины доношенный срок беременности, готовы родовые пути, хорошее состояние плода и сохраняется стабильное артериальное давление, то возможны . Хотя это благоприятное сочетание факторов бывает очень редко.

При недоношенной беременности и возможности удерживать артериальное давление в пределах нормы, врачебный консилиум может принять решение об отсрочке родоразрешения, чтобы постараться максимально подготовить лёгкие плода с помощью специальных препаратов, ускоряющих созревание лёгочной ткани.

Если же создаются неблагоприятные условия, то выполняется экстренное . К показаниям к оперативному родоразрешению относятся:

— отслойка плаценты с кровотечением;

— угрожающая асфиксия или выраженное страдание плода по результатам ультразвукового исследования или по данным кардиотокографии;

— отёк и кровоизлияния на глазном дне при осмотре врача-окулиста;

— симптомы преэклампсии, которые не проходят в течение 6-12 часов интенсивного лечения;

— осложнения гестоза с развитием почечной и печёночной недостаточности.

Кроме родоразрешения нужно проводить весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на сохранение здоровья и жизни женщины. Эту помощь оказывает врач анестезиолог-реаниматолог. При возникновении судорожного синдрома с потерей сознания, развитием тяжёлых осложнений со стороны жизненно важных органов (сердце, лёгкие, головной мозг) женщина переводится на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ) с проведением всего комплекса реанимационной лечебной помощи.

Преэклампсия и эклампсия: что будет в послеродовом периоде?

После рождения ребёнка необходимо продолжать лечение, потому что даже при отсутствии беременности может произойти судорожный припадок. И это риск сохраняется в ближайшие после . Первую неделю лечебные мероприятия осуществляются в условиях реанимационного отделения или в палате интенсивной терапии. Затем возможен перевод в послеродовую палату при условии положительной динамики.

Как правило, при наличии осложнений со стороны органов и систем у женщины, необходимо дальнейшее лечение в профильном стационаре (в кардиологии, нефрологии или неврологии). В дальнейшем реабилитация проводится в амбулаторных условиях под контролем врача акушера-гинеколога, участкового терапевта и профильного специалиста.

Преэклампсия и эклампсия: каковы исходы и последствия?

1. Для плода

Последствия для ребёнка во многом зависят от быстроты оказания медицинской помощи, поэтому так важно своевременно среагировать на первые проявления преэклампсии. Шансы на сохранение жизни плода очень высоки, если сразу же при первых симптомах вызвать скорую помощь и оказаться в акушерском стационаре. У малыша чрезвычайно мало шансов на выживание, если судорожный припадок случился вдали от родильного дома, когда невозможно в ближайшие минуты произвести .

2. Для матери

Последствия для женщины могут оказать влияние на всю оставшуюся жизнь. Особенно это касается последствий самого тяжёлого варианта — эклампсии. Нарушения кровообращения, даже кратковременные, скажутся на функциях органов и систем, став причиной для следующих болезней:

— патология почек с наличием белка и лейкоцитов в анализе мочи;

— патология нервной системы, обусловленной мозговой гипоксией;

— патология сердечно-сосудистой системы с повышенным риском тромбозов в любой части организма;

— патология печени с развитием эндокринных болезней.

Сложность в том, что после перенесённой преэклампсии и эклампсии часть проблем в организме невозможно обнаружить. Скрытая недостаточность в каком-либо органе может постепенно проявляться в течение, как минимум, ближайших пяти лет. Поэтому одним из строгих рекомендаций для женщины является обязательная контрацепция, чтобы следующая желанная беременность наступила не ранее, чем через пять лет. И всё это время следует находиться на диспансерном учёте у терапевта с регулярным обследованием с использованием лабораторных и диагностических методов выявления патологии.

Преэклампсия, проявляющаяся определёнными жалобами и повышением артериального давления, является причиной для вызова экстренной помощи вне зависимости от срока беременности. Возникновение судорожного припадка с потерей сознания, являющиеся признаками эклампсии, резко снижают возможности врачей по спасению жизни матери и плоду. Только оказанная своевременно медицинская помощь может гарантировать женщине сохранение здоровья и жизни, а также даст реальный шанс на выживание малышу.

Классификация, симптомы, причины и лечение заболевания

П реэклампсия - одно из тяжёлых заболеваний, которое может существенно навредить здоровью ребёнка и матери. Зачастую оно появляется у беременных во втором и третьем триместре или же в послеродовой период и основывается на сильном повышении кровяного давления, повреждении почек и возникновении других проблем со здоровьем.

За последнее время рост заболеваемости преэклампсией увеличился приблизительно с 7% до 20%. Большинству женщин не удаётся выявить заболевание до момента его активного развития.

Нередко женщина путает признаки преэклампсии с тяжелым протеканием беременности. При возникновении каких-либо сомнений, стоит немедленно обратиться к врачу. Для снижения риска возникновения подобного состояния, следует пройти диагностику и профилактику ещё до беременности.

Факторы риска

Чтобы обезопасить себя от возникновения преэклампсии, стоит регулярно проходить медицинское обследование, особенно если вы относитесь к тем категориям женщин, которые наиболее подвержены риску появления заболевания во время беременности.

Перечисленные факторы не оказывают явного влияния на возможность развития преэклампсии, так как каждый случай индивидуален. Но даже если беременная женщина не попадает в зону риска, заболевание может проявить себя.

Основные факторы риска:

Роды в первый раз (с опасением возраст до 18, а также после 35 лет);
Появление преэклампсии ранее у самой женщины или её родственниц (мама, бабушка, сестра);
Многоплодная беременность (двойня, тройня и т. д.);
Акушерские осложнения (пузырный занос, водянка плода);
Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальная гипертензия);
Сахарный диабет;
Ожирение;
Болезни почек (хронический пиелонефрит, поликистоз почек и др.);
Аутоиммунные и аллергические заболевания (артрит, астма и различные аллергии).

Симптомы заболевания

Если заболевание не начать лечить вовремя, это может привести к серьёзным последствиям. Ввиду того что преэклампсия может выражаться в трёх состояниях, симптоматика для каждого из них различна.

Легкая степень преэклампсии характеризуется следующими признаками:

повышение давления до 160/90 мм рт.ст.;
слабые отеки (стопы, голени, кисти);
умеренная протеинурия (мочеиспускание с большим количеством белка).

Средняя форма:

повышение давления до 170/110 мм рт. ст.;
возникновение проблем с почками, мочеиспускание становится слабее;
повышение креатинина в крови;
распространение отеков на переднюю брюшную стенку, руки.

Тяжелая степень заболевания (наиболее опасная):

повышение давления выше 170/110 мм рт.ст.;
сильными отеками (отек лица, рук и ног, заложен нос и др.);
протеинурия;
головная боль и тяжесть в височной области;
сильные болевые ощущения в области правого подреберья;
тошнота, рвота;
уменьшение количества мочи;
нарушение зрения (вспышки света, нечеткость и размытость зрения);
снижение реакции или, наоборот, перевозбуждение;
редко желтуха.

Патогенез преэклампсии: как протекает болезнь

На сегодняшний день существует более 30 причин и теорий возникновения преэклампсии. В некоторых случаях такое заболевание может вызвать сильные судороги и привести к эклампсии.

Эклампсия – это наиболее опасная форма заболевания, которая возникает при отсутствии должного лечения. Может привести к смерти как плода, так и матери.

В развитии преэклампсии спазм сосудов имеет важное значение. Причиной этому становится нарушение выработки гормонов, которые направлены на регулирование тонуса сосудов. Помимо этого, значительно возрастает вязкость и свертываемость крови.

Теории патогенеза:

Гормональная
Нейрогенная
Иммунологическая
Плацентарная
Генетическая

Нейрогенная и гормональная теории объясняют появление патологий на уровне органов. Генетическая и иммунологическая направлены на клеточный и молекулярный уровень. Однако единолично перечисленные теории не могут существовать: они эффективно дополняют друг друга, но не взаимоисключают.

Классификация

В международной классификации заболеваний (МКБ 10) существует три состояния преэклампсии: легкое, среднее и тяжелое.

Легкая (умеренная) степень:
Повышение давления, протеинурия до 1 г/л. В анализе значительно увеличивается количество тромбоцитов (от 180х109/ л). Слабая степень преэклампсии, зачастую, протекает бессимптомно, тем самым препятствуя беременной оперативно узнать о развивающемся заболевании. В связи с этим на протяжении всей беременности стоит чаще посещать лечащего врача.
Средняя степень:
Большое количество белка в моче (около 5 г/л). Тромбоциты возрастают со 150 до 180х109/л. Также увеличивается креатинин от 100 до 300 мкмоль/л.
Тяжелая преэклампсия – самый опасный вид:
Белка в моче становится в несколько раз больше (от 5 г/л), уровень креатинина переваливает за 300 мкмоль/л. Если на последней стадии неэффективно прибегать к лечению, заболевание может перейти в эклампсию.

Как правило, преэклампсия возникает во время беременности. Однако встречаются случаи, когда заболевание появляется после родов. Оно проявляется следующим образом: поднимается давление, появляется мигрень, головная боль и боли в верхней части живота, начинаются проблемы со зрением и пр. Также важным фактором является то, что отмечается стремительный набор веса (до 1 кг в неделю).

В большинстве случаем, симптоматика в послеродовой период не отличается от симптоматики преэклампсии во время беременности. Перенеся подобное заболевание, необходимо пройти курс восстановления. Не стоит надеяться на то, что “после родов все пройдет”. К сожалению, риск возникновения осложнений, особенно в первые 2 недели после родов, остается большим. Поэтому необходимо дальнейшее лечение в стационаре, а после – в амбулаторных условиях под наблюдением лечащего врача.

Профилактика преэклампсии

Чтобы уменьшить или исключить риск возникновения преэклампсии, стоит позаботиться о профилактике заранее:

Подготовка к беременности (обследование у врача, диагностика имеющихся заболеваний).
Эффективное лечение выявленных заболеваний до наступления беременности.
Обязательная постановка женщины на учет в ближайшей или выбранной женской консультации.
Регулярное посещение гинеколога (минимум 1 раз в месяц).
Выполнение всех указаний врача (анализы, исследования, лечение).

Лечение заболевания

Пациенткам с умеренным типом преэклампсии врач назначает постельный режим. Беременной нужно как можно больше времени проводить лежа на спине. В такой позиции маточный кровоток и сердечный выброс увеличиваются в несколько раз, в связи с чем начинает нормализоваться давление у матери.

Положение лежа на спине способствует улучшению маточно-плацентарной функции, положительно влияет на рост плода и метаболизм.

Госпитализация происходит только в том случае, если беременная не в состоянии самостоятельно посещать врача или соблюдать постельный режим дома. Однако при ухудшении состояния и перерастании легкой преэклампсии в тяжелую, пациенткам требуется немедленное посещение врача.

Что касается стационарных условий, то проводится аналогичное лечение, однако нормализация состояния наступает гораздо быстрее, так как при должном контроле меньше шансов получить осложнения.

Гестоз, или преэклампсия, - это осложнение беременности, развивающееся после 20-й недели беременности. В основе гестоза лежат расстройства общего кровообращения с развитием полиорганной недостаточности.

Гестоз не является самостоятельным заболеванием, это синдром, обусловленный невозможностью адаптационных систем матери обеспечить потребности растущего плода, что проявляется перфузионно-диффузионной недостаточностью плаценты, выраженной в различной степени .

По мере увеличения сроков беременности, а соответственно, потребностей плода, прогрессирует и гестоз, проявляясь клинической триадой симптомов: протеинурией, гипертензией и отечностью (чрезмерной прибавкой в весе).

По данным статистики частота гестоза у беременных в среднем по стране за последние годы выросла и колеблется от 7% до 20%. В структуре причин материнской смертности по РФ гестоз стабильно занимает третье место и составляет от 11,8% до 14,8% . Некоторые авторы отмечают, что у женщин, перенесших гестоз, может формироваться хроническая патология почек и гипертоническая болезнь . Высокая частота материнской и перинатальной заболеваемости и смертности основана на отсутствии точных знаний о патогенезе заболевания, который зависит от множества предрасполагающих факторов, также на недооценке тяжести и достоверных диагностических критериев, что ведет к неадекватной терапии и различным осложнениям, зависящим от своевременности и метода родоразрешения и объема анестезиологической и реанимационной помощи .

Классификация гестоза

Существует множество классификаций гестоза, из которых для акушера-клинициста представляется целесообразным пользоваться классификацией, предложенной Международным обществом по изучению гипертензии при беременности (В. Pipkin, H. С. S. Wallenberg, 1998):

гипертензия беременных (ГБ);

преэклампсия (ГБ с протеинурией);

хроническая гипертензия или заболевания почек;

хроническая гипертензия с присоединением преэклампсии;

неклассифицируемая гипертензия и/или протеинурические нарушения, эклампсия.

Согласно терминологии Американского общества акушеров-гинекологов (1972) в классификацию гестоза входят следующие нозологические единицы:

отеки беременных;

протеинурия;

артериальная гипертензия;

преэклампсия;

эклампсия.

Большинство зарубежных авторов при сочетании отеков, протеинурии и гипертензии независимо от их выраженности диагностируют преэклампсию. По рекомендации ВОЗ и согласно требованиям МКБ 10-го пересмотра утверждена (1998) следующая классификация поздних гестозов беременных.

Гипертензия во время беременности.

Отеки во время беременности.

Протеинурия во время беременности.

Преэклампсия легкой степени (соответствует нефропатиии І степени тяжести).

Преэклампсия средней степени тяжести (соответствует нефропатии ІІ степени).

Преэклампсия тяжелой степени (соответствует нефропатии ІІІ степени или/и преэклампсии).

Эклампсия.

Различают чистые и сочетанные формы поздних гестозов. Сочетанный гестоз беременных развивается на фоне экстрагенитальных заболеваний. Особенностями сочетанного гестоза является раннее начало заболевания (до 20 недель беременности), более тяжелое течение, по сравнению с чистыми формами .

Этиология гестоза зависит от двух основных факторов:

плацентарного фактора;

материнского фактора.

Плацентарный фактор - известно, что развитие гестоза начинается после формирования и функционирования плаценты. Плацентарный фактор связан с неполной инвазией трофобласта в спиральные артерии матери, что приводит к недостаточной перфузии плаценты с последующей ишемией.

На этом этапе начинается выработка вазоактивных (медиаторов и маркеров воспаления, фактора некроза опухоли (TNF-альфа), интерлейкинов) веществ, выполняющих компенсаторную функцию, со временем приводящих к нарушению целостности эндотелия сосудов, с переходом этих веществ в сосудистое русло матери и дальнейшим развитием сосудистой дисфункции в материнском кровотоке, что выражается полиорганной недостаточностью у матери . Вследствие плацентарной ишемии и опосредованного цитокинами оксидативного стресса увеличивается содержание липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), что способствует накоплению триглицеридов в эндотелии, что еще более усугубляет процесс повреждения эндотелия .

Материнский фактор включает имеющиеся у матери экстрагенитальные заболевания (артериальная гипертензия (АГ), заболевания почек, нарушение жирового обмена (НЖО), сахарный диабет (СД) и др.), которые имеют непосредственное отношение к повреждению эндотелия. К примеру, повышенный уровень липидов сыворотки крови при сахарном диабете или НЖО может повысить перекисное окисление липидов и предрасположить к эндотелиальному повреждению. Из материнских факторов следует также отметить повышенный уровень гомоцистеина, продукта превращения незаменимой аминокислоты-метионина . Избыток гомоцистеина накапливается в крови и обладает токсическим влиянием на эндотелиальную клетку. Во время нормально протекающей беременности уровень гомоцистеина снижается. При дефиците витаминов группы B и фолиевой кислоты, а также у курящих женщин, при сидячем образе жизни, СД и почечной патологии, нарушении метаболизма метионина уровень гомоцистеина растет .

Патогенез. Обязательным компонентом патогенеза гестоза является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий, или внутренняя клеточная выстилка сосудов, обеспечивает целостность сосудистой стенки и селективную проницаемость для различных субстанций между внутрисосудистым и интерстициальным пространством, что обеспечивается определенным строением эндотелия. Пусковым механизмом эндотелиальной дисфункции является гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарной системы . Локальное повреждение эндотелия приводит к выделению токсического эндотелина, уменьшению синтеза вазодилятаторов, клеточных дезагрегантов (брадикинин, простациклин). Повреждение эндотелия повышает его чувствительность к вазоактивным веществам, гиперкоагуляции и генерализованному вазоспазму, что выражается в гипоксии и ишемии жизненно важных органов. Маркерами эндотелиальной дисфункции являются вещества, синтезируемые эндотелием или являющиеся элементами эндотелия. Это фактор Виллебранда, тканевой активатор плазминогена, тромбоксан А2, фибронектин, дефицит простациклина в сосудистом русле, циркулирующие в крови эндотелиальные клетки.

Как известно, повышение фактора Виллебранда и фибронектина отвечает за развитие гиперкоагуляции и рост тромбогенных свойств эндотелия . В свою очередь уровень простациклина, который обеспечивает антиагрегантную и сосудорасширяющую функцию, снижается. Также снижается уровень оксида азота, который при нормально протекающей беременности имеет тенденцию к росту и обладает расслабляющим действием на сосуды. Повышается уровень эндотелина, мощного вазоконстриктора, обнаруживаются антифосфолипидные антитела, которые оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, что доказывают многие авторы . Исследование этих факторов позволяет оценить степень сосудистого повреждения и остается перспективным направлением в изучении гестоза.

В последнее время появились исследования, направленные на изучение значения медиаторов эндотелиальной дисфункции, которые вырабатываются при повреждении целостности эндотелия, что достаточно информативно для определения тяжести и исхода гестоза . Это про- и противовоспалительные цитокины, на основе которых возможно установить тяжесть и степень системного воспалительного ответа сосудистой системы, - TNF-альфа, интерлейкины-1 (8), молекулы межклеточной адгезии, система мононуклеарных фагоцитов (нейтрофилы, моноциты, лимфоциты), количественные показатели которых растут пропорционально тяжести гестоза . Патоморфологические процессы при гестозе в жизненно важных органах, как результат сосудистой дисфункции:

Система кровообращения:

повышение общего периферического сопротивления сосудов, снижение сердечного выброса;

артериальная гипертензия;

нарушение проницаемости сосудов и гиповолемия. Сужение периферических сосудов и централизация кровообращения;

повышение вязкости и осмолярности крови, тромбоцитопения и внутрисосудистый гемолиз (при тяжелых формах).

Центральная нервная система: по причине снижения мозгового кровотока, из-за спазма сосудов, отмечается повышенная возбудимость центральной нервной системы (ЦНС), мелкоточечные кровоизлияния, гипертензивная энцефалопатия и отек мозга в тяжелых случаях.

Почки: снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, повышение концентрации сывороточного креатинина. Повышается проницаемость для белка, задерживается натрий и вода.

Печень: поражение печени является характерным для эклампсии, причина которой до сих пор неясна. Характерные изменения печени при гестозах: перипортальный некроз, геморрагии, снижение синтеза альбумина, прокоагулянтов, повышение уровня трансаминаз, гемолиз, активация протеолиза. Возможно развитие жирового гепатоза, острого стеатоза или желтухи смешанного генеза.

Органы дыхания: снижается жизненная емкость легочных капилляров и гидростатического давления в легочных сосудах.

Плацента: в эндотелии сосудов плаценты при гестозе происходит массивные отложения иммунных комплексов и цитокинов IL-8 и IL-1, которые нарушают иммунный гомеостаз и целостность эндотелия, способствуя развитию плацентарной недостаточности .

Факторы, предрасполагающие к гестозу:

Женщины с хроническими стрессами (психосоциальный стресс, характерный для конца ХХ - начала ХХI столетия), утомлением, что свидетельствует об инертности ЦНС и слабой адаптационной способности.

Наследственная предрасположенность: наличие гестоза по материнской линии, врожденная и приобретенная недостаточность системы нейроэндокринной регуляции приспособительных реакций (гипотрофия в антенатальном периоде), аллергические и иммунологические реакции, общий генитальный инфантилизм, а также возраст до 17 лет. Сюда же стоит отнести предрасположенность генов «кандидатов» к тромбофилическим осложнениям (мутация цистатион-бета-синтетазы, гена протромбина G20210).

Беременность на фоне заболеваний: сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца), нарушение деятельности желез внутренней секреции (диабет, гипертиреоз), почек (нефрит, пиелонефрит), гепатобилиарной системы (гепатит, холецистит), вегетососудистая дистония, ожирение, артериальная гипертензия.

Женщины, перенесшие гестоз в течение предыдущих беременностей.

Хронические интоксикации (курение и др.) и инфекции.

Экологические факторы (хроническая гипоксия, плохое питание).

Диагностика

Диагноз может быть поставлен на основании совокупности клинических и лабораторных критериев .

Основные:

анализ мочи (определение белка в моче более 0,3 г/л; олигурия - объем мочи в сутки менее 400 мл);

АД выше 135/85 мм рт. ст. (при наличии гипотонии повышение систолического АД 30 мм рт. ст. от исходного; диастолического на 15 мм рт. ст.);

биохимические показатели крови (печеночные трансаминазы, билирубин и его фракции (характерно повышение показателей), общий белок, мочевина, креатинин);

параметры гемостаза (тромбоэластография, активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), число и агрегация тромбоцитов, фибриноген, продукты его деградации, концентрация эндогенного гепарина, антитромбин III);

концентрационные показатели крови (гематокрит, гемоглобин, число эритроцитов и тромбоцитов (характерна тромбоцитопения ≥ 100).

Дополнительные:

измерение центрального венозного давления (ЦВД);

оценка состояния глазного дна;

определение медиаторов системного воспаления в крови и маркеров эндотелиальной дисфункции в крови;

неинвазивное инструментальное определение состояния водных секторов (метод интегральной реографии, интегральной импедансометрии) ;

ультразвуковое исследование жизненно важных органов матери и плода;

допплерометрия материнской и плодовой гемодинамики.

При исследовании материнской гемодинамики выделяют четыре основных патогенетических варианта нарушений системного кровообращения .

Гиперкинетический тип центральной маточной гемодинамики (ЦМГ) независимо от значений общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и эукинетический тип с нормальными значениями ОПСС.При данном типе регистрируются умеренные нарушения церебрального (в 9%), почечного (в 9%), маточно-плацентарно-плодового (в 7,2%) и внутриплацентарного (в 69,4%) кровообращения. В 11% отмечается внутриутробная задержка развития плода. В 91% клинически выявляется легкая степень тяжести гестоза. Проводимая терапия гестоза эффективна в большинстве наблюдений. Прогноз для матери и плода благоприятный.

Эукинетический тип ЦМГ с повышенными значениями ОПСС и гипокинетический тип ЦМГ с нормальными значениями ОПСС. При данном типе регистрируются нарушения кровотока преимущественно II степени в системе почечных артерий, маточно-плацентарно-плодового и внутриплацентарного кровотока. Превалируют среднетяжелые формы гестоза. Задержка внутриутробного развития плода (ВЗРП) выявляется в 30%, декомпенсированная плацентарная недостаточность - в 4,3%, преэклампсия - в 1,8%. Проводимая терапия гестоза оказывает эффект в 36%.

Гипокинетический тип ЦМГ с повышением ОПСС. Нарушения почечного, маточно-плацентарного и внутриплацентарного кровотока преимущественно II и III степени тяжести выявляются в 100%. В 42% определяется двустороннее нарушение кровотока в маточных артериях. Для данного типа характерны среднетяжелые и тяжелые формы гестоза, ВЗРП в 56%, декомпенсированная фетоплацентарная недостаточность (ФПН) - в 7%, преэкламсия - в 9,4%. Улучшение гемодинамических и клинических показателей на фоне проводимой терапии не отмечается, а у половины наблюдается ухудшение. Прогноз для матери и плода неблагоприятный, так как при данном типе гемодинамики отмечается наибольший процент тяжелых форм гестоза, декомпенсированной плацентарной недостаточности, а также досрочного родоразрешения и перинатальных потерь.

Выраженные нарушения мозговой гемодинамики (повышение пульсационного индекса во внутренней сонной артерии (ВСА) более 2,0 и/или ретроградный кровоток в надблоковых артериях). При данном типе выявляются формы гестоза с быстрым прогрессированием клинической картины (в течение 2–3 суток). Независимо от показателей центральной, почечной, маточно-плацентарной и внутриплацентарной гемодинамики при данном типе в 100% развивается преэклампсия. Максимальный срок от регистрации патологических значений кровотока во внутренних сонных артериях до развития клинической картины преэклампсии не превышает 48 часов.

Терапия гестоза базируется на лечении симптомов и профилактике осложнений. В то же время следует стремиться к патогенетически обоснованной, комплексной и индивидуально подобранной схеме лечения в зависимости от клинической формы и лабораторных показателей .

Основные положения, которых следует придерживаться при терапии гестоза:

обеспечение лечебно-охранительного режима;

снятие генерализованного сосудистого спазма, нормализация артериального давления, адекватная магнезиальная терапия при отсутствии непереносимости к ней;

инфузионная коррекция гиповолемии;

улучшение кровообращения и функционирования наиболее чувствительных органов (почек, печени). Улучшение маточно-плацентарного кровообращения, для профилактики гипоксии и гипотрофии плода;

коррекция водно-солевого, белкового и углеводного обменов, а также кислотно-основного состояния (КОС);

в родах обеспечение адекватного обезболивания, профилактика массивных кровопотерь и коагуляционных расстройств в родах и в послеродовом периоде;

продолжение терапии гестоза и остаточных явлений в послеродовом периоде, для предупреждения развития хронической патологии почек, сердечно-сосудистой системы.

На сегодняшний день большинство авторов считают недопустимым лечение гестоза в амбулаторных условиях. Важное значение имеет оказание первой помощи в домашних условиях, в женской консультации и во время транспортировки беременной в стационар, для чего требуется наличие необходимых препаратов для нормализации артериального давления, нормализации функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы. Машина скорой помощи должна быть оснащена аппаратурой для проведения в случаях необходимости закисно-кислородного наркоза. Лечение беременной (роженицы, родильницы) с гестозом осуществляется акушером-гинекологом, совместно с анестезиологом-реаниматологом .

Нормализация функции ЦНС осуществляется за счет седативной и психотропной терапии.

У пациенток с водянкой, легкой и средней степенью тяжести нефропатии без экстрагенитальной патологии предпочтение следует отдавать седативным средствам растительного происхождения (валериана, экстракт пустырника) в сочетании со снотворными средствами (Эуноктин или Радедорм на ночь) или транквилизаторами (Реланиум, Седуксен, Феназепам, Нозепам) в дозах в зависимости от состояния.

При среднетяжелой нефропатии и преэклампсии все первоначальные манипуляции проводят на фоне ингаляционной анестезии с использованием транквилизаторов бензодиазепанового ряда, нейролептиков, анальгетиков, антигистаминных препаратов, барбитуратов по показаниям.

Показанием к интубации и искусственной вентиляции легких (ИВЛ) в настоящее время является эклампсия и ее осложнения, необходимость абдоминального родоразрешения.

В послеоперационном или послеродовом периодах перевод родильницы на самостоятельное дыхание возможен не ранее чем через 2 часа после родоразрешения, только при стабилизации систолического АД (не выше 140–150 мм рт. ст.), нормализации ЦВД, частоты сердечных сокращений, темпа диуреза (более 35 мл/час) на фоне восстановления сознания .

При низких цифрах ЦВД (менее 3 см вод. ст.) гипотензивной терапии должна предшествовать инфузионно-трансфузионная терапия. Препаратом выбора является сернокислая магнезия. Актуальность магнезиальной терапии остается неизменной. Сульфат магния помимо противосудорожного эффекта оказывает заметное гипотензивное, диуретическое действие. Также способствует выработке простациклина, который является медиатором сосудистого расслабления, снижает уровень эндотелина, подавляет агрегацию тромбоцитов, удлиняет время кровотечения. Ограничениями в использовании препарата являются его способность легко проникать через плаценту, неэффективность при почечной недостаточности и возможность возникновения кардиогенного шока и отека легких. Внутримышечное введение препарата оказывает слабое наркотическое, заметное седативное действие, снимает спазм периферических сосудов, что в почках приводит к увеличению диуреза и уменьшению протеинурии.

Первоначальная доза равна 2,5 г сухого вещества. Общая суточная доза сернокислой магнезии составляет не менее 12 г внутривенно под контролем частоты дыхания, почасового диуреза и активности коленных рефлексов. При тяжелых гестозах магнезиальная терапия проводится с помощью перфузоров и инфузоматов, что ограничивает введение в организм беременной кристаллоидов .

Одновременно с магнезией можно использовать такие антагонисты кальция, как Верапамил по 80 мг в сут или Норваск 5–10 мг в сут. При отсутствии эффекта от представленной гипотензивной терапии используют ганглиоблокаторы короткого действия (Пентамин) или производные нитратов (нитропруссид натрия).

В качестве гипотензивной терапии в настоящее время рекомендуются:

антагонисты кальция (Верапамил, Норваск);

блокаторы и стимуляторы адренэнергических рецепторов (Клофелин, Атенолол);

вазодилятаторы (гидралазин, нитропруссид натрия, празозин);

ганглиоблокаторы (Пентамин, атракурия безилат).

При нефропатии легкой степени тяжести используется монотерапия (антагонисты кальция, спазмолитики), при средней степени - комплексная терапия в течение 5–7 дней с последующим переходом на монотерапию при наличии эффекта .

Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) применяется для коррекции гиповолемии, с целью восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), коллоидно-осмотического давления плазмы, реологических и коагуляционных свойств крови, макро- и микрогемодинамики.

Инфузионная терапия начинается с применения кристаллоидов (физиологический раствор, Мафусол, Хлосоль, раствор Рингера-Лактат) для первичного замещения ОЦК и продолжается коллоидами (6% и 10% растворы гидроксилированного крахмала (ГЭК) - Рефортан, Инфукол, Тетраспан, Волювен и др.), для привлечения в кровоток жидкости из интерстициального пространства. Соотношение коллоидов и кристаллоидов от 1:1 до 2:1. Одновременно с кристаллоидами назначают кардиотропные средства (Коргликон, Кокарбоксилаза, витамины С, В) для предупреждения возможной сердечно-сосудистой недостаточности. Объем ИТТ определяется значениями гематокрита (не ниже 0,27 л/л и не выше 0,35 л/л), диуреза (50–100 мл/ч), ЦВД (не менее 6–8 см вод. ст.), показателей гемостаза (антитромбин III не менее 70%, эндогенный гепарин не ниже 0,07 ед. мл), цифрами АД, содержанием белка в крови (не менее 60 г/л). Следует отметить, что чем выраженнее гипертензия, тем в меньшем объеме должна проводиться ИТТ .

При превалировании в составе ИТТ коллоидов возможны такие осложнения, как коллоидный нефроз и усугубление гипертензии; при передозировке кристаллоидов развивается гипергидратация. Важное значение имеет вливание белковосодержащих препаратов при тяжелых формах гестоза, так как вливание концентрированных растворов плазмы, протеина и особенно альбумина нормализует белковый состав крови и способствует перемещению жидкости из межклеточного внесосудистого пространства в кровяное русло .

При проведении ИТТ важна скорость введения жидкости и соотношение ее с диурезом. Для предупреждения застойной сердечной недостаточности и отека легких, в начале инфузии скорость введения растворов в 2–3 раза превышает диурез, в последующем на фоне или в конце введения жидкости количество мочи в час должно превышать объем вводимой жидкости в 1,5–2 раза.

Стоит отметить, что препараты гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) являются препаратами выбора плазмозамещающего действия при терапии гестоза. Крахмал для производства ГЭК получают из картофеля или кукурузы . Структурное сходство ГЭК с гликогеном обеспечивает им следующие свойства:

восполнение сосудистого объема за счет способности связывания воды;

влияние на реологические свойства крови (увеличивается вязкость плазмы и АЧТВ, улучшается микроциркуляция и обеспечение тканей кислородом);

восстановление поврежденного эндотелия, снижение уровня циркулирующих молекул адгезий, цитокинов, ингибирование выброса фактора Виллебранда.

Нормализация водно-солевого обмена осуществляется за счет назначения диуретиков, применение которых при гестозе остается спорным.

Для нормализации диуреза при нефропатии легкой и средней степени тяжести при отсутствии эффекта от постельного режима, применяют мочегонные фитосборы, а при отсутствии эффекта от последних - калийсберегающие диуретики (Триампур композитум по 1 таблетке в течение 2–3 дней).

Салуретики (Лазикс) вводятся при нефропатии средней степени тяжести и при тяжелых формах гестоза, при восстановлении ЦВД до 5–6 см вод. ст., значениях общего белка в крови не менее 60 г/л, явлениях гипергидратации, при диурезе менее 30 мл/час. Следует учитывать, что снижение диуреза при гестозе не связано с повреждением почек, а является следствием сосудистого спазма и уменьшения почечного кровотока. Поэтому диуретики применяют только после достижения хотя бы частичного гипотензивного эффекта.

Нормализация реологических и коагуляционных свойств крови должна включать один из дезагрегантов: наряду с Тренталом, Курантилом, ксантинола никотинатом применяют Аспирин и антикоагулянт Фраксипарин форте. Дезагреганты первоначально вводятся внутривенно в виде растворов, в последующем таблетированно не менее одного месяца.

Лечебные дозы Аспирина подбираются индивидуально в зависимости от показателей тромбоэластограммы .

Нормализация структурно-функциональных свойств клеточных мембран и клеточного метаболизма осуществляется антиоксидантами (витамин Е, Солкосерил), мембранстабилизаторами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) (Липостабил, Эссенциале форте, Липофундин, Эйконол). Коррекция нарушений структурно-функциональных клеточных мембран у беременных с легкой нефропатией достигается включением в комплекс лечения таблетированных препаратов (витамин Е, Эссенциале форте, Липостабил); при нефропатии средней и тяжелой степени - мембранактивные вещества должны вводиться внутривенно до получения эффекта с последующим переходом на таблетированные препараты до 3–4 недель .

У пациенток со среднетяжелой нефропатией и наличием СЗРП при сроках гестации до 30–32 недель и менее необходимо введение липофундина 2–3 раза в сутки в течение 15–20 суток и Солкосерила.

Проводимая комплексная терапия гестоза направлена одновременно на нормализацию маточно-плацентарного кровообращения. Дополнительно с этой целью могут использоваться бета-миметики (Гинипрал, Бриканил в индивидуально переносимых дозировках).

Экстракорпоральные методы детоксикации и дегидратации, плазмаферез и ультрафильтрацию применяют при лечении тяжелых форм гестоза.

Плазмаферез:

нефропатия тяжелой степени при сроках гестации до 34 недель и отсутствии эффекта от инфузионно-трансфузионной терапии с целью пролонгирования беременности;

при осложненных формах гестоза (HELLP-синдром и острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ)) для купирования гемолиза, ДВС-синдрома, ликвидации гипербилирубинемии.

Показаниями к ультрафильтрации являются постэкламптическая кома, отек мозга, некупирующий отек легких, анасарка.

Проведение дискретного плазмафереза и ультрафильтрации осуществляется подготовленным врачом, прошедшим обучение в отделении экстракорпоральных методов детоксикации.

При лечении гестоза важное значение имеет не только состав терапии, но и продолжительность ее у беременных с гестозом различной степени тяжести.

При легкой степени тяжести стационарное лечение целесообразно проводить до 14 дней, при средней - до 14–20 дней. В последующем проводятся мероприятия, направленные на профилактику рецидива гестоза в условиях женской консультации. При тяжелой степени гестоза стационарное лечение проводится до родоразрешения .

Срочное абдоминальное родоразрешение проводится на фоне комплексной интенсивной терапии. Инфузионно-трансфузионная терапия при необходимости дополняется гепатопротекторами - 10% раствор глюкозы в сочетании с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), свежезамороженная плазма не менее 20 мл/кг в сутки, переливание тромбоконцентрата (не менее двух доз) при уровне тромбоцитов меньше 50 × 10 9 /л .

В послеоперационном периоде на фоне тщательного клинико-лабораторного контроля продолжается комплексная терапия.

Тактика ведения беременности и родов

При наличии эффекта от проводимой терапии гестоза, беременность продолжается до срока, гарантирующего рождение жизнеспособного плода или до наступления родов.

В настоящее время при тяжелых формах гестоза осуществляется более активная тактика ведения беременности. Показанием к досрочному родоразрешению является не только эклампсия и ее осложнения, но и тяжелая нефропатия, преэклампсия при отсутствии эффекта от терапии в течение 3–12 часов, а также нефропатия средней степени тяжести при отсутсвии эффекта от терапии в течении 5–6 суток .

В настоящее время расширены показания к кесареву сечению:

эклампсия и ее осложнения;

осложнения гестоза: кома, кровоизлияние в мозг, острая почечная недостаточность, HELLP-синдром, ОЖГБ, отслойка сетчатки и кровоизлияния в нее, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и т. д.;

тяжелая нефропатия и преэклампсия при неподготовленной шейке матки и наличии показаний к досрочному родоразрешению;

сочетание гестоза с другой акушерской патологией.

Следует подчеркнуть, что кесарево сечение при тяжелых формах гестоза проводится только под эндотрахеальным наркозом . При менее тяжелых формах нефропатии возможно проведение операции под эпидуральной анестезией. После извлечения плода для профилактики кровотечения целесообразно внутривенное болюсное введение Контрикала с последующим введением окситоцина. Интраоперационная кровопотеря возмещается свежезамороженной плазмой, раствором Инфукола (ГЭК 6% или 10%) и кристаллоидами. Показанием к гемотрансфузии является снижение гемоглобина ниже 80 г/л, а гематокрита ниже 0,25 л/л. Применяется кровь не более трех дней хранения .

При возможности ведения родов через естественные родовые пути предварительно для улучшения функционального состояния матки и подготовки шейки матки в цервикальный канал или в задний свод влагалища вводится простагландиновый гель вместо эстрогенов. При подготовленной шейке матки производится амниотомия с последующим родовозбуждением.

При родоразрешении через естественные родовые пути:

в I периоде родов наряду с применением классических методов (раннее вскрытие плодного пузыря; адекватная гипотензивная терапия, инфузионно-трансфузионная терапия не более 500 мл) проводится поэтапная длительная анальгезия, включая эпидуральную анестезию;

во II периоде родов - наиболее оптимальным является продолжение эпидуральной анестезии.

При ведении родов у беременных с гестозом необходима профилактика кровотечения во II периоде, адекватное восполнение кровопотери в III и раннем послеродовом периоде.

В послеродовом периоде инфузионно-трансфузионная терапия проводится в полном объеме и продолжается не менее 3–5 суток в зависимости от регресса симптомов патологического процесса под контролем клинико-лабораторных данных .

Наиболее частыми ошибками при лечении тяжелых форм гестоза являются:

недооценка тяжести состояния;

неадекватная терапия и/или ее несвоевременная реализация;

бесконтрольная инфузионно-трансфузионная терапия, которая способствует гипергидратации;

неправильная тактика родоразрешения - ведение родов через естественные родовые пути при тяжелых формах гестоза и их осложнениях;

неполноценная профилактика кровотечения.

Современные принципы профилактики тяжелых форм гестоза

Профилактические мероприятия проводятся с целью исключения развития тяжелых форм гестоза у беременных группы высокого риска и в период ремиссии после выписки их из стационара .

Профилактический комплекс включает в себя: диету, режим Bed rest, витамины, фитосборы с седативным эффектом и улучшающим функцию почек механизмом, спазмолитики, препараты, влияющие на метаболизм, дезагреганты и антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы, а также лечение экстрагенитальной патологии по показаниям.

Диета калорийностью 3500 ккал должна содержать достаточное количество белка (до 110–120 г/сут), жиров 75–80 г, углеводов 350–400 г, витаминов, минеральных веществ. Применяются продукты умеренно подсоленные с исключением острых, жирных блюд, вызывающих чувство жажды.Количество жидкости у беременных группы риска ограничивается до 1300–1500 мл, соли до 6–8 г в сутки.

Дозированный постельный режим Bed rest способствует снижению общего периферического сопротивления сосудов, увеличению ударного объема сердца и почечного кровотока, нормализации маточно-плацентарного кровообращения и является важным немедикаментозным мероприятием. Метод заключается в пребывании беременных в положении преимущественно на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в часы, соответствующие повышенным пикам артериального давления.

Все беременные должны получать витамины. Назначаются витаминные фитосборы или витамины (принимаются в таблетированном виде (Гендевит)).

В профилактический комплекс вводят фитосборы:

седативные (настой валерианы, настой пустырника), сборы успокоительные, Новопассит;

улучшающие функцию почек (почечный чай, березовые почки, листья толокнянки, брусники, кукурузные рыльца, трава хвоща полевого, цветки василька синего), Фитолизин;

нормализирующие сосудистый тонус (боярышник).

5. Применение спазмолитиков.

Учитывая, что на ранних этапах развития гестоза важное значение имеет повышение тонуса сосудов, в профилактический комплекс включаются спазмолитики (Эуфиллин, Папаверин, Но-шпа).

6. Препараты, влияющие на метаболизм. Для нормализации клеточного метаболизма микроэлементов используют Аспаркам, Панангин и другие препараты, содержащие микроэлементы.

7. С целью стабилизации микроциркуляции в профилактический комплекс включают один из дезагрегантов Трентал, Курантил, Агапурин) или Аспирин ежедневно в первый половине дня после еды. Противопоказанием к применению Аспирина является повышенная чувствительность к салицилатам, бронхиальная астма, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение свертывающей системы крови, кровотечения в анамнезе.

8. С учетом важности перекисного окисления липидов в инициации гестоза для его нормализации в профилактический комплекс вводится один из антиоксидантов: витамин Е, аскорбиновая кислота, глютаминовая кислота.

9. Для восстановления структурно-функциональных свойств клеточных мембран применяются мембранстабилизаторы, препараты, содержащие полиненасыщенные незаменимые жирные кислоты: Эссенциале форте, Липостабил.

10. Нормализация гемостаза. Для нормализации гемостатических свойств крови применяется низкомолекулярный гепарин - Фраксипарин, который назначается ежедневно однократно по 0,3 мл (280 ME). Показанием к применению гепарина является: наличие растворимых комплексов фибриногена, снижение АЧТВ менее 20 сек, гиперфибриногенемия, снижение эндогенного гепарина ниже 0,07 ед/мл, антитромбина III ниже 75%. Фраксипарин применяется под контролем времени свертывания крови, которое не должно повышаться более чем в 1,5 раза по сравнению с исходными данными. При использовании гепарина дезагреганты не применяются. Противопоказания для применения Фраксипарина во время беременности те же, что и в общей патологии.

11. Профилактические мероприятия проводятся на фоне лечения экстрагенитальной патологии, по показаниям.

Профилактика тяжелых форм гестоза должна начинаться с 8–9 недель гестации. Профилактические мероприятия проводятся поэтапно, с учетом фоновой патологии:

с 8–9 недель всем беременным, входящим в группу риска, назначается соответствующая диета, режим Bed rest, комплекс витаминов, лечение экстрагенитальной патологии;

с 16–17 недель пациенткам с хроническим холицеститом, холангитом, нарушением жирового обмена I–II степени дополнительно в профилактический комплекс добавляют фитосборы: растительные сборы с седативным и улучшающим функцию печени и почек механизмом;

с 16–17 недель пациенткам с гипертонической болезнью, хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, нарушением жирового обмена II–III степени, эндокринопатиями, экстрагенитальной патологией дополнительно к предыдущим мероприятиям включают дезагреганты или антикоагулянты, антиоксиданты, мембранстабилизаторы.

У беременных группы риска профилактические мероприятия должны проводиться постоянно. Фитосборы и метаболические препараты, чередуя, назначаются постоянно. На их фоне дезагреганты или антикоагулянты, мембранстабилизаторы совместно с антиоксидантами применяют курсами по 30 дней с перерывом в 7–10 дней . Аналогичные мероприятия проводятся одновременно с целью профилактики рецидива гестоза у беременных после выписки из родильного дома.

При появлении начальных клинических симптомов гестоза необходима госпитализация и лечение в стационарных условиях .