Anamnesi Diagnosi clinica: sindrome da distress respiratorio del neonato. Ischemia cerebrale grado II

Istituzione educativa di bilancio dello Stato federale di istruzione professionale superiore “Università statale mordoviana dal nome. N.P. Ogareva"

Istituto Medico

Dipartimento di Pediatria

Storia della malattia

Completato da: studente 406 gruppo "B".

Dipartimento. "Medicinale"

Controllato da: Candidato di Scienze Mediche,

Professore Associato del Dipartimento di Pediatria

Saransk – 2012

Dettagli del passaporto

Genere femminile

Età – 14 giorni

Data di nascita – 17/02/12

Data di ammissione – 17/02/12

Genitori: madre – Nadezhda, 33 anni, padre – Valery, 35 anni

Data supervisione: 03/02/12
Diagnosi preliminare: sindrome da distress respiratorio del neonato. Ischemia cerebrale di grado III - IV. Sindrome di oppressione. Sindrome da ipotonia muscolare. Prematurità di 1° grado.
Diagnosi clinica: sindrome da distress respiratorio del neonato. Ischemia cerebrale stadio II. Sindrome di oppressione. Prematurità di 1° grado. Sindrome di disadattamento del sistema cardiovascolare di genesi post-ipossica.

Denunce, contestazioni al momento del ricovero in clinica: nessuno.

Reclami il giorno della supervisione: perdita di appetito, letargia, ansia.
Anamnesimorbi:

Alla nascita è stata fatta la diagnosi: sindrome da distress respiratorio del neonato. Ischemia cerebrale stadio II. Sindrome di oppressione. Prematurità di 1° grado. Gruppo di rischio VCI. La condizione si è sviluppata sullo sfondo di un decorso patologico della gravidanza (ipossia fetale cronica, fibromi uterini, CMV, HSV, minaccia di aborto a 10 settimane, tossicosi fino a 16 settimane, da 22 settimane - insufficienza uteroplacentare). D'accordo con il capo del dipartimento, è stata trasferita al reparto di terapia intensiva neonatale. Terapia eseguita: ventilazione meccanica per 6 giorni, ossigenoterapia per 1 giorno, ampicillina n. 8, amikacina n. 7, terapia infusionale con elettroliti, cardiotonici (dopamina, dobutamina). La condizione si è stabilizzata. Per ulteriori esami e cure, è stata trasferita all'OPNID il 24 febbraio 2012. Diagnosi al momento del trasferimento: sindrome da distress respiratorio dei neonati. Ischemia cerebrale di grado III - IV. Sindrome di oppressione. Sindrome da ipotonia muscolare. Prematurità di 1° grado. Terapia eseguita: dal 17/02/2012 ampicillina 130 mg IM 2 volte al giorno, dal 18/02/2012 amikacina 25 mg IM 1 volta al giorno, dal 24/02/2012 terapia infusionale con elettroliti (soluzione di glucosio 10% - 150 ml + cloruro di potassio 4% - 7 ml + solfato di magnesio 25% - 2 ml flebo endovenosa alla velocità di 10 ml/h), dal 24/02/2012 Lactobacterin 5 dosi 2 volte al giorno per via orale, dal 27/02/2012 ursofalk 1,5 ml 1 una volta al giorno. Durante il trattamento si osservano dinamiche positive.
Anamnesivitae:

Nata dalla sua terza gravidanza. La madre ha tre gravidanze in totale. Le prime 2 gravidanze si sono svolte senza patologia. La prima nascita è avvenuta nel 2001, la seconda nel 2006. Hanno proceduto normalmente. La terza gravidanza si è verificata sullo sfondo di ipossia fetale cronica, fibromi uterini, CMV, HSV. Minaccia di aborto a 10 settimane, tossicosi fino a 16 settimane, da 22 settimane - Insufficienza uteroplacentare. Le condizioni materiali e di vita durante la gravidanza sono soddisfacenti, il cibo è regolare, razionale e in quantità sufficiente.

Il parto è avvenuto a 37 settimane nella Chiesa ortodossa russa mediante taglio cesareo. Il liquido amniotico è leggero, la presentazione è cefalica.

La condizione alla nascita è grave a causa della presenza di sintomi di insufficienza respiratoria e ischemia cerebrale sullo sfondo di immaturità e prematurità. Peso alla nascita 2515 g, altezza 46 cm, circonferenza testa 32 cm, circonferenza torace 31 cm, punteggio Apgar 7/7 punti. Ha subito urlato, grido stridulo, gemiti, posizione dei flessori. La pelle è rosa, i tessuti molli pastosi, abbondante lubrificazione della vernice caseosa, bianca, fontanella grande 1,5 x 1,5 cm, non tesa, diminuzione del tono muscolare, iporeflessia. Il residuo del cordone ombelicale è caduto per un giorno, la ferita ombelicale si stava rimarginando. La perdita fisiologica di peso corporeo è di 150 g al 5° giorno di vita. L'ittero apparve il 3o giorno di vita (pelle subicterica e sclera) e persistette fino al momento della supervisione (sclera subicterica). Il primo allattamento è avvenuto il 7° giorno (i primi 6 giorni sono stati effettuati con ventilazione meccanica).

L'alimentazione è naturale. Il programma di alimentazione è gratuito. L'appetito è buono. Defecazione 5 – 6 volte al giorno, feci gialle.

Fissa lo sguardo su un oggetto in movimento dal 10° giorno di vita. Lo sviluppo neuropsichico corrisponde all’età.

Alla nascita è stata fatta la diagnosi: sindrome da distress respiratorio del neonato. Ischemia cerebrale stadio II. Sindrome di oppressione. Prematurità di 1° grado. Gruppo di rischio VCI.

La vaccinazione contro l’epatite B e BCG-M è un’opzione medica.

Storia famigliare. Madre - Nadezhda Pavlovna Kizhaeva, 33 anni, prima di concepire un bambino, soffriva spesso di malattie respiratorie, è stata ricoverata più volte in ospedale, non ha cattive abitudini. Nega il contatto con evidenti mutageni. Padre - Kizhaev Valery Nikolaevich, 35 anni, non aveva cattive abitudini, non sono stati notati contatti con agenti mutageni, soffriva di infezioni respiratorie acute, tonsillite, polmonite. Non c'erano segni di malattie croniche o genetiche nei genitori. Ci sono due bambini in famiglia, di 11 e 6 anni. I bambini sono sani.

Le condizioni di vita sono soddisfacenti. Non ci sono stati contatti con pazienti infetti nelle ultime 3 settimane.

Statopraesens

Condizione generale del bambino: moderata. Temperatura corporea 36,4°C. Posizione a letto “posa della rana”, l'attività motoria spontanea è minima.
Sistema nervoso. La reazione all'esame è lenta. Le pieghe nasolabiali sono simmetriche. La reazione delle pupille alla luce è viva, i riflessi corneale, congiuntivale e orbicolopalpebrale sono vivi. Fissa un oggetto in movimento con lo sguardo. Il riflesso della deglutizione è preservato. I riflessi tendinei sono indeboliti D = S. La gamma dei movimenti passivi degli arti è aumentata. Il riflesso protettivo è preservato. Il riflesso di presa di Robinson è indebolito. Il riflesso Moro è indebolito. Il riflesso di Galant è assente. I riflessi di appoggio, l'andatura automatica e il gattonamento di Bauer sono assenti. Il riflesso di Perez è debolmente positivo. I riflessi di suzione, ricerca, proboscide e il riflesso di Babkin sono positivi. Il segno di Babinski è positivo.
Sviluppo fisico. Metodo centile.

Somma dei corridoi = 5. Differenza tra i corridoi = 1.

Conclusione: microsomatotipo, sviluppo armonico.
Valutazione dello sviluppo fisico mediante formule empiriche

Il livello di sviluppo fisico è nella media, il bambino è sviluppato armoniosamente.
Valutazione dello sviluppo fisico mediante indici.

Circonferenza polpaccio – 7,5 cm

Circonferenza coscia – 10,5 cm

Circonferenza spalla – 7,5 cm
Indice nutrizionale di Chulitskaya = 3 * OP + OB + OG – altezza = 3 * 7,5 + 10,5 + 7,5 – altezza = -5,5 (nutrizione insufficiente del bambino)

Indice di Erisman = OGr – P/2 = 31 – 46/2 = 8 (normale)

Indice peso-altezza di Vervek = P, cm / (2 * B, kg + OG, cm) = 46 / (2 * 2,622 + 31) = 1,27 (dolicomorfi moderati)

Indice Quételet = B, kg/P 2, m = 2,622/0,46 2 = 12,3
Studio di organi e apparati.

La pelle è marmorizzata, subicterica, periorale, periorbitale. Alla palpazione la pelle è moderatamente umida, elastica e calda. Il pelo è vellus, morbido. Le unghie sono ovali, rosa, senza alterazioni patologiche, raggiungono la punta delle dita.

Le mucose sono rosa, pulite, umide, senza elementi patologici.

Lo sciatore è subicterico, non ci sono navi iniettate.

Lo sviluppo del grasso sottocutaneo è moderato. La distribuzione è uniforme. Non c'è gonfiore. Il turgore dei tessuti è normale.

I linfonodi non sono ingrossati e indolori.
Muscoli. Il grado di sviluppo corrisponde all'età, lo sviluppo è simmetrico. Il tono è ridotto. Non c'è dolore alla palpazione o al movimento.
Sistema scheletrico. La testa è di forma rotonda, la dimensione corrisponde all'età. Le rime palpebrali, le pieghe nasolabiali e le orecchie sono simmetriche. La fontanella grande misura 1,5 x 1,5 cm, la fontanella piccola non è palpabile, non sono presenti deformità. Senza denti. Gli arti superiori e inferiori sono sviluppati simmetricamente, indolori alla palpazione. Le articolazioni sono senza deformazioni o deformazioni, l'ampiezza del movimento è completa, non c'è dolore durante i movimenti attivi o passivi. La colonna vertebrale si trova sulla linea mediana, non ci sono curve fisiologiche o patologiche.
Sistema respiratorio. La forma del torace è cilindrica, simmetrica, la larghezza degli spazi intercostali è moderata. Le scapole si adattano perfettamente al petto. Il torace è appiattito in direzione antero-posteriore. Non sono presenti deformità del torace. Non viene rilevato ispessimento delle costole al confine dell'osso e delle parti cartilaginee. Respirazione attraverso il naso. Tipo di respirazione mista. RR 48 volte al minuto, aritmico, entrambe le metà del torace sono coinvolte simmetricamente nell'atto della respirazione. Non c'è mancanza di respiro. Alla palpazione il torace è elastico e indolore. La respirazione viene effettuata in tutti i campi polmonari, indeboliti, retrazione dello sterno e retrazione degli spazi intercostali durante la respirazione. Il suono della percussione è polmonare.

I confini dei polmoni corrispondono alla norma dell'età. La mobilità dei bordi polmonari è di 1 cm su entrambi i lati. Auscultazione: la respirazione è puerile su tutta la superficie dei polmoni. Non ci sono sibili. Il rumore di attrito pleurico non è rilevabile.
Il sistema cardiovascolare. Non viene rilevata alcuna pulsazione patologica delle arterie e delle vene nella zona del collo. L'area del cuore non è cambiata, non è stata rilevata alcuna pulsazione patologica nell'area del cuore o dell'epigastrio. Il sintomo delle “fusa del gatto”, la “gobba” cardiaca, non viene rilevato nella zona del cuore. L'impulso apicale è di moderata forza, resistente, localizzato nel 5° spazio intercostale 1 cm verso l'esterno della linea emiclaveare sinistra. Il polso sulle arterie radiali è ritmico, ben pieno, teso, simmetrico, frequenza del polso - 130 battiti/min. Alla palpazione del cuore non si avverte alcun impulso cardiaco.

Limiti dell’ottusità cardiaca relativa:

Auscultazione:

I suoni cardiaci sono ovattati e ritmici. Il volume dei toni 1 e 2 è lo stesso. Non c'è scissione o biforcazione. Si nota un breve soffio sistolico all'apice, ma non viene eseguito. È di natura funzionale. Non si sentono rumori patologici sui vasi. Pressione sanguigna 75/30 mm. rt. Arte.
Apparato digerente. Le labbra sono rosa pallido. Bocca: enanthema - assente. Il colore delle mucose è rosa pallido, non ci sono ulcere, né emorragie, l'umidità è normale. Vomito - assente. Lingua: rosa, senza rivestimento, umida, il disegno è debolmente espresso. Non c'è deviazione o tremore della lingua. Faringe: il colore della mucosa è rosa pallido. Le ghiandole salivari non sono ingrandite. Appetito preservato. Addome: la forma non è modificata, simmetrica, non infossata, non gonfia. La peristalsi non è visibile. Partecipa alla respirazione. Ascite - assente. Il suono delle percussioni è simpatico. Non sono stati rilevati tensione e dolore della parete addominale. Non c'è divergenza dei muscoli retti dell'addome. Profondo: il colon sigmoideo si palpa sotto forma di corda elastica mobile, di 1-2 cm di diametro, indolore alla palpazione, senza rumore, il cieco si palpa sotto forma di corda elastica mobile, di 2-3 cm di diametro, indolore alla palpazione, non brontolante, il colon discendente è palpabile sotto forma di cordone verticale mobile del diametro di 2 cm, di moderata densità, indolore, non brontolante; Il colon ascendente è palpabile sotto forma di cordone elastico verticale mobile, di 2 cm di diametro, indolore, non brontolante. Il colon trasverso è palpabile sotto forma di corda elastica mobile, indolore alla palpazione, non rimbombante, del diametro di 2 cm, lo stomaco non può essere palpato a causa dell'ansia del bambino. Si sentono rumori di peristalsi intestinale di moderata intensità. L'area dell'ipocondrio destro è invariata. Il bordo inferiore del fegato è affilato, liscio, elastico, indolore, si estende per 1,5 cm da sotto il bordo dell'arco costale, la superficie del fegato è liscia. La cistifellea non è palpabile. Feci: Frequenza – 4-5 volte al giorno. Consistenza: morbida. Colore giallo. Una miscela di sangue, verde, muco, no.
Organi emopoietici. Vengono palpati gruppi di linfonodi: occipitale, cervicale, sottomandibolare. La consistenza di tutti i gruppi di linfonodi è morbida ed elastica. I linfonodi sono indolori, non fusi con la pelle e non ci sono cicatrici. La milza non è palpabile. Dimensioni percussione: 5 x 3 cm.
Organi urogenitali. Non c'è sporgenza sopra il pube. La regione lombare è visivamente invariata. I reni non sono palpabili. La vescica non è palpabile. La minzione è indolore, 20 – 22 volte al giorno, la diuresi è adeguata all'età. Il colore dell'urina è giallo. Le porzioni di urina sono normali. Lo sviluppo degli organi genitali corrisponde all'età. I testicoli vengono abbassati nello scroto.

Convenzionalmente si distinguono 4 gradi di prematurità in base al peso corporeo: I - 2001-2500 g, II - 1501-2000 g, III - 1001-1500 g, IV - inferiore a 1000 g Dal 1974 l'OMS propone che i bambini nati con peso corporeo considerato vitale superiore a 500 g con un'età gestazionale di almeno 22 settimane. Molto spesso, la nascita prematura è causata da malattie materne (patologia somatica cronica: malattie renali, sistema cardiovascolare, disturbi endocrini; malattie infettive acute; patologia ginecologica); complicazioni della gravidanza (in particolare tossicosi tardiva); complicanza della storia ostetrica con precedenti aborti e aborti spontanei (insufficienza istmico-cervicale); lesioni (anche mentali) e intossicazione (fumo, alcol); incompatibilità immunologica nel sistema madre-feto (conflitto Rh e conflitto di gruppo). Importante è anche l'età troppo giovane (sotto i 18 anni) e anziana (sopra i 30 anni) della madre; l'influenza dell'età e dello stato di salute del padre è meno pronunciata.
Da parte del feto, le cause della prematurità possono essere malattie genetiche (compresa la patologia cromosomica) e infezioni intrauterine. Negli ultimi anni, le cause socioeconomiche della prematurità hanno acquisito particolare importanza (rischi industriali, nascite fuori dal matrimonio, degrado ambientale, “rivoluzione sessuale”, fame nascosta delle donne a causa dell'impoverimento della popolazione, ecc.).

CARATTERISTICHE ANATOMICHE E FISIOLOGICHE
I bambini prematuri hanno un fisico particolare: una testa relativamente grande con una predominanza del cranio cerebrale, suture craniche a volte aperte, fontanelle piccole e laterali, una posizione bassa dell'anello ombelicale; scarso sviluppo del tessuto adiposo sottocutaneo. I bambini prematuri sono caratterizzati da abbondanti peli di vello (lanugine) e, con un grado significativo di prematurità, sottosviluppo delle unghie. Le ossa del cranio sono flessibili a causa della mineralizzazione insufficiente, le orecchie sono morbide. Nei ragazzi, i testicoli non scendono nello scroto (nei bambini estremamente immaturi, lo scroto è generalmente sottosviluppato); nelle ragazze, lo spazio genitale si apre a causa del sottosviluppo delle labbra e della relativa ipertrofia del clitoride. Sulla base di un esame esterno del bambino, si può trarre una conclusione sul grado di prematurità (età gestazionale) sulla base di una serie di criteri morfologici, per i quali sono state sviluppate tabelle di valutazione di questi segni in punti. Il sistema nervoso dei neonati prematuri è caratterizzato da debolezza e rapido declino dei riflessi fisiologici (nei neonati molto prematuri, compresa la suzione e la deglutizione); reazione lenta all'irritazione; imperfezione della termoregolazione; ipotonia muscolare. La morfologia del cervello di un bambino prematuro è caratterizzata da solchi levigati, scarsa differenziazione della materia grigia e bianca e mielinizzazione incompleta delle fibre e dei percorsi nervosi.
Le reazioni dei bambini prematuri a varie irritazioni sono caratterizzate da generalizzazione, debolezza dell'inibizione attiva e irradiazione del processo di eccitazione. L'immaturità della corteccia determina la predominanza dell'attività sottocorticale: i movimenti sono caotici, si possono osservare brividi, tremori delle mani e cloni dei piedi.
A causa dell'immaturità dei meccanismi termoregolatori, i neonati prematuri si raffreddano facilmente (ridotta produzione di calore e aumento del trasferimento di calore), non hanno un aumento della temperatura corporea adeguato per il processo infettivo e si surriscaldano facilmente nelle incubatrici. Il surriscaldamento è causato dal sottosviluppo delle ghiandole sudoripare.
Il sistema respiratorio di un bambino prematuro, come il sistema nervoso, è caratterizzato da immaturità (un contesto predisponente alla patologia). Il tratto respiratorio superiore nei neonati prematuri è stretto, il diaframma è situato relativamente in alto, il torace è flessibile, le costole si trovano perpendicolari allo sterno e nei neonati molto prematuri lo sterno si abbassa. La respirazione è superficiale, indebolita, frequenza 40-54 al minuto, il volume respiratorio è ridotto rispetto ai bambini a termine. Il ritmo respiratorio è irregolare, con apnee periodiche. Il sistema cardiovascolare di un bambino prematuro, rispetto ad altri sistemi funzionali, è relativamente maturo, poiché si forma nelle prime fasi dell'ontogenesi. Nonostante ciò, il polso nei bambini prematuri è molto labile, con riempimento debole, frequenza 120-160 al minuto. I bambini più immaturi sono caratterizzati da un modello di polso ritmico come l'embriocardia. All'auscultazione, i suoni cardiaci possono essere relativamente ovattati; con la persistenza degli shunt embrionali (dotto botale, finestra ovale), possono essere presenti soffi. La pressione sanguigna nei bambini prematuri è inferiore a quella dei bambini a termine: sistolica 50-80 mm Hg. Art., diastolica 20-30 mm Hg. Arte. Pressione media 55-65 mm Hg, art.

A causa dell'aumento del carico sulle parti destre del cuore, l'elettrocardiogramma dei neonati prematuri è caratterizzato da segni di pravogramma e un'onda P alta in combinazione con una tensione relativamente bassa e la regolarità dell'intervallo S - T. Il tratto gastrointestinale di i neonati prematuri sono caratterizzati dall'immaturità di tutti i reparti, da un volume ridotto e da una posizione più verticale dello stomaco. A causa del relativo sottosviluppo dei muscoli della parte cardiaca, i bambini prematuri sono predisposti al rigurgito. La mucosa del canale digestivo nei neonati prematuri è delicata, sottile, facilmente vulnerabile e riccamente vascolarizzata. C'è una bassa attività proteolitica del succo gastrico, una produzione insufficiente di enzimi pancreatici e intestinali e di acidi biliari. Tutto ciò complica i processi di digestione e assorbimento, contribuisce allo sviluppo di flatulenza e disbatteriosi. In 2/3 dei bambini prematuri, anche quelli allattati al seno, si riscontra una deficienza della flora bifida intestinale associata al trasporto di flora opportunistica. La natura delle feci di un bambino è determinata dalle caratteristiche alimentari; Di norma, i bambini prematuri hanno molto grasso neutro nel loro coprogramma.

Le caratteristiche del funzionamento del sistema endocrino di un bambino prematuro sono determinate dal grado di maturità e dalla presenza di disturbi endocrini nella madre che hanno causato un parto prematuro. Di norma, il coordinamento dell'attività delle ghiandole endocrine è compromesso, principalmente lungo l'asse della ghiandola pituitaria - ghiandola tiroidea - ghiandole surrenali. Il processo di sviluppo inverso della zona fetale della corteccia surrenale nei neonati viene inibito e la formazione dei ritmi circadiani del rilascio dell'ormone viene ritardata. L'immaturità funzionale e morfologica delle ghiandole surrenali contribuisce al loro rapido esaurimento.
Nei neonati prematuri, la capacità di riserva della ghiandola tiroidea è relativamente ridotta e pertanto possono sviluppare un ipotiroidismo transitorio. Le gonadi dei bambini prematuri sono meno attive rispetto ai bambini a termine, quindi hanno molte meno probabilità di sperimentare la cosiddetta crisi sessuale nei primi giorni di vita.
I processi di adattamento metabolico nei neonati prematuri sono rallentati. All'età di 4-5 giorni, sperimentano più spesso acidosi metabolica nel plasma sanguigno in combinazione con uno spostamento compensatorio verso l'alcalosi all'interno della cellula; alla 2-3a settimana di vita, l'acidosi extracellulare è compensata da reazioni intracellulari dirette dalla norma. Nei neonati prematuri (anche in quelli apparentemente sani), si osservano più spesso ipoglicemia, ipossiemia e iperbilirubinemia.

La regolazione renale dello stato acido-base e della composizione elettrolitica nei neonati prematuri non è perfetta; il metabolismo del sale marino è labile, che si manifesta sia con la tendenza all'edema che con la rapida disidratazione in condizioni patologiche o cure inadeguate. L'immaturità dei reni provoca livelli relativamente elevati di azoto residuo nel sangue dei neonati prematuri nei primi 3 giorni di vita (fino a 34,4 mmol/l), nei giorni successivi questo indicatore diminuisce; in un bambino prematuro si stabilisce una diuresi relativamente stabile. L'urina è debolmente concentrata (a causa della bassa capacità di concentrazione dei reni), la frequenza della minzione di solito supera quella dei neonati a termine (tasso metabolico e carico acqua-cibo relativamente più alti).

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© D.O. Ivanov, Yu.V. Petrenko, TA Fedoseeva, 2013 UDC.616-053.31

analisi delle storie mediche dei bambini trattati nel reparto di patologia neonatale

Dmitry Olegovich Ivanov, il dott. Miele. Scienze, direttore dell'Istituto di perinatologia e pediatria, Centro federale per il cuore, il sangue e l'endocrinologia. V.A. Almazova", San Pietroburgo, e-mail: [e-mail protetta]

Yuri Valentinovich Petrenko, Ph.D. Miele. scienze, capo Laboratorio di fisiologia e patologia dei neonati Istituzione di bilancio dello Stato federale "Centro federale di cuore, sangue ed endocrinologia dal nome. V.A. Almazova",

San Pietroburgo, e-mail: [e-mail protetta]

Tatiana Aleksandrovna Fedoseeva, Ph.D. Miele. Scienze, arte. Ricercatore, Laboratorio di Fisiologia e Patologia dei Neonati, Centro Federale per il Cuore, il Sangue e l'Endocrinologia. V.A. Almazova", San Pietroburgo, e-mail: [e-mail protetta]

Astratto. Vengono presentati i risultati dell'analisi delle “Schede di degenza” di 32 bambini che soffrivano di grave patologia perinatale. La sovradiagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso, compresa l'origine infettiva, ha portato ad un aumento della durata della degenza dei bambini in ospedale, alla prescrizione di un numero eccessivo di procedure diagnostiche, farmaci, alcuni dei quali non hanno subito il necessario controllo da raccomandare per l'uso nei neonati, infezione in un istituto medico, polifarmacia. Viene fornito un diagramma della diagnostica passo passo delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei neonati.

Parole chiave: patologia neonatale, perinatale.

ANALISI DI CASI STORICI DI BAMBINI IN CURA presso il reparto di Patologia del neonato

DMITRIO. Ivanov, YuRY c. PETRENKO, TATIANA A. FEDOSEEvA

Astratto. Sono state analizzate le storie di 32 bambini che avevano sofferto di gravi malattie perinatali. La sovradiagnosi di lesioni perinatali del sistema nervoso, comprese quelle di origine infettiva, ha comportato un aumento della durata della degenza ospedaliera, un eccesso di procedure diagnostiche, la prescrizione di farmaci (alcuni dei quali non avevano superato tutte le procedure di controllo necessarie per essere raccomandati per l'uso in neonati), infezioni nosocomiali, politerapia. Viene fornito uno schema diagnostico passo passo per la valutazione delle lesioni perinatali del sistema nervoso nei neonati.

Parole chiave: patologia neonatale, perinatale.

Il miglioramento dei metodi di rianimazione primaria e di terapia intensiva dei neonati, l'uso delle moderne tecnologie per la cura dei neonati prematuri con peso corporeo molto basso (VLBW) ed estremamente basso (ELBW) ha portato all'emergere di una serie di nuovi problemi urgenti , e soprattutto il problema dello sviluppo a lungo termine dei bambini sopravvissuti e della loro qualità di vita.

L'incidenza dei bambini con basso peso alla nascita in diverse regioni della Russia varia dal 6 al 12%. I bambini nati prematuri corrono il rischio più elevato di disabilità a lungo termine sotto forma di vari disturbi neurologici, sensoriali e somatici.

Le lesioni perinatali del sistema nervoso continuano ad avere un enorme significato medico e sociale, causando fino al 70% delle disabilità infantili e dei disturbi dell'adattamento sociale dei bambini. Il rischio di gravi lesioni perinatali del sistema nervoso centrale nei neonati prematuri è particolarmente elevato. Pertanto, in generale, la frequenza di nascita di bambini con asfissia è dell'1-1,5%, con fluttuazioni dal 9% tra i bambini con età gestazionale alla nascita inferiore a 36 settimane e fino allo 0,3% tra i bambini con età gestazionale superiore a 37 anni. settimane.

La reale incidenza delle lesioni cerebrali perinatali non può essere considerata stabilita, a causa dei criteri poco chiari per differenziare la patologia del sistema nervoso centrale nei neonati dallo sviluppo normale. Gli stati adattativi del sistema nervoso non sono sufficientemente studiati o ignorati. Lo stato neurologico del neonato può essere normale o deviante.

Nella sfera neuropsichica del neonato esistono 3 stati transitori (catarsi della nascita, “sindrome del neonato” e imprinting), che possono causare un aumento dell'eccitabilità neuro-riflesso o una depressione del sistema nervoso centrale. Il 44,3% dei bambini neurologicamente sani presenta una disfunzione neurologica transitoria, consistente in una ridotta risposta all'esame, tremore instabile, aumento o diminuzione del tono muscolare, diminuzione del Moro, dei riflessi del passo e di appoggio. I sintomi neurologici delle lesioni cerebrali perinatali differiscono dai cambiamenti transitori nel sistema nervoso dei neonati sani per gravità, varietà delle manifestazioni cliniche e loro dinamica con un aumento dei sintomi focali. Nella scala proposta da L.T. Zhurba et al. , viene determinato il “corridoio” dello sviluppo sia normale che borderline del bambino e, soprattutto, la dinamica del ritmo di sviluppo. I confini tra lo stato neurologico normale e quello deviante possono essere determinati solo con deviazioni evidenti, classificando il bambino come

categorie di pazienti neurologici con sintomi lievi è possibile solo con un'osservazione dinamica dettagliata. Nelle istituzioni sanitarie pediatriche prevale la tendenza alla sovradiagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso. A nostro avviso, le ragioni più probabili sono:

Violazione dei principi dell'esame neurologico;

Violazione della standardizzazione delle ispezioni;

Classificazione come patologici di una serie di fenomeni adattativi e transitori da parte del sistema nervoso del neonato (ad esempio ipotensione muscolare fisiologica, nervosismo);

Assolutizzazione dei dati della neurosonografia (NSG), interpretazione errata dei risultati dell'esame (valutazione inadeguata dell'iperecogenicità, ventricolodilatazione secondo dimensioni lineari, ecc.);

La sovradiagnosi e il trattamento prescritto sono una “opzione vantaggiosa per tutti”, l’esito è solitamente favorevole e quindi si può sostenere che un esito favorevole è una conseguenza della “diagnosi corretta” e del “trattamento corretto”.

Tuttavia, la sovradiagnosi può portare a una prescrizione eccessiva di procedure diagnostiche, ad un aumento della degenza del bambino in ospedale, a infezioni in una struttura medica e a trattamenti eccessivi, anche con farmaci che non hanno subito il necessario controllo. Tutto ciò trasforma un bambino con stati limite del sistema nervoso in un paziente somatico. La sovradiagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso nel suo insieme porta al fatto che la maggior parte dei disturbi che si manifestano successivamente sono associati a lesioni perinatali e diagnosi insufficiente o tardiva di una serie di altri, comprese malattie talvolta gravi.

Allo stesso tempo, non si può non tenere conto del fatto che nella struttura della disabilità infantile, le lesioni del sistema nervoso rappresentano circa il 50%. Allo stesso tempo, alcune malattie che non portano alla disabilità del bambino, ma determinano in larga misura il suo disadattamento sociale, possono anche essere associate a danni cerebrali perinatali.

Negli ospedali della fase I (unità di rianimazione e terapia intensiva), i problemi di correzione dei disturbi delle funzioni vitali vengono risolti e la prognosi a lungo termine del suo sviluppo dipende in gran parte dal successo del trattamento del bambino in questa fase. Considerando la natura e il decorso dei disturbi neurologici nei neonati, gli approcci diagnostici allo stadio II ripetono in gran parte quelli dello stadio precedente del ricovero. Tenendo conto dei risultati della ricerca diagnostica effettuata da G.V. Yatsyk propone un algoritmo per diagnosticare i disturbi neurologici perinatali agli stadi I e II dei bambini allattati. È il seguente:

Diagnosi primaria

Valutazione dell'anamnesi generale, corso della gravidanza, parto.

Visita da parte di un neonatologo (e/o rianimatore) alla nascita, valutazione clinica delle condizioni del bambino, punteggi di Apgar e Silverman, misure di rianimazione.

NICU [o unità di terapia intensiva neonatale (NICU).

Valutazione dello stato clinico e neurologico (neonatologo, neurologo, rianimatore).

Neurosonografia con ecografia Doppler.

Monitoraggio dello stato acido-base (ABS), emodinamica, saturazione di O2, parametri metabolici.

Monitoraggio dell'elettroencefalogramma (EEG).

Screening audio e screening per malattie ereditarie.

Conclusione sulla necessità e possibilità (trasportabilità) del trasferimento al dipartimento della fase II, termini e condizioni di trasporto.

Consenso informato dei genitori al trasferimento.

Diagnosi preliminare durante il trasferimento.

Esempi di diagnosi durante il trasferimento alla seconda fase:

P91.0. Ischemia cerebrale di grado II-III.

R91.2. Leucomalacia cerebrale nei neonati.

P52.2. Emorragia intraventricolare.

R91.0+R52.2. Combinazione di danno ischemico-emorragico al sistema nervoso centrale (SNC).

R10.8. Lesione da parto intracranica - emorragia epidurale.

R14.0. Trauma alla nascita - paresi di Duchenne-Erb.

Fase II dell'assistenza infermieristica. Un dipartimento generale o specializzato di patologia neonatale o un dipartimento per la cura dei neonati prematuri, prevalentemente nella struttura di un ospedale pediatrico multidisciplinare, eventualmente nella struttura di un centro perinatale.

Quando un bambino viene ricoverato in clinica

Valutazione di tutti i dati anamnestici, risultati dell'esame in prima fase, valutazione dettagliata dello stato clinico e neurologico secondo L.O. Badalyan, L.D. Zhurby o qualsiasi altro.

Tutti i pazienti, indipendentemente dalla natura e dalla gravità della lesione del sistema nervoso centrale:

Neurosonografia ed ecografia Doppler (se necessario, nel tempo dopo 3, 5, 10 giorni);

Studi di routine dei parametri biochimici (metabolici);

Metodo della reazione a catena della polimerasi urinaria (PCR) per l'IUI;

Consultazioni con un neurologo, oculista (fundoscopia);

Consultazione con un medico fisioterapista, insegnante-psicologo correzionale;

Screening audio e screening per malattie ereditarie (se non eseguiti allo stadio I).

Per i bambini con lesioni gravi inoltre:

Consultazione con un ortopedico, audiologo, secondo le indicazioni di altri specialisti (fisioterapista, genetista, neurochirurgo, nutrizionista, ecc.);

Monitoraggio parametri metabolici, CBS, emodinamica, saturazione; EEG con mappatura monografica, monitoraggio EEG come indicato;

Potenziali evocati uditivi e visivi, valutazione dei potenziali evocati somatosensoriali (PE);

Scansione con risonanza magnetica (MRI) o tomografia computerizzata (CT) del cervello.

Una diagnosi clinica dettagliata è presentata nella tabella. 1.

In molti ospedali specializzati, il trattamento riabilitativo dei neonati, compresi i bambini con basso peso alla nascita, prevede principalmente farmaci. Tuttavia, è piuttosto difficile per questa categoria di bambini selezionare un dosaggio adeguato di molti farmaci e monitorare l'efficacia del loro utilizzo a causa delle caratteristiche della farmacodinamica. Esiste una tendenza mondiale verso la limitazione dell’uso della terapia farmacologica.

Abbiamo analizzato le storie mediche di 32 bambini che sono stati trattati nel reparto di patologia neonatale (2 stadi) dell'Ospedale Clinico Collettivo di una delle regioni della Federazione Russa nell'ottobre-novembre 2012.

Secondo estratti delle storie di sviluppo dei neonati, una storia ostetrica gravata si è verificata solo in 2 casi sotto forma di gravidanza “congelata” e aborto spontaneo; Su 4 donne affette da pielonefrite cronica, una ha manifestato un'esacerbazione della malattia durante la gravidanza.

Gravidanze complicate sono state osservate in 17 (53%), di cui: preeclampsia moderata (15,9%), minaccia di aborto spontaneo (15,9%), polidramnios moderato (6,2%), rottura prematura del liquido amniotico (9,2%). In un caso si è verificato un distacco prematuro di una placenta posizionata normalmente.

Il parto chirurgico mediante taglio cesareo si è verificato in 8 casi (24%), di cui 2 per indicazioni di emergenza.

Dei 32 bambini trattati nel dipartimento di patologia neonatale, i bambini a termine rappresentavano il 53% (17 bambini), i bambini prematuri il 47% (15 bambini).

Nel gruppo dei bambini prematuri, 4 bambini sono nati all'età gestazionale di 31-32 settimane. Il resto (73,3%) aveva un'età gestazionale alla nascita di 33-34 e 35 settimane. Si sono verificati 2 bambini prematuri (32 e 34 settimane di gestazione) con ritardo della crescita intrauterina (IUGR) con un peso alla nascita molto basso di 1300 g. Con peso corporeo estremamente basso (930 g) - 1 bambino dalla 31a settimana di gestazione con IUGR

29 bambini (90,6%) sono nati con un punteggio Apgar di 8-9 punti, 5-6 punti - 2 bambini prematuri di 31-32 settimane di gestazione, 3-7 punti - 1 bambino a termine, grande per l'età gestazionale ( peso corporeo alla nascita 4490 g, lunghezza 60 cm) con distocia di spalla durante il parto e sviluppo di paralisi di Erb-Duchenne.

Opzioni per formare una diagnosi

Possibili diagnosi Sindrome neurologica clinica principale Possibili substrati morfologici Possibile trattamento farmacologico Possibile trattamento non farmacologico

Periodo acuto (entro l'età post-concettuale per i neonati a termine 40-43 settimane, per i neonati prematuri - 38-47 settimane)

Ischemia cerebrale di grado II-III. Emorragia intraventricolare (IVH) di II-III grado. Lesioni combinate del sistema nervoso centrale (ischemico-emorragico, infettivo-emorragico), ischemia cerebrale sullo sfondo della disginesia cerebrale Depressione cerebrale (coma). Convulsioni All'esame ecografico (ecografia) e alla risonanza magnetica: edema cerebrale, aree di compattazione, cisti in via di sviluppo, emorragie nei plessi corioidei e nella cavità ventricolare, emorragie subaracnoidee, emorragia nella sostanza cerebrale, ventricolodilatazione, varie disginesie cerebrali Antiipoxanti, metaboliti, preparati antisuper-viaggio Styling terapeutico, correttori ortopedici “canguro”, stimolazione tattile, culla “Saturno”

Ischemia cerebrale stadio II. Lesioni combinate del sistema nervoso centrale (ipossico-ischemico + tossico-metabolico) Sindrome di aumentata eccitabilità dei neuroriflessi o moderata depressione Edema cerebrale transitorio, insufficienza circolatoria cerebrale transitoria (dati ecografici con dopplerografia); ventricolodilatazione moderata con espansione della SAP e della fessura interemisferica Farmaci nootropi selezionati, antiipoxanti, metaboliti Styling, correttori ortopedici, kangaroo care, immersione a secco

Periodo di recupero precoce (per i neonati a termine, l'età postconcettuale è di 42-45 settimane, per i neonati prematuri - 4-48 settimane)

Ischemia cerebrale di grado I-III. IVHK I-III gradi. Idrocefalo postemorragico. Lesioni combinate del sistema nervoso centrale Depressione cerebrale Ventricolomegalia. Cisti solitarie nella regione periventricolare (PVR). Trasformazione multicistica. Subatrofia e atrofia della corteccia e delle formazioni sottocorticali. Disgenesia cerebrale Nootropi (corteccia, cerebrolisina), metaboliti e antiipoxanti. Fino alla 36a settimana di età postconcettuale non viene prescritto il diacarb, se esiste il rischio di retinopatia non vengono prescritti nootropi e farmaci vasoattivi, è indicato il trattamento neurochirurgico. Immersione + styling “Saturno”. Massaggio leggero stimolante (compresa digitopressione), stimolazione tattile, esercizi in acqua

La diagnosi di “IUGR” (principalmente come diagnosi concomitante) è stata fatta in 7 bambini, ma in 4 casi questa diagnosi non è stata confermata. Ad esempio, la diagnosi di “IUGR” in un bambino di 37 settimane di gestazione con un peso corporeo di 2900 g e un'altezza di 48 cm, oppure in un bambino di 31 settimane di gestazione con un peso alla nascita di 1740 g e una lunghezza di 44 cm. In questo e in altri casi, gli indicatori di peso corporeo e lunghezza costituivano il 50-75% del centile. Pertanto, l’IUGR si è verificato nel 12,5% dei bambini; tutti questi bambini erano prematuri.

Nel primo periodo neonatale sono stati trasferiti al reparto di terapia intensiva 18 bambini, pari al 56,3% del totale dei bambini trasferiti. Di questi, 3 bambini sono stati ricoverati in ospedale il primo giorno di vita.

Caso 1. Bambino G., con diagnosi di malformazione congenita del tratto gastrointestinale - atresia anale. IUGR Bambino prematuro

34a settimana di gestazione." È stata eseguita ventilazione meccanica per 2 giorni, poi trasferito al NSPAP.Il peggioramento delle condizioni al 3° giorno di degenza nel reparto è dovuto ad un aumento dell'intossicazione, dell'insufficienza respiratoria e dell'acidosi scompensata. Un esame del sangue clinico ha rivelato leucopenia (6*109/l) con un aumento dei neutrofili a banda fino al 28%. La terapia antibatterica fin dalla nascita è stata effettuata con ampicillina alla dose di 100 mg/kg. Il bambino è morto all'età di 4 giorni

vita. Diagnosi patologica e anatomica: “malformazione congenita del tratto gastrointestinale - atresia incompleta dell'ano, fistola nel vestibolo della vagina. Polmonite purulenta bilaterale con formazione di ascessi causata da Pseudomonas aeruginosa."

Osservazione 2. Bambino P., nato con malformazioni congenite multiple (polmoni, cervello, reni). Morì all'età di 3 giorni.

Osservazione 3. Bambino 3., nato alla 33a settimana di gestazione da madre con esacerbazione di pielonefrite cronica, ripetuta minaccia di aborto spontaneo. Trasferito con diagnosi clinica di “polmonite congenita”.

Nella tabella sono riportate le diagnosi comparative dell'istituto di riferimento (ospedale di maternità) e le diagnosi cliniche nel pronto soccorso. 2.

Pertanto, il 90,6% dei bambini ricoverati nel reparto di patologia neonatale presentava come diagnosi principale o concomitante un danno perinatale al sistema nervoso. Non in tutti i casi questa diagnosi può essere considerata giustificata. Lo stato neurologico dei neonati non è stato valutato utilizzando nessuna delle scale neurologiche esistenti. Durante l'esame clinico del bambino si è constatato “un leggero calo del tono muscolare e un'instabilità del riflesso di sostegno”.

Diagnosi nei bambini

Numero di bambini Diagnosi clinica al trasferimento di un bambino Diagnosi clinica al reparto di terapia intensiva

3 ZVUR. Bambino prematuro, 35a settimana di gestazione Lesione perinatale del sistema nervoso centrale (PPCNS), sindrome depressiva. PVKZVUR

1 Bambino prematuro, 35a settimana di gestazione. Danno perinatale al sistema nervoso centrale Danno perinatale al sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome depressiva. Prematurità, 35a settimana di gestazione

3 Sindrome PDS di tipo I. Bambino prematuro, 32a settimana di gestazione Polmonite neonatale. Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome depressiva. Prematurità, 32a settimana di gestazione

2 HDN secondo il sistema ABO, forma itterica lieve anemica. ZVUR HDN secondo il sistema ABO. Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome depressiva

1 QqP tipo I. Prematurità, 32a settimana di gestazione. ZVUR. Asfissia grave (punteggio di Apgar alla nascita 5-6 punti!) BPD. Danno perinatale al sistema nervoso centrale di origine ipossico-ischemica. IUGR Bambino prematuro, 32a settimana di gestazione

1 Embriopatia alcolica. IUGR Danno perinatale al sistema nervoso centrale di origine ipossico-ischemica. IUGR

2 CHD CHD, VSD. Danno perinatale al sistema nervoso centrale di origine ipossico-ischemica

2 Danno perinatale al sistema nervoso centrale. Bambino prematuro, 35a settimana di gestazione, uno dei gemelli dopo la fecondazione in vitro (punteggio Apgar alla nascita S-9 punti!) Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista

2 Ittero neonatale Danni perinatali al sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome depressiva

1 Paresi di Erb-Duchenne Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista. Paresi di Erb-Duchenne

1 Atelettasia polmonare (?) Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome depressiva

1 Ittero di coniugazione Ittero neonatale, non specificato. Danno perinatale al sistema nervoso centrale

1 Trattamento preventivo Luis Danno perinatale al sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome da ipereccitabilità

1 Enterocolite necrotizzante (?) Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome di ipereccitabilità e disturbi autonomo-viscerali

1 Cefaloematoma della regione frontoparietale Lesione perinatale del sistema nervoso centrale

3 QqP tipo I. Polmonite intrauterina Polmonite intrauterina. Danno perinatale al sistema nervoso centrale

3 IUGR Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome depressiva

1 Lesione perinatale del sistema nervoso centrale Lesione perinatale del sistema nervoso centrale di origine mista, sindrome da ipereccitabilità. PVC stadio II (bambino a termine con un punteggio Apgar di 8-9 punti, nato con un cordone ombelicale stretto)

1 stadio III IVH. IUI di idrocefalo occlusivo (?). Stadio III IVH. Idrocefalo occlusivo

1 Malformazioni congenite multiple Malformazioni congenite multiple

1 VPP del tratto gastrointestinale. Atresia dell'ano del tratto gastrointestinale. Atresia anale

sintomi neurologici patologici senza tener conto delle caratteristiche individuali del bambino, della sua immaturità, delle peculiarità del decorso del periodo di adattamento e della presenza di patologie concomitanti. Inoltre, dopo diversi giorni di trattamento con Pantogam ed Elkar, secondo la cartella clinica, le condizioni del bambino sono migliorate. Tuttavia, il diametro impostato

la diagnosi ha comportato una serie di azioni e raccomandazioni successive: il bambino è stato detenuto in ospedale, dopo la dimissione sono state fornite raccomandazioni per continuare il trattamento con farmaci nootropi, un'esenzione medica dalle vaccinazioni preventive, la vaccinazione con il vaccino DTP "Pentaxim" (i genitori acquistano in modo indipendente), ulteriori visite al nido

cliniche (pediatra, neurologo), neurosonografia.

La sovradiagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso è stata in una certa misura facilitata da una conclusione errata della neurosonografia. In quasi tutti i bambini, sia a termine che prematuri, la conclusione contiene la frase “PVC II, ventricolite reattiva”, meno spesso “PVC I”. Ma secondo la descrizione del NSG non esiste tale impressione: densità normale delle zone periventricolari, assenza di deformazione dell'incisura talamo-caudale, leggera compattazione dei plessi intraventricolari - questa, di regola, è una variante del norma. I referti NSG spesso contengono la voce “Quadro ecografico di lieve vasculopatia talamo-striatale di origine ischemica”. La vasculopatia talamostriatale è generalmente interpretata in modo ambiguo: può verificarsi sia con l'ipossia che con la neuroinfezione, ma più spesso è una variante della norma e richiede una ricerca dinamica. Di conseguenza, ai seguenti bambini è stato diagnosticato un danno perinatale del sistema nervoso: un bambino a termine con un punteggio Apgar di 8-9 punti, trasferito al pronto soccorso a causa di cefalea di tipo tensivo, un bambino a termine con un punteggio Apgar di 8-9 punti, trasferito al pronto soccorso con diagnosi di cardiopatia congenita, VSD, due bambini da gemelli nati alla 35a settimana di gestazione, tutti bambini con IUGR, ecc.

Tutti i bambini del dipartimento sono stati esaminati per le infezioni intrauterine (IUI) - determinazione del contenuto di !d nel siero del sangue utilizzando il metodo ELISA. Le conclusioni basate sui risultati dell'esame sono state tratte da uno specialista in malattie infettive. Dal nostro punto di vista, non è corretto fare una diagnosi di “IDS” sulla base di un singolo esame di un bambino e del rilevamento delle IgG. IUI erpetica, citomegalovirus” e ancor più prescrivere aciclovir per 20 giorni e genferon.

Tutti i neonati del reparto hanno ricevuto la terapia infusionale per un tempo irragionevolmente lungo, anche se il bambino era in nutrizione enterale, assorbiva bene il latte materno o artificiale, aumentava di peso e non presentava anomalie negli esami del sangue clinici e biochimici. Come mezzo di infusione è stata utilizzata una soluzione di glucosio al 10%. Secondo la cartella clinica, lo scopo dell’infusione era “disintossicazione”. Ma poi non è chiaro che tipo di intossicazione sia sorta con la diagnosi di "danno perinatale al sistema nervoso di origine ipossico-ischemica" o con "CHD, VSD". La durata della terapia infusionale corrispondeva praticamente alla durata della degenza del bambino in ospedale. Nella cartella clinica non è riportato alcun calcolo della quantità giornaliera di liquidi e del volume di infusione. È difficile spiegare la necessità di includere una soluzione di aminofillina al 2,4% nel mezzo di infusione per quasi tutti i bambini: ad esempio, a un bambino con diagnosi di “polmonite congenita” è stata somministrata aminofillina per via endovenosa per 34 giorni e a un bambino con diagnosi di “polmonite perinatale”. danni al sistema nervoso centrale e infezioni nosocomiali di infezioni virali respiratorie acute” è stato somministrato per via endovenosa per 34 giorni e 46 giorni.

A tutti i bambini ricoverati nel reparto di terapia intensiva è stata prescritta una terapia antibatterica. Nelle anamnesi non risulta alcuna giustificazione alla prescrizione di antibiotici, alla loro associazione o sostituzione con altri farmaci. Nella maggior parte dei casi, la terapia antibatterica è stata effettuata per un lungo periodo, dal momento del ricovero del bambino fino quasi alla dimissione dall'ospedale. In alcuni bambini, la durata della terapia antibatterica è

i 46 giorni. Ad esempio, il bambino Ch. nell'ospedale di maternità ha ricevuto ampicillina in combinazione con amikacina per 14 giorni (la madre del bambino aveva una storia di pielonefrite, periodo anidro di 23 ore). Era in terapia intensiva da 23 giorni con diagnosi di danno perinatale al SNC di origine ipossico-ischemica, prematurità a 34 settimane. Dal momento del ricovero fino alla dimissione, ha ricevuto antibiotici con valori clinici normali degli esami del sangue, PCR, inclusi 18 giorni di cefotaxime (claforan) IV e Diflucan IV e per via orale (quando il contenuto dello stomaco era in coltura, la crescita di Klebsiella resistente alla è stato ottenuto cefotaxime). Il bambino G ha ricevuto antibiotici nell'ospedale di maternità per 8 giorni. Era ricoverato nel reparto di terapia intensiva con diagnosi di “danno perinatale al sistema nervoso centrale di origine ipossico-ischemica, prematurità,

35a settimana La IUGR ha ricevuto fortum per 16 giorni e poi, fino alla dimissione, amoxiclav, in assenza di segni clinici e di laboratorio di infezione.

Il bambino S. è nato a termine, ma con IUGR di tipo ipotrofico. Il punteggio Apgar alla nascita era di 7-8 punti. Era nel reparto di patologia neonatale con una diagnosi di danno perinatale al sistema nervoso centrale. Severe IUGR” da 52 giorni, soffriva di infezione virale respiratoria acuta, 46 giorni di infusione endovenosa con soluzione di aminofillina al 2,4%, terapia antibiotica a lungo termine (amoxiclav 12 giorni, rocefin 12 giorni, amikacina 7 giorni, maxipim 18 giorni).

Le consultazioni con gli specialisti sono state ritardate. Il bambino Sh. è stato ricoverato nel reparto di terapia intensiva per 50 giorni con una diagnosi di polmonite congenita. Danno perinatale al sistema nervoso centrale. PVL. IVH II-III”, il bambino è stato visitato per la prima volta da un neurologo 1 giorno prima della dimissione, con diagnosi di “CHD. VSD" è stato esaminato da un cardiologo 3 settimane dopo il ricovero. La durata media della degenza nel reparto di terapia intensiva è stata di 29,3 giorni.

Pertanto, l'analisi conferma la tendenza esistente verso la sovradiagnosi delle lesioni perinatali del sistema nervoso centrale, accompagnata da un aumento della permanenza del bambino in ospedale, dalla prescrizione di ulteriori procedure diagnostiche e da farmaci che non sono stati sottoposti a un controllo sufficiente per raccomandarne l'uso nei neonati. Sorgono problemi con la vaccinazione tempestiva dei bambini, visite aggiuntive alla clinica pediatrica e nella famiglia si forma un certo "atteggiamento" nei confronti della presenza di un bambino malato. L'uso irrazionale di farmaci antibatterici crea il rischio di ceppi resistenti di agenti infettivi nelle unità neonatali. La sovradiagnosi porta a costi economici eccessivi per un istituto medico, che, a nostro avviso, richiedono un'analisi separata.

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istituto di istruzione Pacific State Medical University del Ministero della Salute della Federazione Russa Istituto di Infermieristica Affari e Servizio Sociale Dipartimento di Infermieristica e Servizio Sociale INFERMIERISTICA STORIA MALATTIE Disciplina: infermieristica in pediatria Completato da uno studente del 2 ° anno di formazione 34/03/01 Infermieristica Tverdokhleb Olga Ivanovna (nome completo) Insegnante Kuzmina T.N. ...

1724 Parole | 7 pagine

Oggi la nostra ospite è mamma Anya, che ha condiviso con noi la sua incredibile storia di pianificazione, nascita e lotta per la vita del suo bambino prematuro, la lotta per il diritto di essere una mamma felice.

Pianificare una gravidanza “con le stampelle”

Poco prima di quell'estate, mi sono rotto una gamba. Ci è voluto molto tempo prima che l'osso guarisse, soprattutto perché sono diabetico.

Ciascuno dei miei viaggi in clinica per l'insulina si concludeva con il seguente dialogo con l'endocrinologo: "Ciao!... È ora di rimanere incinta!" Il mio medico ha davvero, davvero insistito. Ma neanche a me e a mio marito importava.

Sorprendentemente, i miei zuccheri erano in perfette condizioni, il che significa che è giunto il momento. Ma rimanere incinta subito dopo la rimozione del gesso è stato un po’ spaventoso per me.

Gravidanza con patologia

Non ci volle molto perché sul test comparissero due righe. I medici della LC furono sorpresi e chiesero: “Sei sicuro di avere il diabete? “Né la tossicosi né la tossicosi mi hanno infastidito, una piccola pancia compatta e montagne di dolci! È stato il momento più magico! Mi sono sentito benissimo!

Ma, secondo il programma statale obbligatorio, dovevo sottopormi a osservazione ospedaliera (trattamento) in ginecologia, registrarmi presso un dispensario e monitorare il mio Rh (conflitto con il Rh di mio marito).

E questo significava: fare i test ogni 10 giorni, fare la fila per vedere i medici, difendere alcuni stereotipi incomprensibili del personale non istruito come “Cosa stai facendo? Non puoi rimanere incinta! Darai alla luce una persona malata! "e altre maleducazione.

Tutto stava andando liscio. Abbiamo concordato con il medico riguardo al parto. Mi è stato addirittura permesso di avere un parto naturale!

Ma qualcuno non vedeva l'ora.

Mio marito è stanco di aspettare

Sì, sì, non vedeva l'ora) Voleva vedere suo figlio il prima possibile! E così mi lasciano in ospedale per il fine settimana per “mettere al sicuro e nutrire il bambino”. Mi hanno avvertito che le flebo erano “pesanti” e che sotto di esse sarebbe stato brutto. Ho sopportato. E lunedì è venuto il medico e si è verificata un'emergenza.

Più tardi, quando tutto finì, mi dissero che c'era un effetto collaterale di alcuni medicinali: ipertermia e, di conseguenza, ipossia fetale.

"Mostrami come sono imbiancati i soffitti!"

Io e mio figlio eravamo entrambi 50/50. I polmoni della bambina non si aprivano perché era incinta di 33-35 settimane! Ero in pericolo a causa di un’emorragia che non poteva essere fermata. Dovevamo uscire! E lo abbiamo fatto! Se il bambino fosse nato prima, i polmoni non sarebbero collassati... queste sono le caratteristiche del 7° e 8° mese di gravidanza.

Quando sono tornato in me, avevo paura di chiedere come mio figlio! (Ho avuto paura per un'intera settimana dopo, e nessuno mi ha detto niente!) Inoltre, ero collegato a un ventilatore, che rendeva terribilmente difficile respirare . E nessuno, mi sembrava, gli avrebbe rimosso questo maledetto tubo dalla laringe! Dopo 5 minuti, che mi sembravano un'eternità, un'infermiera si avvicinò a me e mi chiese di mostrarle come erano stati imbiancati i soffitti. Ebbene, cosa penseresti quando riprendessi i sensi dopo l'anestesia, se ti facessi questa domanda? E questo è stato un test di coscienza che ho fallito la prima volta! La seconda volta ho dovuto arrivare fino al soffitto. E da quel momento cominciò il peggio.

Tralascio la storia del buon dottore che voleva togliere tutto, e di un altro dottore che portò una pillola magica!

La mattina che si rivelò sera

Ho perso il senso del tempo. Ricordo del bambino solo come in sogno le parole che con tanta fatica ho sentito in sala operatoria: ragazzo, 51 cm, 3351. Che eroe! Deve vivere!

Ma i polmoni non si aprirono. E nel reparto di terapia intensiva pediatrica non c'erano i farmaci necessari... Mio marito aveva intenzione di andare a prenderlo in una città vicina, ma siamo stati miracolosamente fortunati e in una farmacia della nostra città è stata trovata una sola fiala! Ma non ha aiutato. Non riusciva a respirare da solo. La macchina respirava completamente per lui! E così via per 12 giorni.

Quello che non ci hanno detto... e quello che non hanno profetizzato per i nostri!

Ma abbiamo litigato! E hanno iniziato a respirare da soli!

14° reparto

Reparto per neonati gravemente prematuri. Per le prime due settimane siamo rimasti sdraiati lì tutti e tre. Hanno permesso a mio marito di venire a vegliare di notte. Dovevamo monitorare il respiro del bambino, che spesso si fermava. Sanificazione costante, procedure… nemmeno un minuto di tempo per andare in bagno! Ossigeno nell'incubatrice, contagocce 24 ore su 24, vasofissatori e farfalle, che hanno fatto diventare blu le braccia, le gambe, la fontanella del bambino... test per la glicemia del bambino, da tre a cinque volte al giorno. Ha persino smesso di muovere la gamba e non ha resistito quando dita e talloni così piccoli sono stati punti con uno scarificatore così grande. E quanto valeva la pena guardare come l'espettorato veniva rimosso dalle vie respiratorie con un'aspirazione elettrica, perché i neonati non sanno tossire.

Tutti ci hanno provato e ci hanno creduto! E così, il bambino ha iniziato a urlare, a succhiare il ciuccio, ma non ha mangiato, è stato nutrito attraverso un catetere. Ha cominciato a passare. Cominciò a controllare la temperatura corporea. E così siamo stati spostati dall'incubatrice a una culla riscaldata, poi a una culla semplice, in un altro reparto, e a papà è stato vietato passare la notte in ospedale). E finalmente abbiamo iniziato a succhiarci! Evviva! Un mese in ospedale - e siamo a casa!

E ancora in terapia intensiva

Tutto andò bene per esattamente due settimane. Dopo 2 settimane abbiamo capito com'è un bambino dopo la ventilazione meccanica. Finiamo di nuovo in terapia intensiva con una polmonite acquisita in comunità. I polmoni sono il punto debole dei bambini che usavano la respirazione meccanica. E un'altra settimana. Alcuni medici avevano paura anche solo di immaginare che tipo di "vegetale" sarebbe stato il bambino dopo questo incidente. Ma anche qui si sbagliavano)

Un mese dopo, noi tre siamo tornati a casa) Grazie al nostro angelo custode, il nostro dottore!

Non mancano gli eroi in terra russa!

Ha fatto tutto in tempo e addirittura in anticipo rispetto al calendario di sviluppo del bambino! Nessuno crede ancora che sia sopravvissuto a tutto questo! E noi, i suoi genitori, ancora non crediamo che ci sia stato concesso un simile Miracolo!

Bambino sterile e pertosse

Sì, siamo ancora senza vaccinazioni. Innanzitutto lo sbocco medico. Quindi i denti difficili sono gli unici problemi di salute che abbiamo riscontrato fino a poco tempo fa.

E non appena parliamo di vaccinazioni, cominciamo ad avere alcuni piccoli problemi sotto forma di lievi raffreddori sullo sfondo della dentizione. Risultato: 16 denti e pertosse catturati "da qualche parte", che abbiamo coraggiosamente sopportato! Ci stiamo vaccinando a breve e speriamo che tutto vada bene!

Postfazione...o un sogno su un loto rosso

Il quinto giorno dopo il parto, un endocrinologo venne nella mia stanza per chiedermi come stavo e per verificare come stavo "guarigione". Ho chiesto del bambino, ma non ho potuto né rispondere né chiedere nulla: non era mai stato così spaventoso. E poi ha detto a bassa voce: “Le mie ragazze sono andate a trovarlo. Va tutto bene. Ma non respira ancora da solo. Questo è stato l'evento più piacevole della mia vita: ora sapevo per certo che il mio ragazzo era vivo!!! E il giorno prima ho sognato un loto rosso. Per qualche motivo ricordo così bene questo sogno!

Questa è la storia della nostra nascita e di.

La mia patologia – il diabete – non ha influito in alcun modo sulla mia gravidanza. Errore medico…e non è nemmeno un errore! Dopotutto, sappiamo che l'elenco degli eventi avversi comprende anche quelli che sono uno su mille o diecimila. E si è scoperto che ero io quello giusto. Ma questo non mi ha privato dell'opportunità di provare la gioia della maternità!

Se non fosse stato per il fatto della prematurità, che è rimasta solo una certa impronta nella cartella clinica, nessuno avrebbe immaginato cosa ha passato mio Figlio! A proposito, ha quasi 2 anni.

Epilogo

Una volta ho chiesto a una delle infermiere assegnate al nostro reparto delle ragazze che lavorano nel reparto di patologia e nel reparto dei bambini prematuri: non hanno paura di partorire dopo tutti questi casi?

La risposta è stata: “hanno paura”. Ma so che non troverai mamme più belle al mondo e la paura sarà dimenticata!

Ho visto un bambino grande quanto il mio palmo. Ho sentito storie dai vicini nei reparti. Ho vissuto in quella casa dove i bambini e le madri vivono da mesi, vivono da sei mesi. Ho visto gli occhi di un'infermiera che seguiva un bambino pesante, che non aveva nulla a cui aggrapparsi per sdraiarsi a pancia in giù, era coperto di punti. Ma anche dopo, questi bambini crescono, vivono, gioiscono e rendono felici i loro genitori! E chi ha paura invidia queste famiglie.

Non ho altro da dire se non parole di gratitudine da parte di Dio al personale medico e ai medici.

È così che Anya e suo figlio hanno affrontato tutte le difficoltà. Possa tu ora avere solo una strada lunga, luminosa e gioiosa davanti a te! Anya gestisce il suo blog “Tryamtryamdia” dove puoi conoscere meglio lei e la sua famiglia.

Dio vi benedica!