Cause di sepsi fetale intrauterina. Stabilizzazione generale delle condizioni

L'infezione intrauterina è un intero gruppo di disturbi sia del feto che del bambino che è già nato. La ragione dello sviluppo di tali malattie risiede nell'infezione avvenuta durante la gravidanza o durante il parto. Ad oggi non esistono statistiche specifiche e chiare riguardo alle infezioni intrauterine, ma si ritiene che almeno il 10% dei neonati venga al mondo con questo problema.

L'infezione intrauterina è molto pericolosa per un bambino. Come probabilmente saprai, anche il sistema immunitario di un neonato è molto debole, il suo corpo è ancora in via di sviluppo e qualsiasi malattia può causare gravi danni alla sua salute. È ovvio che un'infezione che ha infettato il feto durante lo sviluppo intrauterino o addirittura un neonato durante il parto ha su di esso un impatto negativo ancora più forte. Le situazioni sono diverse, ma teoricamente le infezioni intrauterine possono portare ad aborto spontaneo, parto prematuro, morte del bambino, difetti alla nascita, malattie degli organi interni e del sistema nervoso. Questo è uno dei problemi più gravi della pediatria moderna.

Cosa può causare infezioni intrauterine?

I medici identificano diversi modi principali di infettare il feto con malattie infettive:

• In aumento. Ciò significa che gli agenti patogeni entrano nella cavità uterina dal tratto genitale. Lì penetrano nei tessuti dell'embrione stesso. In questo modo si verifica più spesso l'infezione da clamidia, così come le malattie causate dagli enterococchi.
• Discendente. Questo è il nome dell'infezione quando i microrganismi patogeni entrano nella cavità uterina dalle tube di Falloppio.
• Trapianto(è detto anche ematogeno). In questo modo l’infezione entra nel tessuto fetale attraverso la placenta. In questo modo, un bambino può essere infettato dalla toxoplasmosi e da una serie di malattie virali.
• Contatto, o intrapartum. In questo caso, gli agenti patogeni delle malattie infettive entrano nelle mucose del bambino durante il processo di deglutizione del liquido amniotico.

I principali sintomi dell'infezione intrauterina del feto nelle donne in gravidanza

Si possono identificare i seguenti segni che suggeriscono che una donna incinta ha sviluppato un'infezione intrauterina:

• Temperatura corporea elevata.
• La comparsa di un'eruzione cutanea sulla pelle (indipendentemente da dove si trova sul corpo).
• Linfonodi ingrossati, sensazioni dolorose quando si preme su di essi.
• La comparsa di mancanza di respiro, tosse, sensazione di tensione al petto.
• Sviluppo di congiuntivite o lacrimazione eccessiva degli occhi.
• Problemi alle articolazioni (dolore doloroso, gonfiore).

Vale subito la pena notare che la causa di tali sintomi non è sempre un'infezione intrauterina. Tuttavia, poiché rappresenta un serio pericolo per il bambino, se si rileva il minimo sospetto, è necessario consultare immediatamente un medico per una diagnosi più dettagliata. È meglio visitare la clinica ancora una volta piuttosto che non iniziare il trattamento tempestivo della malattia.

Segni di infezione intrauterina in un neonato

Se la malattia non è stata diagnosticata durante la gravidanza, i seguenti sintomi possono indicarne la presenza dopo la nascita del bambino:

• ittero, fegato ingrossato;
• ritardo della crescita intrauterina;
• cataratta;
• idropisia, accompagnata dalla formazione di edema;
• eruzione cutanea;
• polmonite;
• febbre;
• miocardite.

Inoltre, come già notato, l'infezione intrauterina può causare aborto spontaneo, feto morto, morte prenatale del bambino o aborto spontaneo.

Vale anche la pena notare che le conseguenze dell'infezione congenita non si verificano sempre in modo acuto, in cui i problemi di salute che ne derivano sono visibili immediatamente dopo la nascita del bambino (oltre ai disturbi rilevati, tali bambini mangiano male, dormono costantemente , non mostrano un'attività corretta, ecc.). Esistono anche conseguenze croniche delle infezioni intrauterine che non sono caratterizzate dalla presenza di sintomi evidenti. Tuttavia, questi bambini possono sperimentare conseguenze a lungo termine dell'infezione intrauterina: ritardi nello sviluppo fisico e mentale, problemi alla vista e all'udito.

Chi corre un rischio maggiore di contrarre l’infezione rispetto ad altri?

Se ti stai chiedendo da dove viene questa malattia, la risposta sarà: quasi ovunque. In effetti, la stragrande maggioranza dei batteri e dei virus che in linea di principio possono infettare il corpo umano sono teoricamente in grado di penetrare nel feto. Tuttavia, alcuni di essi sono particolarmente contagiosi e hanno un effetto particolarmente negativo sul bambino. Vale anche la pena notare che quasi tutti i virus che causano l'ARVI non vengono trasmessi direttamente al feto. Possono peggiorare le sue condizioni solo se la madre del nascituro ha la febbre molto alta.

In altre parole, la principale prevenzione delle infezioni intrauterine è l'atteggiamento estremamente attento e vigile della donna incinta nei confronti della propria salute e della salute del feto. Esistono diverse categorie di donne per le quali questo può essere particolarmente difficile:

1. Dipendenti del settore sanitario, in particolare coloro che hanno un contatto diretto con i pazienti.
2. Dipendenti delle istituzioni educative per bambini (scuole, asili nido, asili nido). Ciò include anche le donne che hanno già figli che frequentano tali istituti. Non per niente si consiglia ai bambini malati di non essere portati all'asilo o alla scuola in nessuna circostanza: in queste istituzioni le malattie infettive si diffondono all'istante.
3. Donne che soffrono di malattie infiammatorie croniche.
4. Donne incinte che hanno ripetutamente fatto ricorso all'aborto.
5. Donne che sono state in precedenza incinte e hanno dato alla luce bambini con infezioni intrauterine.
6. Pazienti che hanno avuto in passato incidenti con morte prenatale del feto o nascita di un bambino con difetti dello sviluppo.
7. Donne incinte con rottura prematura del liquido amniotico.

Sfortunatamente, non tutte le donne appartenenti a questi gruppi a rischio possono in qualche modo neutralizzare la probabilità di sviluppare infezioni intrauterine. Possiamo solo consigliarti di visitare regolarmente il tuo medico, prenderti cura di te e del tuo bambino e renderla la tua prima priorità per i prossimi nove mesi. Devi essere preparato al fatto che potresti trovarti di fronte a una scelta: continuare a lavorare e creare il rischio di infezione per il bambino, oppure andare in congedo di maternità presto e avere maggiori probabilità di dare alla luce un bambino sano.

Come vengono trattate le infezioni intrauterine?

Qualunque siano le cause di questa malattia, con una diagnosi tempestiva puoi lottare per la salute del feto. Tipicamente, il trattamento della malattia viene effettuato nelle seguenti aree:

• Assunzione di farmaci. Stiamo parlando degli antibiotici, e della serie delle penicilline, poiché sono i più sicuri durante la gestazione. Se stiamo parlando di curare un bambino già nato, gli potrebbero essere somministrati farmaci antimicrobici e una serie di altri farmaci, a seconda delle deviazioni identificate dallo stato normale.
• Scelta competente del metodo di parto. Se un'infezione intrauterina è stata diagnosticata in anticipo, il medico che gestisce la gravidanza della paziente avrà tempo e informazioni sufficienti per scegliere la modalità di parto più adeguata e preparare al parto la futura mamma.
• Osservazione e trattamento dei bambini. I bambini nati con un'infezione intrauterina vengono monitorati fino all'età di 5-6 anni e, se necessario, viene prescritto un trattamento correttivo. A volte si parla anche di eseguire operazioni che possono correggere una serie di difetti congeniti.

Prenditi cura di te e del tuo bambino non ancora nato. E se riscontri un problema del genere, non farti prendere dal panico e segui rigorosamente le raccomandazioni del tuo medico. Un'infezione intrauterina non può essere definita una condanna a morte e, con un approccio competente, puoi comunque diventare la madre di un bambino sano e allegro.

Tradizionalmente nella letteratura russa, sotto il termine "infezioni intrauterine"(IUI) comprendono le malattie in cui l'infezione si verifica nel periodo prenatale o durante il parto e la fonte è la madre. Va notato che l'infezione intrauterina di un bambino da parte della madre si verifica molto più spesso di quanto si sviluppino i segni clinici della malattia. Per indicare il fatto dell'infezione intrauterina nella medicina pratica, viene utilizzato il termine "infezione intrauterina". Termine "infezione intrauterina" solitamente usato per riferirsi alle manifestazioni cliniche di malattie infettive del feto e del neonato, rilevate prima della nascita o subito dopo la nascita.

Frequenza dell'infezione intrauterina. Secondo i dati della letteratura generalizzata, almeno il 10% dei neonati è infetto nell'utero da vari virus e microrganismi. Il rischio di infezione intrauterina dipende dal tipo di agente patogeno, dallo stato di salute iniziale della donna incinta e del feto, nonché dalla situazione epidemiologica in una particolare regione geografica. Si osserva un'incidenza maggiore con l'infezione primaria di una donna incinta rispetto all'infezione virale latente o secondaria.

Le infezioni intrauterine sono una causa significativa di perdite riproduttive. Pertanto, la frequenza della morbilità e mortalità neonatale precoce nella IUI varia dal 5,3 al 27,4% e il tasso di natimortalità raggiunge il 16,8%. Nella struttura della mortalità perinatale, l'infezione rappresenta il 10,1%. Le malattie infettive e infiammatorie svolgono un ruolo ancora più significativo nella struttura della morbilità perinatale, dove rappresentano il 20-38%.

Allo stesso tempo, la reale frequenza della patologia perinatale causata da un fattore infettivo rimane non specificata, a causa della mancanza di studi di screening, della discrepanza tra la frequenza dell'infezione e della morbilità diretta, del frequente decorso latente del processo patologico e la complessità oggettiva della diagnostica di laboratorio prenatale. Di conseguenza

In questo caso, una parte significativa delle infezioni rimane non riconosciuta e nell'analisi statistica viene presa in considerazione come conseguenza di complicazioni del parto, asfissia intrauterina, sindrome da distress respiratorio e altre condizioni patologiche.

Nel 95,8% le cause di morte per processo infettivo sono condizioni che insorgono nel periodo perinatale. Di queste, le più frequenti sono: polmonite congenita 47,5%, infezioni specifiche del periodo perinatale 41,6% e sepsi neonatale 6,7%.

Eziologia. L'elenco dei patogeni incondizionati è piuttosto ampio e comprende dozzine di specie di quasi tutte le classi di organismi, dai virus ai protozoi e ai funghi.

Proporzione di nascite di bambini con sintomi batterico le infezioni intrauterine rappresentano il 20-36%. Attualmente è stato dimostrato il ruolo di una vasta gamma di agenti batterici aerobici e anaerobici, principalmente rappresentanti della microflora opportunistica: stafilococchi, streptococchi, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, enterobatteri e microrganismi anaerobici non sporigeni. Va notato che in questo gruppo di pazienti vengono solitamente rilevati disturbi significativi nella composizione della microbiocenosi vaginale (la vulvovaginite da candida o la vaginosi batterica si riscontra nel 60-65%).

Un classico esempio di IUI batterica è la listeriosi, il cui agente eziologico è Listeria monocytogenes- bastoncini corti gram-positivi (coccobacilli). Tra gli altri agenti patogeni batterici dell'infezione intrauterina, negli ultimi anni è aumentato il ruolo degli streptococchi del gruppo B. La loro importanza nella patologia del feto, in particolare dei neonati, è aumentata notevolmente sullo sfondo della diffusa introduzione nella pratica degli antibiotici aminoglicosidici, ai quali questi microrganismi sono naturalmente resistenti. Attualmente è stata stabilita una stretta connessione tra la frequenza delle infezioni causate dagli streptococchi del gruppo B nei neonati e la frequenza di trasporto di questi batteri nel tratto genitale delle madri. La frequenza di rilevamento di streptococchi di gruppo B nelle donne in gravidanza varia ampiamente, dall'1,5 al 30%. La più pericolosa è una lesione massiccia (più di 10 5 CFU/ml) nel canale cervicale della madre. In questi casi, oltre il 60% dei neonati nasce infetto. Le manifestazioni cliniche delle infezioni causate nei neonati da questi batteri sono varie, dalla pelle locale

a gravi processi settici fulminanti e meningite, accompagnati da un'elevata mortalità (fino all'80%) nei neonati prematuri.

Negli ultimi anni, l'importanza di intracellulare trasmissibile attraverso la pelle agenti infettivi: micoplasmi, ureaplasmi e clamidia. La frequenza dell'infezione intrauterina con urea genitale e micoplasmosi in una donna incinta è del 40-50% e con la clamidia raggiunge il 70,8%.

Una parte significativa delle infezioni perinatali è causata da vari fattori virus, tra i quali i virus più importanti sono la citomegalia, l'herpes simplex, la rosolia, gli enterovirus (ECHO, Coxsackie), l'epatite B e il virus dell'immunodeficienza umana. Inoltre, influenza, morbillo, poliomielite, papilloma e parvovirus influenzano l’aumento delle perdite riproduttive e della morbilità nei neonati.

Negli ultimi anni si è osservato un aumento del numero di pazienti con forme locali di lesioni erpetiche, che determina la tendenza verso un aumento della frequenza dell'infezione erpetica nei neonati. L'infezione virale dei genitali viene rilevata nel 7% delle donne incinte. L’herpes è un esempio di una classica infezione cronica con la presenza permanente dell’agente patogeno nel corpo dell’ospite. Sono stati isolati circa 70 tipi di virus di questo gruppo, 4 dei quali colpiscono l'uomo: virus dell'herpes simplex sierotipi I e II, virus varicella-zoster, virus Epstein-Barr e citomegalovirus (tutti e tre i ceppi isolati sono di importanza clinica - Devis, Kerr e 189 d.C.).

Anche le infezioni da enterovirus sono abbastanza comuni nella popolazione. Gli Echovirus e i virus Coxsackie sono di grande interesse come agenti causali delle infezioni intrauterine. L'esperimento ha dimostrato il significato eziologico dei virus Coxsackie dei tipi A 13, A 3, A 6, A 7, B 4 e B 3, nonché degli echovirus dei tipi 9 e 11.

I retrovirus che causano l'AIDS meritano un'attenzione particolare. Fino al 50% dei bambini nati da madri infette da HIV si infettano nel periodo prenatale, intrapartum o nel primo periodo neonatale. L'incidenza della malattia nei neonati di madri sieropositive varia ampiamente, dal 7,9 al 40%.

Il valore più alto tra fungino Gli agenti patogeni IUI sono causati da rappresentanti diffusi di funghi del genere Candida. Criptococcosi, coccoidosi, aspergillosi e istoplasmosi nelle donne in gravidanza

Questi si verificano spesso in un contesto di immunodeficienza. Degno di nota è il fatto di un forte aumento della frequenza delle manifestazioni cliniche della candidosi vaginale durante la gravidanza, che raggiunge il 31-33% entro il terzo trimestre. Questo fenomeno è associato ad una violazione dell'assorbimento del glicogeno da parte delle cellule dell'epitelio vaginale, nonché ad una maggiore formazione di mucina, che, a causa dell'effetto “diluizione”, determina una diminuzione della concentrazione dei fattori attivi dell'immunità locale nel fluido vaginale - lisozima, proteine ​​cationiche, anticorpi secretori, ecc. I nutrienti in eccesso sotto forma di glicogeno in combinazione con l'indebolimento dell'immunità locale creano condizioni favorevoli per l'attuazione dell'effetto patogeno della flora fungina. Secondo la diagnostica del DNA, durante il parto vaginale, la contaminazione dei neonati da madri con candidosi si avvicina al 100% e entro la fine del periodo neonatale si osserva l'eliminazione spontanea dei funghi solo nel 35%, il che suggerisce la formazione di candidosi nel resto. La frequenza della candidosi clinicamente pronunciata nei neonati nei primi 35 giorni si avvicina al 20-30% e, nonostante il trattamento, dopo 1 mese si osserva in ogni quinta osservazione. L'infezione fungina non solo causa manifestazioni orali, genitali e cutanee di candidosi nei neonati, ma può anche portare a un'infezione intrauterina del feto con formazione di micosi sistemica con danni profondi ai polmoni e al cervello, nonché aborto spontaneo (di solito nel secondo trimestre, tra i 14 e i 14 mesi). 25 settimane).

Infine, le infezioni perinatali sono causate da protozoi, treponema e rickettsia. In questo gruppo, il più importante è toxoplasmosi, la frequenza dell'infezione intrauterina in cui è di circa il 40%. Inoltre, negli ultimi anni si è osservata una tendenza all’aumento dell’incidenza della sifilide. La sifilide congenita si verifica in oltre il 50% dei neonati di madri malate che non hanno ricevuto cure adeguate.

È importante notare che nella maggior parte dei casi l'infezione intrauterina è causata dall'associazione di diversi agenti patogeni o è mista (virale-batterica, batterico-fungina). Nella struttura della mortalità prenatale per infezione intrauterina, il 27,2% è dovuto a infezione virale, il 26,3% a infezione mista e il 17,5% a infezione batterica.

Nel 1971 è stato identificato un gruppo di infezioni che, nonostante marcate differenze nella struttura e nelle proprietà biologiche dei patogeni, presentano manifestazioni cliniche simili e causano difetti strutturali persistenti in vari sistemi di organi del feto, i più importanti dei quali sono lesioni del sistema nervoso centrale. Per designare questo gruppo infettivo A.J. È stato proposto l'acronimo Nahmias (1971). TORCIA. Questo complesso combina le seguenti infezioni intrauterine: T- toxoplasmosi, R- rosolia (rosolia), C- infezione da citomegalovirus, H- infezione da virus dell'herpes.

Negli ultimi 15 anni si è verificato un cambiamento nella struttura eziologica delle infezioni perinatali. Ciò è in parte dovuto all’espansione delle capacità diagnostiche specifiche, principalmente micoplasmosi, clamidia, citomegalia, infezioni erpetiche e streptococciche B, ecc. C’è anche un vero cambiamento negli agenti patogeni, in particolare la listeria è diventata meno comune (Ailama-

Zyan EK, 1995).

Nonostante l'ampia gamma di agenti patogeni, va notato che tutte le infezioni intrauterine hanno caratteristiche comuni:

Decorso latente o cancellato, che complica significativamente la diagnosi (specialmente quando l'agente patogeno è localizzato intracellularmente - clamidia, micoplasma, virus, ecc.) e non consente l'inizio tempestivo della terapia etiotropica;

L'attivazione di un'infezione persistente latente è possibile con qualsiasi disturbo dell'omeostasi in una donna incinta (anemia, ipovitaminosi, superlavoro, situazioni stressanti, scompenso di una malattia extragenitale di natura non infettiva).

MODI DI INFEZIONE INTRAuterina E MECCANISMO DI INFEZIONE DEL FETO

L'infezione intrauterina si verifica nei seguenti modi: "ascendente- in presenza di una lesione specifica degli inferiori

parti del tratto riproduttivo (Fig. 34); "ematogeno(transplacentare) - nella maggior parte dei casi a causa della capacità di alcuni microrganismi di persistere a lungo nei linfociti del sangue periferico;

transdeciduale(transmurale) - in presenza di infezione nell'endometrio;

Riso. 34. Patogenesi dell'infezione intrauterina ascendente

verso il basso- quando il focolaio infiammatorio è localizzato nell'area delle appendici uterine;

*contagioso- contaminazione diretta del neonato durante il passaggio nel canale del parto;

misto.

L'infezione intrauterina batterica con microrganismi opportunistici si sviluppa principalmente a causa di infezione ascendente dal canale del parto. Questo percorso è caratteristico anche dei micoplasmi, della clamidia e dei funghi del genere Candida e solo alcuni virus, in particolare l'herpes simplex. Fattori predisponenti sono le infezioni urogenitali, l'insufficienza istmico-cervicale, la rottura parziale delle membrane, la rottura prematura delle acque, la biopsia dei villi coriali, l'amniocentesi.

L'infezione ascendente si verifica più rapidamente quando le membrane sono danneggiate. Il liquido amniotico di una donna alla fine della gravidanza ha attività antimicrobica, che però è debolmente espressa e può solo ritardare (ma

non sopprimere) la crescita di microrganismi. L'effetto batteriostatico è di brevissima durata (da 3 a 12 ore). I cambiamenti infiammatori nell'area delle membrane adiacenti al canale cervicale vengono sempre rilevati prima che nei villi placentari. A causa della bassa virulenza della maggior parte dei microrganismi opportunisti, le membrane fetali rimangono intatte esternamente. Allo stesso tempo, le membrane sono permeabili a molti microrganismi opportunisti, quindi l'infezione del feto può verificarsi anche se il sacco amniotico è intatto. L'agente patogeno penetra nel liquido amniotico, si verifica la sua riproduzione e accumulo intensivi. Si forma un focolaio di infezione e il feto si ritrova in un ambiente infetto. Il cosidetto sindrome da infezione del liquido amniotico.

L'infezione del feto avviene attraverso l'ingestione e l'aspirazione di acqua infetta, che porta alla comparsa di segni di infezione intrauterina(polmonite, enterocolite, vescicolosi, onfalite, congiuntivite, ecc.). Allo stesso tempo, i microrganismi, diffondendosi lungo le membrane o tra di esse, raggiungono la piastra basale della placenta (deciduo). La placca corionica e gli elementi del cordone ombelicale si infettano a contatto con il liquido amniotico contaminato. L'ulteriore diffusione della reazione infiammatoria porta allo sviluppo della corionite (placentite), che si manifesta con l'infiltrazione leucocitaria dello spazio intervilloso e l'endovasculite nella placca corionica. Vasculite nella decidua, nel fusto e nei villi terminali portano all'obliterazione dei vasi sanguigni, alla comparsa di infarti, calcificazioni, depositi massicci di fibrinoidi, che possono manifestarsi come "maturazione prematura della placenta."

Le manifestazioni della sindrome da infezione del liquido amniotico, oltre alla corioamnionite, includono polidramnios, che può essere rilevata nel 5,5-63,6% delle pazienti già alla fine del primo trimestre di gravidanza. La ragione del suo sviluppo è un cambiamento nel rapporto tra i processi di produzione e riassorbimento del liquido amniotico da parte delle cellule dell'epitelio amniotico sullo sfondo dell'amnionite. Acqua bassa con l'infezione intrauterina, di solito è secondaria ed è una manifestazione di danno ai reni (diuresi diminuita per insufficienza placentare) o alle vie urinarie del feto (idronefrosi ostruttiva).

Formazione insufficienza placentare. Nella genesi del complesso sintomatologico dell'insufficienza placentare nell'IUI, il ruolo principale appartiene ai disturbi vascolari (vasculite e trombosi dei vasi della parte fetale della placenta sullo sfondo della corionite (placentite). Di non poca importanza è il cambiamento nello stato morfofunzionale delle membrane cellulari a causa dell'attivazione dei processi di perossidazione lipidica sullo sfondo della placentite.Le principali manifestazioni di insufficienza placentare sono ipossia fetale cronica e ritardo della crescita intrauterina, che, a seconda del momento dell'infezione, è di natura simmetrica (infezione prima del completamento della placentazione) o asimmetrica.

Una manifestazione tipica dell'infezione intrauterina è cattiva amministrazione gravidanza. Nel 70% delle osservazioni iniziano con l'interruzione spontanea della gravidanza nelle fasi avanzate e il parto prematuro rottura prematura dei feti

conchiglie e solo il 30% - da un aumento dell'attività contrattile dell'utero. Lo sviluppo prematuro del travaglio e la rottura prematura delle membrane sono causati dall'azione delle fosfolipasi batteriche che innescano la cascata delle prostaglandine e dall'effetto dannoso delle tossine infiammatorie sulle membrane.

A causa del fatto che le fosfolipasi dei batteri gram-negativi contribuiscono alla distruzione del tensioattivo nei polmoni del feto, il neonato sviluppa disturbi respiratori. Pertanto, viene costruita la seguente sequenza di sviluppo dell'infezione ascendente: colpite, cervicite - infezione del liquido amniotico - danno all'epitelio dello spazio amniotico - membranite - amnionite della placca corionica - perivasculite del cordone ombelicale - danno alle vie respiratorie , polmoni, tratto digestivo e pelle - morte fetale prenatale.

Durante un esame microbiologico di donne in gruppi ad alto rischio di sviluppare IUI di eziologia batterica, è stata stabilita l'identità della composizione delle specie della microflora del tratto genito-urinario delle donne e dei microrganismi isolati dai bambini da loro nati. Nei neonati con manifestazioni cliniche di IUI si osserva una massiccia contaminazione principalmente delle cavità interne (contenuto dello stomaco, strisci nasofaringei). Molto spesso rimangono colture di strisci dalla superficie materna della placenta e sangue del cordone ombelicale

sono sterili e il liquido amniotico e la superficie fetale della placenta presentano il più alto tasso di colonizzazione microbica. Ciò dimostra la via di infezione del feto prevalentemente ascendente e il ruolo principale del liquido amniotico nell'infezione del feto.

Per ematogeno l'infezione del feto è maggiormente caratterizzata dalla presenza di un focolaio nel corpo della madre, situato a livello extragenitale. L'agente patogeno, rompendo la barriera placentare, penetra nel flusso sanguigno fetale. Con l'infezione ematogena si verifica spesso un danno generalizzato al feto: sepsi intrauterina. Tutte le vere infezioni virali congenite, micoplasmosi, clamidia, nonché specifiche infezioni intrauterine come listeriosi, sifilide e toxoplasmosi hanno una via di infezione transplacentare.

La via ematogena è caratterizzata dalla predominanza della vasculite del letto placentare dell'utero, quindi dallo sviluppo di intervillusite, vasculite della placca corionica, quindi flebite ed endoarterite del cordone ombelicale, infezione del fegato, cervello, danni ad altri feti organi - morte prenatale.

Per l'implementazione transdeciduale (transmurale) la via di infezione richiede la presenza di un focolaio di infezione sotto l'endometrio. Una via simile di infezione del feto si verifica più spesso in pazienti che hanno sofferto di malattie infiammatorie purulente degli organi genitali.

CON verso il basso a causa dell'infezione intrauterina, in cui l'agente patogeno penetra nell'ovulo attraverso le tube di Falloppio, nella pratica clinica i pazienti devono affrontare patologie chirurgiche acute degli organi addominali, salpingo-ooforite acuta o cronica di eziologia gonorrea, micoplasma o clamidia. Un classico esempio è l'appendicite acuta, in cui il meccanismo del danno fetale ricorda quello dell'infezione ascendente.

SISTEMA IMMUNITARIO FETALE

Una risposta immunitaria matura comporta una sequenza complessa di interazioni tra diversi tipi di cellule. Il processo di maturazione delle singole cellule coinvolte nella risposta immunitaria inizia presto nella vita del feto. Le cellule precursori del sistema immunitario umano si formano nel midollo osseo e nel fegato del feto. I marcatori e gli antigeni di istocompatibilità caratteristici dei linfociti T e B possono essere rilevati sui linfociti già dall'ottava alla decima settimana di gravidanza. Man mano che le cellule del sistema immunitario maturano, un numero crescente di recettori e marcatori di istocompatibilità compaiono sui macrofagi, così come sui linfociti T e B, ma la piena maturazione viene completata solo circa 2 anni dopo la nascita.

Nei casi tipici, le risposte agli agenti infettivi che attraversano la placenta possono essere osservate già nella seconda metà della gravidanza. Questo tipo di risposta immunitaria si manifesta solitamente sotto forma di anticorpi IgM, ma possono essere prodotti anche anticorpi IgG. Il rilevamento della risposta immunitaria fetale sotto forma di anticorpi IgG è più difficile a causa della presenza di anticorpi IgG materni passivi.

Gli anticorpi IgG materni iniziano ad attraversare la placenta intorno alla metà della gravidanza. Durante il parto, la concentrazione di IgG nel sangue del bambino (principalmente immunoglobuline materne) è uguale o addirittura superiore alla corrispondente concentrazione nel sangue della madre. Ciò significa che il bambino ha tutti gli anticorpi della classe IgG formati nel corpo della madre. Gli anticorpi delle classi IgA e IgM del corpo materno non passano attraverso la placenta e se nel bambino si trovano anticorpi di queste classi, significa che si sono formati nel corpo del bambino.

La formazione di anticorpi IgA spesso non è completamente stabilita al momento del parto. È stato dimostrato che il pieno sviluppo di questo sistema può continuare durante i primi sette anni di vita. Pertanto, la principale fonte di immunità nel feto è il trasferimento degli anticorpi IgG materni attraverso la placenta, sebbene già in fasi abbastanza iniziali di sviluppo il suo sistema immunitario sia in grado di sviluppare la propria protezione.

Le difficoltà nello studio e nell'interpretazione dei risultati degli studi sull'immunità umorale e cellulare nella madre e nel feto hanno portato alla ricerca di nuove soluzioni per valutare l'immunoreattività

sullo sfondo di un processo infettivo durante la gravidanza. Pertanto, abbiamo valutato una serie di citochine pro- e antinfiammatorie (interferoni, interleuchine, fattore di necrosi tumorale) in diverse fasi della gestazione nel feto, nella madre e nel neonato. Poiché le citochine e gli interferoni sono regolatori universali di tutte le reazioni immunitarie, sia cellulari che umorali, il loro studio ci consente di risolvere il problema clinico più importante: il feto ha un'infezione ed è necessario prescrivere un trattamento? È stato dimostrato che una diminuzione del livello di interleuchina-4 in combinazione con un aumento della concentrazione di interferone gamma e fattore di necrosi tumorale nel sangue della madre indica la presenza di infezione intrauterina nell'86,4%. Tali studi consentono una valutazione non invasiva del rischio di infezione in un neonato.

Patogenesi. Nella patogenesi dell'infezione intrauterina del feto, un ruolo significativo è svolto dall'interazione diretta dell'agente patogeno e del feto. La gamma di danni rilevati durante l'infezione intrauterina è molto ampia e dipende dalle caratteristiche della morfogenesi e dalle risposte del feto durante un dato periodo di sviluppo intrauterino, dalle proprietà specifiche e dalla durata dell'azione del fattore dannoso.

La relazione tra la virulenza dell'agente patogeno e la gravità del danno al feto non è sempre direttamente proporzionale. Spesso vengono cancellate infezioni in corso o lievi nella madre causate da toxoplasma, listeria, micoplasma, clamidia, virus o funghi del genere Candida, può portare alla morte del feto o alla nascita di un bambino gravemente malato. Ciò è dovuto al tropismo degli agenti patogeni per alcuni tessuti embrionali, nonché al fatto che le cellule fetali, che hanno un'elevata attività metabolica, forniscono un ambiente favorevole alla proliferazione dei microbi.

L'effetto dannoso di un agente infettivo batterico può essere realizzato attraverso lo sviluppo di un processo infiammatorio distruttivo in vari organi con la formazione di un difetto strutturale o funzionale e attraverso un effetto teratogeno diretto con la formazione di cambiamenti strutturali persistenti sotto forma di malformazioni. Gli agenti virali causano tipicamente difetti letali o dello sviluppo inibendo la divisione cellulare mitotica o attraverso effetti citotossici diretti. Processi di riparazione che si sviluppano in seguito all'infiammazione

mangiare, spesso porta alla sclerosi e alla calcificazione dei tessuti, che interrompe anche il processo di istogenesi.

Il periodo dell'embriogenesi copre i primi 3 mesi di gravidanza, con la fase più sensibile agli effetti dei fattori dannosi che sono le prime 3-6 settimane di organogenesi (il periodo critico dello sviluppo). Durante l'impianto, la sensibilità ai fattori dannosi aumenta in modo significativo. Le embriopatie infettive che si verificano in questo periodo sono caratterizzate dalla comparsa di deformità (effetto teratogeno); gli effetti embriotossici sono meno spesso osservati. Innanzitutto vengono colpiti i tessuti che erano in fase di differenziazione attiva al momento dell'azione dell'agente. Per i diversi organi, i periodi di sviluppo non coincidono nel tempo, quindi la molteplicità del danno dipenderà dalla durata dell'esposizione all'agente dannoso.

Con l'inizio del primo periodo fetale, il feto sviluppa una sensibilità specifica agli agenti patogeni delle infezioni intrauterine. Le lesioni fetali che si verificano dopo la 13a settimana sono chiamate “fetopatia”. Con le fetopatie di eziologia settica è possibile la formazione di malformazioni. La base morfologica di ciò sono processi alterativi e proliferativi, che portano all'obliterazione o al restringimento dei canali e delle aperture naturali. Tali cambiamenti portano all'interruzione dell'ulteriore sviluppo di un organo già formato. Pertanto, un'infezione delle vie urinarie può portare all'idronefrosi, la meningoencefalite può portare all'idrocefalo a causa del restringimento o dell'obliterazione dell'acquedotto silviano.

Quando viene infettato dopo 27 settimane di gestazione, il feto acquisisce la capacità di rispondere in modo specifico all'introduzione dell'agente infettivo con infiltrazione leucocitaria, cambiamenti umorali e tissutali. L'effetto dannoso dell'agente infettivo si realizza in questo caso sotto forma di difetti funzionali.

Va inoltre notato che collegamenti importanti nella patogenesi della IUI sono l'intossicazione con prodotti metabolici dell'agente infettivo, l'ipertermia e l'ipossiemia. L'influenza dei suddetti fattori sul feto intrauterino si manifesta con una crescita ritardata e una differenziazione di polmoni, reni e cervello, anche in assenza di altre manifestazioni di infezione intrauterina.

Segni clinici la malattia infettiva intrauterina in un neonato è presente alla nascita o si manifesta

compaiono durante i primi 3 giorni di vita (più spesso nel 1°-2° giorno). Quando vengono infettati nel periodo postnatale, i sintomi del processo infettivo vengono rivelati in un secondo momento. Un periodo di incubazione più lungo è possibile con l'infezione intrauterina (meningite “tardiva”, osteomielite, lesioni da clamidia, ecc.) o, al contrario, con manifestazioni precoci di infezione ospedaliera (soprattutto nei neonati prematuri).

La manifestazione clinica più comune dell'infezione intrauterina batterica nei neonati nei primi giorni di vita è la cosiddetta sindrome infettiva. Un bambino di questo tipo presenta sintomi clinici generali che riflettono segni di intossicazione e si esprimono in letargia generale, diminuzione del tono muscolare e dei riflessi (in particolare il riflesso di suzione), rigurgito e rifiuto di allattare. Dal sistema cardiovascolare: ottusità dei suoni cardiaci, cambiamenti ipossici nell'ECG. Si osservano pallore della pelle, disturbi del ritmo e della frequenza della respirazione e attacchi di cianosi. L'infezione può provocare lo sviluppo di un processo settico, nella cui attuazione sono importanti le condizioni del neonato nelle prime ore di vita e la dose dell'agente patogeno. Prematurità, disturbi respiratori ed emodinamici, lesioni intracraniche, ipossia contribuiscono a ridurre la resistenza del corpo del neonato e costituiscono lo sfondo favorevole contro il quale l'infezione si pronuncia, acquisendo il carattere di un processo settico.

Le manifestazioni specifiche delle infezioni intrauterine nei neonati sono diverse: dalle forme locali lievi a quelle settiche gravi.

Possono essere manifestazioni cliniche di lesioni cutanee batteriche o micotiche congenite in un neonato vescicolopustolosi. La percentuale di risultati positivi dell'esame microbiologico del contenuto delle vescicole prelevate immediatamente dopo la nascita di un bambino è bassa, quindi la questione se la vescicolosi “asettica” sia classificata come un'infezione congenita o considerata come una manifestazione di un'allergia batterica con l'aspetto di un'eruzione cutanea è discutibile. La vera vescicolopustolosi (confermata microbiologicamente) si manifesta nei bambini infetti nell'utero, di solito alla fine del 1o e 2o giorno di vita, e gli agenti causali sono molto spesso streptococchi.

ki dei gruppi B e D, Escherichia, funghi simili a lieviti (Ankirskaya A.S. et al., 1989).

Congiuntivite, rinite e otite media, che compaiono nei giorni 1-3 della vita possono anche essere manifestazioni di infezione intrauterina. In caso di congiuntivite congenita, oltre all'esame microbiologico delle secrezioni oculari per i microrganismi opportunisti, è necessario prelevare strisci per testare il gonococco.

Polmonite intrauterina- la forma più comune di infezioni congenite del neonato. Dal momento della nascita, i bambini mostrano segni di insufficienza respiratoria: mancanza di respiro, cianosi, spesso ottusità del suono delle percussioni e rantoli fini e umidi. L'esame radiografico effettuato nelle prime ore di vita conferma la presenza di focolai di polmonite. La polmonite da aspirazione congenita può comparire nel 2-3o giorno di vita. Nell'esame microbiologico dell'aspirato dal tratto tracheobronchiale nei neonati con polmonite da aspirazione, i batteri gram-negativi vengono spesso isolati, mentre nella polmonite acquisita in ospedale nei neonati, lo Staphylococcus aureus viene spesso isolato. Il decorso della polmonite congenita è grave, poiché a seguito dell'aspirazione, ampie aree del polmone (lobi inferiori e medi) vengono escluse dalla respirazione a causa dell'ostruzione dei bronchi da parte di masse aspirate - liquido amniotico infetto contenente una miscela di meconio e fetale scaglie di pelle.

Enterocolite nei neonati può anche avere la natura di un'infezione intrauterina, quando l'agente patogeno penetra insieme al liquido amniotico nel tratto gastrointestinale. Le seguenti manifestazioni cliniche sono caratteristiche dell'enterocolite congenita: suzione lenta, rigurgito, gonfiore intestinale, ingrossamento del fegato e della milza, espansione della rete venosa della parete addominale anteriore, frequenti feci molli. I sintomi dispeptici si sviluppano solitamente nel 2-3o giorno di vita. L'esame microbiologico del contenuto intestinale è importante (segni di alterata formazione della microcenosi intestinale - predominanza quantitativa di Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa).

Il danno al sistema nervoso centrale durante la IUI nei neonati può essere primario (meningite, encefalite) o secondario, causato da intossicazione. Eccitazione della penetrazione

L'infezione nel cervello fetale si verifica più spesso lungo il tratto del liquido cerebrospinale, quindi l'infezione si sviluppa nelle membrane del cervello e del midollo spinale e si presenta sotto forma meningite E meningoencefalite. Cambiamenti si verificano anche nei plessi coroidei dei ventricoli laterali del cervello, che possono essere accompagnati dallo sviluppo dell'idrocefalo congenito.

SepsiÈ difficile da diagnosticare in un neonato a causa della bassa reattività del suo corpo. All'esordio della malattia, le manifestazioni cliniche possono essere lievi; possono esserci solo segni di intossicazione generale, senza un evidente focolaio di infezione (sindrome da "infezione"). È necessario prestare attenzione a sintomi come letargia, scarsa suzione, rigurgito, recupero ritardato o perdita di peso secondaria, guarigione ritardata della ferita ombelicale e sviluppo di onfalite. I sintomi tipici dell'intossicazione infettiva in un neonato sono i disturbi respiratori e del metabolismo dei tessuti. La pelle presenta una tonalità cianotica pallida e grigiastra con un disegno vascolare pronunciato (marmorizzazione della pelle). L'intossicazione è accompagnata da una compromissione della funzione escretoria del fegato e dallo sviluppo di ittero prolungato. I sintomi della sepsi includono anche un ingrossamento della milza e dei linfonodi periferici. Segni informativi sono gonfiore del tessuto sottocutaneo, anemia ipocromica, funzionalità renale ed epatica compromessa, sale marino e metabolismo proteico (ipoproteinemia) (Ankirskaya A.S. e

al., 1989).

Dovresti anche considerare manifestazioni aspecifiche infezione intrauterina. Nei neonati di questo gruppo, le reazioni di adattamento di sistemi vitali come il sistema nervoso centrale, respiratorio, cardiovascolare, endocrino e immunitario vengono interrotte. Un basso punteggio di Apgar viene spesso notato nel primo minuto dopo la nascita. Spesso nel primo periodo neonatale si verificano fallimenti di adattamento sotto forma di sindrome ipossica, sindrome da disturbi respiratori e cardiovascolari, patologia surrenale e cerebrale. Dovrebbe essere presa in considerazione anche la possibilità di manifestazioni quali malnutrizione congenita, sindrome dell'edema, iperbilirubinemia e sindrome della coagulazione intravascolare disseminata.

DIAGNOSI PRENATALE DELLE INFEZIONI INTRAuterine

Considerando le manifestazioni cliniche aspecifiche di questa patologia, la sua diagnosi prenatale è la più difficile.

La più razionale è una diagnosi passo passo delle infezioni intrauterine.

SU primo stadio Sulla base della raccolta dei dati anamnestici e dell'esame clinico generale, viene identificato un gruppo ad alto rischio per lo sviluppo di infezioni intrauterine. Questo gruppo comprende pazienti:

Coloro che hanno focolai di infezione extragenitali, in particolare con esacerbazione del processo infettivo durante la gravidanza, nonché coloro che hanno avuto infezioni virali respiratorie acute durante la gravidanza;

Con inizio precoce dell'attività sessuale e frequenti cambi di partner sessuali che hanno avuto episodi di infezioni urogenitali;

Coloro che hanno avuto malattie infiammatorie dell'utero e delle sue appendici, colpite, malattie sessualmente trasmissibili;

Coloro che hanno avuto un'interruzione artificiale della gravidanza con un decorso complicato del periodo post-aborto;

Con una storia di interruzione spontanea della gravidanza in qualsiasi momento;

Con un decorso complicato del periodo postpartum dopo le nascite precedenti;

Con malattie infettive e infiammatorie degli organi genitali (colpite, vaginosi batterica) durante la gravidanza;

Con insufficienza istmico-cervicale;

Con segni clinici di polidramnios o insufficienza fetoplacentare.

SU seconda fase Utilizzando un esame ecografico completo, vengono identificati i marcatori ecografici delle infezioni intrauterine, nonché i segni di insufficienza fetoplacentare e viene valutato il grado della sua gravità.

I segni ecografici che indicano IUI possono essere suddivisi nei seguenti gruppi.

1. Patologia dell'amnio e del corion: - polidramnios o oligoidramnios (possono essere diagnosticati a partire dalla fine del primo trimestre di gravidanza);

Sospensione iperecogena nel liquido amniotico;

corde amniotiche;

Patologia del corion villoso - ipoplasia dei villi (può essere diagnosticata in gravidanza fino a 8-9 settimane e si manifesta con un assottigliamento del corion lungo l'intera circonferenza a 1-3 mm, una diminuzione della sua ecogenicità, intermittenza e levigatezza della parte esterna contorno);

Placentite, i cui segni sono gonfiore/ispessimento (71,8%), ecogenicità eterogenea del parenchima placentare, ispessimento/raddoppio del contorno della placca basale, offuscamento dei confini dei lobuli, espansione irregolare degli spazi intervillosi e dello spazio sottocoriale ;

Maturazione prematura della placenta.

2. Cavità ed edema sottocutaneo:

Idrope non immune (edema sottocutaneo e versamento pleurico e/o pericardico o ascite);

Idrotorace;

Versamento pleurico bilaterale.

3. Calcificazioni negli organi interni del feto:

Calcificazioni della regione periventricolare;

Calcificazioni intestinali;

Calcificazioni parenchimali epatiche/spleniche.

4. Cambiamenti nell'ecogenicità degli organi interni del feto:

Intestino iperecogeno (segno di valore diagnostico dopo 16 settimane di gravidanza);

Pneumatosi intestinale (rilevata nel 25% dei casi con IUI);

Bolle di gas nella cistifellea;

Reni grandi iperecogeni con dimensioni della vescica normali;

Aumento bilaterale dell'ecogenicità dei polmoni (in combinazione con un lieve versamento pleurico e polidramnios è un segno di polmonite intrauterina).

5. Difetti strutturali (malformazioni degli organi interni del feto).

6. Epatomegalia e splenomegalia.

Il rilevamento di marcatori ecografici di IUI non può servire come base per la diagnosi. Abbiamo notato che con una combinazione di tre o più segni ecografici, la probabilità di un'infezione intrauterina per un neonato raggiunge l'80%.

Quando si valutano i parametri fetometrici, viene diagnosticata la sindrome da restrizione della crescita fetale (FGR) e viene determinata la sua forma. Lo studio Doppler del flusso sanguigno nei vasi del complesso fetoplacentare consente di rilevare disturbi che, durante l'IUI, vengono rilevati principalmente nel flusso sanguigno fetoplacentare. Lo studio cardiotocografico consente di diagnosticare segni di sviluppo di ipossia fetale.

Parallelamente alla diagnostica ecografica, viene effettuato un esame completo utilizzando moderni metodi di ricerca di laboratorio per identificare gli agenti patogeni delle malattie infettive nel corpo della donna.

1. Test immunoenzimatico basato sulla determinazione delle IgM e delle IgG specifiche per una particolare infezione o degli antigeni dei corrispondenti patogeni.

2. Metodo di ibridazione molecolare (identificazione di frammenti di DNA o RNA di cellule patogene).

3. Metodo ELISA (determinazione degli anticorpi monoclonali nei fluidi e nei mezzi corporei mediante un sistema di test).

4. Esame batterioscopico di strisci nativi e colorati con Gram dall'uretra, dal canale cervicale e dalla vagina.

5. Studio batteriologico con inoculazione del contenuto del canale cervicale, dell'uretra e della vagina su mezzi liquidi e solidi al fine di quantificare i rappresentanti delle infezioni aerobiche e anaerobiche e la loro sensibilità ai farmaci antibatterici.

6. Studio dei raschiati dal canale cervicale utilizzando il metodo della reazione a catena della polimerasi per identificare gli agenti patogeni delle malattie sessualmente trasmissibili.

SU terza fase dopo aver utilizzato metodi diagnostici indiretti e ottenuto dati indicanti la presenza di infezione intrauterina, è possibile utilizzare metodi di diagnosi diretta dell'IUI nel materiale ottenuto dalla biopsia dei villi coriali, dall'amniocentesi e dalla cordocentesi.

Per la diagnosi delle infezioni intrauterine in I trimestre durante la gravidanza è più conveniente l'aspirazione transcervicale Biopsia dei villi coriali. Viene eseguito tra la 6a e la 10a settimana di gravidanza sotto controllo ecografico. La biopsia risultante viene sottoposta a studi batteriologici e virologici e viene eseguito anche il cariotipo. A

Se viene rilevata un'infezione intrauterina, dovrebbe essere sollevata la questione dell'interruzione della gravidanza, poiché l'infezione nelle fasi iniziali è caratterizzata dalla formazione di malformazioni fetali.

A partire dalla 16a settimana di gravidanza e per tutta la durata II trimestre utilizzato per diagnosticare l'infezione intrauterina amniocentesi. L'intervento viene eseguito in condizioni asettiche utilizzando l'accesso transvaginale (attraverso il fornice vaginale anteriore o posteriore o transcervicale) o transaddominale (usato più spesso). Sotto il controllo dell'ecografia, viene eseguita una puntura della cavità amniotica in una tasca di liquido amniotico priva di anse del cordone ombelicale e di piccole parti del feto. Per lo studio vengono prelevati tre campioni di liquido amniotico per un volume totale di 24 ml, che vengono successivamente sottoposti a studi microbiologici, biochimici e genetici.

Esistono numerosi test progettati per rilevare gli agenti patogeni delle infezioni intrauterine nel liquido amniotico: cromatografia gas-liquido del liquido amniotico per determinare gli acidi organici (acetato, succinato, butirrato, ossalacetato, ecc.), specifica per la presenza di agenti infettivi nel liquido amniotico.

Utilizzano anche la batterioscopia di strisci di liquido amniotico nativi e colorati con Gram, inoculandoli su terreni liquidi e solidi. Il rilevamento di microrganismi eziologicamente significativi in ​​colture in quantità superiori a 5×10 2 CFU/ml è un criterio diagnostico per l'infezione intrauterina.

Nella diagnosi delle infezioni intrauterine virali vengono utilizzate la coltivazione di agenti virali su embrioni di pollo e la reazione a catena della polimerasi.

Un ruolo importante spetta ai metodi di ricerca sierologica, il più sensibile e specifico dei quali è la determinazione degli anticorpi monoclonali utilizzando il sistema di test ELISA.

Viene determinata l'attività della fosfatasi alcalina dei leucociti del sangue del cordone ombelicale, viene contato il numero delle piastrine (una trombocitopenia inferiore a 150-109/l è considerata un segno di infezione), il rapporto tra forme giovani di leucociti e neutrofili e la determinazione dei radioisotopi β- lattamasi (tipica dell'infezione da microrganismi produttori di β-lattamasi). Il sangue viene inoltre sottoposto a studi batteriologici, virologici e immunologici.

La diagnosi preclinica dell'IUI si basa principalmente sull'esame microbiologico mirato dei neonati (immediatamente dopo la nascita) e sull'esame istologico della placenta nelle donne in gravidanza con un aumentato rischio di sviluppare un'infezione nel feto.

A differenza dei metodi microbiologici e istologici, l'esame immunologico dei neonati al momento della nascita, in particolare la determinazione delle immunoglobuline delle principali classi nel sangue del cordone ombelicale, non è sufficientemente informativo per la diagnosi preclinica dell'IUI. Ciò è spiegato dal fatto che gli stessi livelli di immunoglobuline G, M, A sono registrati nei neonati con e senza manifestazioni cliniche di infezione. Un aumento del livello di IgM nel sangue del cordone ombelicale riflette la stimolazione antigenica avvenuta nel periodo prenatale, ma non sempre indica la presenza di un processo infettivo.

CARATTERISTICHE DI ALCUNE FORME NOSOLOGICHE DI INFEZIONI INTRAuterine

Citomegalovirus

Il citomegalovirus (CMV) è un virus contenente DNA della famiglia dei virus dell'herpes, è ubiquitario e può essere trasmesso attraverso vari fluidi corporei (sangue, urina), ma molto spesso attraverso il contatto sessuale. Negli adulti, l'infezione, di regola, si manifesta senza manifestazioni cliniche evidenti, ma può anche avere un decorso simile alla mononucleosi.

L'infezione da CMV avviene attraverso il contatto stretto con una persona infetta o attraverso l'infezione ascendente da madre a figlio. Il virus viene occasionalmente diffuso attraverso la saliva, l'urina e le secrezioni genitali e si trasmette attraverso i baci, i rapporti sessuali o altri contatti.

Il citomegalovirus, una volta entrato nel corpo umano, dopo l'infezione primaria non viene eliminato nell'ambiente esterno, ma persiste in esso per tutta la vita. Il lungo decorso latente dell'infezione è facilitato dall'esistenza intracellulare del virus, dove è protetto in modo affidabile dall'azione di anticorpi specifici. Studi sierologici condotti in Russia hanno dimostrato che il 90% delle donne incinte hanno anticorpi contro il CMV, il che indica un valore estremamente elevato

com il livello di trasporto del virus. Durante la gravidanza si creano reali condizioni per la riattivazione dell'infezione, che è associata alle caratteristiche gestazionali del funzionamento del sistema immunitario (stato di immunosoppressione fisiologica).

La probabilità di infezione intrauterina del feto durante il decorso latente dell'infezione è praticamente assente, durante la sua riattivazione è dello 0,5-7% e durante l'infezione primaria supera il 40%. L’incidenza complessiva dell’infezione prenatale da CMV è di 5-20 ogni 1000 nati vivi. L'infezione prenatale da citomegalovirus è del 5% nelle donne sieropositive, fino al 20% delle infezioni si verifica durante il parto e un altro 10% dei bambini acquisisce l'infezione nel primo periodo postnatale, molto spesso dalla madre, attraverso il latte materno contaminato.

La via più comune di infezione è quella transplacentare; meno comunemente, il feto ingerisce liquido amniotico infetto in presenza di placentite e corioamnionite.

Il virus può colpire qualsiasi organo del feto, compreso il sistema nervoso centrale. L'infezione delle cellule epiteliali è caratterizzata dallo sviluppo di grandi inclusioni intranucleari (inclusioni citomegaliche). Nei tessuti colpiti si osserva citolisi con aree di necrosi focale e una reazione infiammatoria prevalentemente mononucleare. La guarigione porta a fibrosi e calcificazione, soprattutto nel rivestimento subependimale dei ventricoli cerebrali e nel fegato. Gravi complicazioni cerebrali, tra cui microcefalia e calcificazione, di solito derivano da un'infezione intrauterina nei primi 3-4 mesi di gravidanza, quando il sistema ventricolare è in fase di sviluppo.

A causa dei danni nelle prime fasi della gestazione si formano embriopatie, si sviluppano gravi disturbi del trofismo dell'ovulo, si verifica la morte dell'embrione o del feto e la gravidanza termina con un aborto spontaneo. I feti nati morti sono caratterizzati da gravi anomalie cerebrali, tra cui microcefalia, idrocefalo e calcificazione, e si possono osservare anche porencefalia, fibrosi cistica del pancreas, cirrosi epatica, atresia del dotto biliare e displasia corticale renale.

In una fase successiva si formano fetopatie con insufficienza fetoplacentare, ritardo della crescita intrauterina e compaiono stimmi di disembriogenesi. Nei neonati si osserva un danno all'epitelio delle ghiandole salivari, ai tubuli contorti dei reni, ai bronchi, alla bile

eventuali condotti. Secondo uno studio completo (ecografico, Doppler e cardiotocografico) (ormoni - lattogeno placentare, progesterone, estriolo, cortisolo; contenuto di AFP) - segni di sofferenza fetale intrauterina si riscontrano nel 33,9%.

Manifestazioni cliniche. Il 90-95% dei bambini infettati in utero da CMV non presenta alcun sintomo alla nascita. La maggior parte si sviluppa normalmente, ma un'attenta osservazione nel tempo indica che il 10-30% dei bambini sviluppa successivamente sintomi di danni neurologici minori: sordità nervosa, ritardo dello sviluppo o lieve ritardo mentale. Inoltre, è possibile una disfunzione specifica dell'immunità cellulare: inibizione dell'attività del T-helper, aumento dei livelli di IgM e IgG.

In una piccola percentuale di bambini con segni clinici di infezione, questi ultimi vanno dal ritardo della crescita intrauterina (il più delle volte riscontrato come un ingrossamento del fegato e della milza) o dal coinvolgimento di un organo separato nel processo fino a un grave, generalizzato, pericolo di vita. malattia, cosa rara.

Molte delle manifestazioni extragenitali dell'infezione congenita da citomegalovirus (epatite, trombocitopenia, anemia emolitica e polmonite) scompaiono entro un certo periodo senza trattamento. I disturbi neurologici sono irreversibili, anche se il grado di disabilità varia. La maggior parte dei bambini con infezione congenita da citomegalovirus che presentano sintomi di danno al sistema nervoso alla nascita soffrono di gravi danni neurologici irreversibili, tra cui paralisi cerebrale, epilessia e sordità nervosa. La corioretinopatia è abbastanza comune. Raramente causa difetti visivi ed è un utile elemento diagnostico per sospette infezioni congenite, sebbene sia indistinguibile dalla corioretinopatia dovuta alla toxoplasmosi. La mortalità con citomegalia congenita è del 20-30%.

Prevenzione e trattamento. Ad oggi non sono stati sviluppati vaccini sicuri ed efficaci né preparati anticorpali monoclonali specifici già pronti. Le misure preventive si limitano all’isolamento dei neonati infetti e all’esclusione del contatto di questi neonati con donne incinte sieronegative. Il personale che si prende cura di loro indossa guanti e secondo

vestaglia La somministrazione di preparati anticorpali già pronti con un alto contenuto di IgG anti-citomegalovirus può essere utilizzata come prevenzione passiva.

Nonostante i recenti progressi nel trattamento delle infezioni causate dagli α-herpesvirus (virus dell’herpes simplex e virus varicella-zoster), il trattamento delle malattie da β-herpesvirus non è stato completamente sviluppato. Vengono utilizzati valaciclovir e ganciclovir, ma non esiste esperienza sufficiente sul loro utilizzo nelle donne in gravidanza. Il complesso terapeutico prevede l'uso di adattogeni vegetali (eleuterococco, ginseng, pappa reale) e vitamine del gruppo B (B 1, B 6, B 12) fino a 14 settimane di gestazione.

A partire da 15-16 settimane, come metodo di trattamento palliativo, viene effettuato un ciclo di terapia immunoglobulinica con immunoglobulina umana normale o preparati di anticorpi già pronti con un contenuto aumentato di IgG anti-citomegalovirus - immunoglobuline anti-citomegalovirus. Quando vengono somministrate preparazioni immunoglobuliniche, il corpo della madre riceve anticorpi (AT) già pronti contro il CMV. Gli anticorpi della classe IgG attraversano attivamente la placenta e creano un'immunità passiva nel feto. Nel corpo di una donna incinta, l'AT porta al blocco dei virus localizzati extracellulari, crea con essi complessi immunitari, favorisce l'eliminazione dal corpo e limita la diffusione nella linfa e nel flusso sanguigno. La terapia immunoglobulinica viene effettuata tenendo conto del rischio di reazioni allergiche, pirogeniche, produzione di anti-γ-globuline, esacerbazione dell'infezione, ad es. in situazioni in cui il rischio di effetti avversi derivanti dall’infezione è maggiore.

I dati ottenuti sulla ridotta capacità dei leucociti di produrre α e γ-interferone nelle donne con infezioni virali indicano l'opportunità di includere componenti immunomodulatori e correttivi dell'interferone nella complessa terapia delle donne in gravidanza con infezione da citomegalovirus. Viene utilizzato il farmaco ricombinante geneticamente modificato Viferon, che è un interferone α2 associato ad antiossidanti. Ha proprietà stabilizzanti dell'interferone, immunomodulatorie e antiossidanti.

Una novità nel trattamento delle infezioni erpetiche è l'uso della plasmaferesi e dell'irradiazione laser endovascolare del sangue (ELBI). L'efficacia terapeutica della plasmaferesi e dell'ELBI è dovuta all'effetto disintossicante e stimolante

immunità cellulare e umorale e reazioni di resistenza non specifica, normalizzazione delle proprietà di coagulazione e aggregazione del sangue.

Infezione erpetica

Il ruolo più importante è giocato dai virus della famiglia Herpesviridae. Il virus dell'herpes simplex (HSV) è un virus a DNA ed è incluso nello stesso gruppo del CMV, del virus Epstein-Barr e del virus varicella zoster. Sono stati identificati due sierotipi: HSV-1 (orolabiale) e HSV-2 (genitale), ma non esiste una corrispondenza completa tra il sierotipo e la localizzazione dell'infezione. Nel 20%, l'infezione dei neonati è associata a danni ai genitali da HSV-1.

Il virus dell'herpes simplex si trasmette in vari modi, il più importante dei quali è quello sessuale. L'infezione da virus dell'herpes genitale viene rilevata nel 7% delle donne incinte. L'herpes neonatale è registrato con una frequenza di 1:2000-1:5000, ma, nonostante la relativa rarità dell'herpes neonatale, la gravità delle sue manifestazioni e la prognosi sfavorevole per il neonato rendono molto importante lo sviluppo di approcci razionali alla diagnosi, cura e soprattutto alla prevenzione di questa gravissima malattia.

La frequenza di rilevamento dell'HSV-2 varia in modo significativo a seconda di una serie di fattori (età, attività sessuale, livello socioculturale della popolazione, ecc.). Pertanto, negli adolescenti sotto i 15 anni i risultati sieropositivi sono inferiori all'1%, mentre tra i pazienti in cliniche specializzate in malattie sessualmente trasmissibili vanno dal 46 al 57%. Nelle donne in gravidanza, gli anticorpi specifici contro l'HSV-2, ad esempio negli Stati Uniti, vengono rilevati in media nel 20-30% delle donne.

Le manifestazioni cliniche dell'infezione primaria nella madre durano 18-22 giorni, con un aumento dei sintomi durante la 1a settimana. Nelle 2 settimane successive si osserva una desquamazione asintomatica dell'epitelio danneggiato dal virus. La durata totale delle manifestazioni è di quasi 6 settimane. L'infezione genitale non primaria è meno pronunciata: la durata delle manifestazioni cliniche è più breve (circa 15 giorni), la diffusione asintomatica del virus è meno comune e la sua durata è ridotta a 8 giorni. La gravità e la durata delle manifestazioni cliniche durante le recidive sono ancora meno pronunciate e la durata della desquamazione dell'epitelio danneggiato è di soli 4 giorni.

L'herpes genitale primario nella madre e l'esacerbazione del processo cronico sono i più pericolosi per il feto. Se lo 0,5-1,0% dei neonati viene infettato per via intranatale, quindi durante un decorso acuto o un'esacerbazione, che si manifesta con lesioni vesciche della pelle e delle mucose dei genitali, il rischio di infezione del feto durante il parto raggiunge il 40%.

Con l’infezione intrauterina da HSV-2, nella maggior parte dei casi, l’infezione del feto avviene immediatamente prima della nascita, per via ascendente dopo la rottura delle membrane (periodo critico 4-6 ore) o durante il parto quando passa attraverso il canale del parto infetto (85% ). La trasmissione dell'infezione avviene sia in presenza di focolai di danno nella cervice e nella vulva, sia in caso di eliminazione asintomatica del virus. Con una via ascendente di infezione, l'agente patogeno si moltiplica e si accumula nel liquido amniotico e si nota il polidramnios. Una volta avvenuta l'infezione, il virus può diffondersi attraverso il contatto o per via ematogena. La diffusione transplacentare si verifica nel 5% dei casi durante la gravidanza.

I danni alla placenta e al feto dovuti all'infezione erpetica possono verificarsi in qualsiasi fase della gravidanza e portare alla formazione di malformazioni congenite nel feto, morte prenatale, aborto spontaneo o parto prematuro. L'infezione nel primo trimestre porta alla formazione di idrocefalo, difetti cardiaci, anomalie del tratto gastrointestinale, spesso si verifica un aborto spontaneo e si sviluppa un ritardo della crescita intrauterina. Nel II e III trimestre, il processo infettivo porta allo sviluppo di epatospelenomegalia, anemia, ittero, polmonite, meningoencefalite, sepsi e malnutrizione. L'infezione intrauterina alla fine della gravidanza si manifesta con lo sviluppo precoce del quadro clinico dell'infezione neonatale (il primo giorno) nei bambini nati anche con taglio cesareo. Manifestazioni comuni di infezione erpetica: lesioni cutanee, mucosa orale, corioretinite.

L'infezione neonatale da herpesvirus si manifesta in tre forme cliniche.

Forma locale con danni alla pelle e alle mucose-45%. I danni alla pelle e alle mucose sono la forma più comune, ma anche la più lieve, di herpes neonatale. Occhi: cheratocongiuntivite e corioretinite. Cute e mucosa orale: vescicole,

eritema, petecchie. Senza trattamento, la malattia può progredire con lo sviluppo di gravi complicanze. Il tasso di mortalità è di circa il 18%.

Forma locale con danno al sistema nervoso centrale(encefalite) - 35%. Caratteristico: febbre, letargia, perdita di appetito, sindrome di depressione o agitazione, tremore, convulsioni. Vengono rilevati cambiamenti pronunciati nel liquido cerebrospinale. La mortalità in assenza di terapia è superiore al 50%.

Forma diffusa-20%. Nella forma disseminata dell'herpes neonatale, diversi organi sono solitamente coinvolti nel processo: fegato, polmoni, pelle, ghiandole surrenali. I segni compaiono nella 1a-2a settimana di vita e comprendono sintomi di forma localizzata in combinazione con anoressia, vomito, letargia, febbre, ittero, difficoltà respiratoria, sanguinamento, shock (Fig. 35). L'insorgenza del sanguinamento e del collasso vascolare può essere improvvisa e portare rapidamente alla morte. Il tasso di mortalità per questa forma è estremamente alto: 90%. La moderna chemioterapia antierpetica può migliorare significativamente la prognosi, ma nonostante il trattamento, il rischio di disturbi neurologici a lungo termine rimane piuttosto elevato.

I bambini sopravvissuti successivamente presentano gravi complicazioni (disturbi neurologici, disturbi della vista, ritardo dello sviluppo psicomotorio).

Riso. 35. Tropismo tissutale dei virus dell'herpes

Prevenzione, trattamento e gestione della gravidanza. La natura delle misure preventive e terapeutiche, nonché le tattiche ostetriche, dipendono dal tipo, dalla forma (tipica, atipica, asintomatica e dalla durata del decorso) e dalla presenza di lesioni genitali, dalle condizioni delle membrane fetali.

In caso di infezione primaria nelle prime fasi della gravidanza, è necessario sollevare la questione della sua interruzione. Se la malattia si manifesta tardi o la donna è stata infettata prima della gravidanza, le misure preventive consistono nel monitoraggio ecografico dinamico dello sviluppo e delle condizioni del feto, nella prescrizione di cicli di terapia, inclusi un complesso metabolico, stabilizzatori della membrana cellulare e unitiolo. La questione dell'interruzione della gravidanza viene decisa individualmente.

Il vantaggio del trattamento complesso delle lesioni erpetiche è stato dimostrato. Il trattamento principale è la chemioterapia con i farmaci aciclovir o valaciclovir. La chemioterapia è possibile a partire dal primo trimestre di gravidanza. Nonostante gli effetti teratogeni ed embriotossici non dimostrati, l'uso dell'aciclovir nelle donne in gravidanza è limitato a causa delle seguenti indicazioni: herpes genitale primario, herpes genitale ricorrente (forma tipica), herpes genitale in combinazione con la minaccia di aborto spontaneo o sintomi di IUI. Le donne incinte con frequenti recidive di infezione vengono trattate in modo permanente con aciclovir (terapia soppressiva). In caso di infezione erpetica complicata (polmonite, encefalite, epatite, coagulopatia), il trattamento viene effettuato insieme a uno specialista in malattie infettive.

Allo stesso tempo, è consigliabile prescrivere la terapia con immunoglobuline, preparati di interferone e antiossidanti "grandi" (vitamine E e C). Va notato la necessità di trattare le malattie associate all'herpes (il più delle volte clamidia, micoplasmosi, tricomoniasi, candidosi, vaginosi batterica). Come per il trattamento della citomegalia, anche nel trattamento dell'infezione erpetica hanno trovato applicazione la plasmaferesi e l'irradiazione laser endovascolare del sangue. Dopo una terapia complessa, la frequenza delle complicanze per la madre e il feto si riduce di 2-3 volte.

La gestione ostetrica delle donne con herpes genitale dipende dalla sua forma e dall'età gestazionale. Per l'infezione primaria durante la gravidanza (1 mese prima della nascita o meno) o per la recidiva (diversi giorni prima della nascita), viene somministrata la chemioterapia,

il parto viene effettuato con taglio cesareo. Se uno dei genitori ha una storia di herpes genitale, è indicato un test colturale o un test PCR prima della nascita. Se la risposta è negativa, parto attraverso il canale del parto.

Nonostante le cure ostetriche adeguatamente organizzate, attualmente non esistono le condizioni per eliminare completamente la trasmissione dell’infezione da HSV dalla madre al neonato. Ciò è dovuto all'impossibilità di identificare tutte le donne con infezione da herpes genitale asintomatica. A questo proposito, il 70% della trasmissione dell'infezione da virus dell'herpes ai neonati avviene proprio da madri con herpes asintomatico.

Rosolia

Il ruolo del virus della rosolia come causa di malformazioni congenite fu riconosciuto per la prima volta nel 1941 dall'oftalmologo australiano Norman Gregg. Fu il primo a descrivere la sindrome della cataratta, della sordità e delle malattie cardiache congenite nei bambini le cui madri avevano avuto la rosolia durante la gravidanza durante l'epidemia di Sydney del 1940. Il virus fu isolato per la prima volta in una coltura di tessuti nel 1962. Nel 1969, un efficace vaccino vivo attenuato si era reso disponibile

Il virus della rosolia è un virus a RNA e appartiene al gruppo dei togavirus (microvirus). L'unico vettore è una persona. Il virus della rosolia è instabile nell'ambiente esterno, si diffonde tramite goccioline trasportate dall'aria; l'infezione richiede un contatto prolungato, un contatto di solito non è sufficiente, ma poiché la malattia è spesso asintomatica, il contatto potrebbe non essere noto.

La stragrande maggioranza delle persone che hanno avuto la rosolia sviluppano un'immunità stabile, ma lo 0,3-4,25% delle persone contrae nuovamente la rosolia, poiché la riattivazione della rosolia precedentemente sofferta o la reinfezione è possibile a causa dell'inferiorità dell'immunità umorale esistente. Allo stesso tempo, secondo i ricercatori di San Pietroburgo, in pratica tali osservazioni non si verificano e se la rosolia acuta è clinicamente e sierologicamente esclusa, allora è escluso il rischio di infezione intrauterina. Se il titolo di anticorpi contro l'antigene della rosolia è elevato o in aumento, è necessario determinare gli anticorpi IgM specifici nella madre e, se rilevati, nel sangue fetale ottenuto mediante cordocentesi.

L'infezione del feto avviene solo dalla madre malata. Per le donne che hanno avuto la rosolia, la gravidanza può essere raccomandata non prima di 6 mesi dopo la guarigione. Il danno si verifica a causa della viremia e della penetrazione transplacentare del virus.

I soli sintomi clinici non sono sufficienti per formulare una diagnosi. Per lo stesso motivo, una storia di rosolia non indica la presenza di immunità. La prova dell’infezione da rosolia richiede l’isolamento del virus o test sierologici appropriati.

I criteri per la diagnosi di rosolia recente sono:

Isolamento del virus della rosolia (di solito dalla gola);

Aumento del titolo anticorpale di 4 volte o più;

La presenza di IgM specifiche per la rosolia, che viene determinata solo entro 4-6 settimane dall'infezione primaria.

Se la diagnosi rimane in dubbio, soprattutto se il contatto è avvenuto nelle primissime fasi della gravidanza, si può eseguire l'amniocentesi alla 14-20a settimana e si tenta di isolare il virus della rosolia dal liquido amniotico che, in caso di successo, sarà possibile indicano almeno un'infezione della placenta. I risultati negativi della coltura non escludono affatto l'infezione della placenta o del feto. La più accurata è la cordocentesi.

La rosolia in una donna incinta può avere i seguenti esiti:

Nessun effetto sul feto;

Solo infezione della placenta;

Infezione della placenta e del feto (da asintomatica a danno a molti sistemi);

Morte fetale (interruzione spontanea e prematura della gravidanza o nascita di feto morto).

L'infezione fetale può seguire all'infezione materna in qualsiasi fase della gestazione e l'esito della rosolia dipende in gran parte dalla durata della gravidanza.

La probabilità di infezione fetale prima delle 8 settimane di gravidanza è del 54%, a 9-12 settimane - 34%, 13-24 settimane - 10-20% e non più del 12% - dalla fine del secondo trimestre. La viremia in una donna nelle prime 8 settimane di gravidanza porta all'infezione della placenta e all'aborto spontaneo o al parto morto; quando viene infettata a metà della gravidanza, la fetopatia rubeolare viene diagnosticata più spesso nei neonati prematuri; se infetto nel terzo trimestre, rosolia

si verifica senza malformazioni congenite come l'encefalite cronica e la leptomeningite produttiva nei neonati.

Clinica della rosolia congenita. Il virus della rosolia mostra un tropismo eccezionale per il tessuto embrionale giovane, che in questa malattia è associato all’embriopatia. I danni al feto causati dal virus della rosolia sono diversi. Evidenziare "sindrome della rosolia congenita classica" che comprende una triade delle anomalie dello sviluppo più tipiche: cataratta con opacità della cornea, difetti cardiaci(difetti congeniti del setto ventricolare - embriopatia rubeolare) e sordità(emorragie nei tessuti molli dell'orecchio esterno, medio e interno). La sindrome della rosolia congenita è spesso associata a polmonite interstiziale produttiva con metamorfosi delle cellule giganti degli alveolociti.

Oltre al classico, c'è "sindrome della rosolia congenita estesa" che, oltre ai tre difetti nominati, comprende molte altre anomalie dello sviluppo: microcefalia, fontanella ingrossata, danni cerebrali, glaucoma, palatoschisi, polmonite interstiziale, epatite, danni all'apparato vestibolare, malformazioni scheletriche, danni alle ossa tubulari, epatosplenomegalia, organi malformazioni genitourinarie.

Fino al 70% dei bambini sopravvissuti con evidenza sierologica di infezione sono sostanzialmente sani alla nascita, ma durante i primi 5 anni di vita più di 2/3 dei bambini sviluppano alcuni segni di infezione. Nella maggior parte dei casi si tratta di complicazioni meno evidenti, che includono sordità lieve o moderata e danni cerebrali con ritardo dello sviluppo psicomotorio. Le manifestazioni tardive della rosolia includono anche discrasie immunologiche (apparizione ritardata in un neonato della capacità di sintetizzare le proprie immunoglobuline in risposta a un'infezione virale), perdita dell'udito, ritardo dello sviluppo psicomotorio, autismo, sindromi cerebrali (panencefalite sclerosante), diabete mellito.

Tra le manifestazioni neonatali della rosolia, la più tipica è la porpora trombocitopenica, che dura da 2 settimane a 3 mesi. Tipici sono l'epatite con ittero, l'anemia emolitica con reticolocitosi ed eritrociti deformati, la mancata chiusura della fontanella anteriore con pleiocitosi del liquido cerebrospinale, la polmonite interstiziale, il danno alle ossa tubulari (rilevato ai raggi X e consiste nell'alternanza di aree di compattazione e rarefazione dell'osso). Tra i difetti cardiaci, il più comune

è un dotto arterioso pervio, spesso in combinazione con la stenosi dell'arteria polmonare. Sono presenti anche stenosi e coartazione dell'aorta, DIV e ASD, trasposizione di grossi vasi; I difetti di tipo “blu” sono rari.

La lesione oculare più comune, la cataratta, è il risultato dell'azione diretta del virus della rosolia, che può persistere nel cristallino per diversi anni. La cataratta può essere assente alla nascita e comparire durante il periodo neonatale. Il glaucoma è 10 volte meno comune. Inoltre, nella rosolia si possono rilevare retinopatia pigmentaria, opacità corneale, miopia e sottosviluppo delle palpebre.

Il difetto più comune nella rosolia congenita è la sordità, spesso combinata con la vestibolopatia, un difetto nell'organo del Corti.

Quanto più breve è il periodo di gravidanza in cui le donne contraggono la rosolia, tanto più spesso si manifesta l'effetto teratogeno del virus. Il pericolo teratogeno della rosolia nel 1° mese di gravidanza è del 35-50% (secondo alcuni dati, vicino al 100%), nel 2° mese -

25%, nel 3o - 7-10%.

L'effetto negativo della rosolia sul feto si manifesta non solo con il suo effetto teratogeno. L'infezione da rosolia nel primo periodo della gravidanza può portare ad aborti spontanei nel 10-40%, a nati morti nel 20% e il 10-25% dei bambini nati vivi muore nel periodo neonatale.

La malattia da rosolia nel primo trimestre di gravidanza, confermata da dati clinici, epidemiologici e di laboratorio, costituisce un'indicazione per la sua interruzione. Se una donna incinta entra in contatto con una persona affetta da rosolia, è necessario effettuare un esame sierologico entro e non oltre 10-12 giorni. Se la reazione è sieronegativa, continuare un attento monitoraggio e ripetere i test sierologici dopo 2 settimane per identificare l'infezione asintomatica.

La prevenzione consiste principalmente nell’immunizzazione. La vaccinazione dei bambini è obbligatoria. Le donne incinte non vengono vaccinate, poiché viene utilizzato un vaccino vivo indebolito e non si può escludere un effetto teratogeno. Si raccomanda lo screening delle donne in età fertile per la presenza di anticorpi contro gli antigeni del virus della rosolia.

Toxoplasmosi

Toxoplasma gondii si riferisce ai protozoi che infettano quasi ogni tipo di cellula nei mammiferi. Questo agente infettivo è diffuso in tutto il mondo e colpisce l'uomo e gli animali, ma il ciclo riproduttivo finale avviene solo nell'intestino dei felini. Le oocisti entrano nel corpo di una persona che mangia verdure o altri alimenti contaminati da oocisti del terreno. In seguito all'ingestione delle oocisti nell'intestino vengono rilasciati i trofozoiti. Penetrano nell'epitelio, dove si moltiplicano e poi, attraverso il sistema linfatico e circolatorio, si diffondono in tutto il corpo. Nell'organismo di un ospite sano immunocompetente, la riproduzione dei trofozoiti è limitata dallo sviluppo di una risposta immunitaria cellulare e, in misura minore, dalla produzione di anticorpi specifici. Alcuni di questi organismi proteggono dalla difesa immunitaria dell’ospite mediante la formazione di pseudocisti tissutali interstiziale accumuli di organismi circondati da un guscio protettivo. In questa forma rimangono latenti ma vitali per tutta la vita dell’ospite, solitamente senza causare alcuna risposta immunitaria significativa. Se per qualche motivo il normale sistema immunitario viene indebolito, l’infezione può riattivarsi.

Un'altra importante via di infezione è attraverso il consumo di carne cruda o poco cotta di un animale infetto. È così che una persona viene spesso infettata mangiando agnello o maiale. L'infezione non si trasmette da persona a persona, ad eccezione della trasmissione attraverso la placenta dalla madre al feto durante lo sviluppo di un'infezione acuta durante la gravidanza. Non esistono dati convincenti sulla connessione tra infezione cronica o latente e aborti ricorrenti.

Frequenza dell'infezione umana T. gondii in qualsiasi popolazione dipende dal clima, dal metodo di preparazione del cibo e, inoltre, dal contatto con i gatti. La prevalenza degli anticorpi rilevati è costante

L'incidenza della toxoplasmosi congenita è difficile da determinare perché la maggior parte dei neonati infetti sono apparentemente sani alla nascita e l'infezione materna è solitamente asintomatica. Esistono prove che la maggior parte dei bambini infetti subiscono successivamente gravi complicazioni dovute all’infezione, che possono richiedere un trattamento specializzato a lungo termine. Il rischio teorico stimato di infezione congenita, basato sui tassi annuali di sieroconversione nelle donne in età fertile, varia da 4 a 50 casi ogni 10.000 nati vivi.

Manifestazioni cliniche dell'infezione. Le manifestazioni cliniche dell'infezione da toxoplasmosi sono le seguenti.

"Toxoplasmosi acquisita. Nella maggior parte dei casi, infezione umana T. gondiiè asintomatico o non riconosciuto. La manifestazione più comune dell'infezione è la linfoadenopatia generalizzata che, anche se non sempre, si associa a malessere generale, febbre, mal di gola, mal di testa ed eruzioni cutanee. A volte si riscontra linfocitosi atipica senza anticorpi eterofili. L’infezione tende solitamente ad essere limitata. In casi rari e più gravi, il processo infettivo coinvolge cervello, miocardio, fegato o polmoni e richiede un trattamento specifico. La corioretinite è relativamente rara e solitamente è unilaterale. *Toxoplasmosi congenita. Quando una donna viene infettata dalla toxoplasmosi all'inizio della gravidanza, il rischio di trasmissione al feto è relativamente piccolo (circa il 20%), ma l'infezione durante questo periodo può avere conseguenze gravi, inclusa la morte del feto. Alla nascita, le anomalie vengono rilevate solo nel 10-20% dei bambini affetti da toxoplasmosi congenita; la maggior parte dei bambini con disturbi gravi si infetta all'inizio della gravidanza. La toxoplasmosi intrauterina grave può portare alla morte o

gravi anomalie dello sviluppo fetale, tra cui idrocefalo, formazione di cisti con calcificazioni o estremo assottigliamento della corteccia cerebrale con calcificazione, proliferazione gliale, endoarterite produttiva, sviluppo di edema generalizzato con idrotorace e ascite, infiammazione diffusa e distruzione dei tessuti di vari organi. Nella placenta viene rilevata la villisite cronica, nello stroma dei villi - infiltrazione linfoide con una miscela di plasmacellule. Un segno specifico è il rilevamento dell'agente patogeno sotto forma di cisti o forme libere durante la colorazione di strisci dalla superficie materna della placenta o dalla profondità di una sezione di tessuto placentare secondo la colorazione Romanovsky-Giemsa; la diagnosi finale viene effettuata sulla base dell'identificazione dei protozoi nelle pseudocisti interstiziali del feto.

Toxoplasmosi congenita grave nei neonati si tratta spesso di una malattia generalizzata che si manifesta con anemia, ingrossamento del fegato e della milza, ittero, febbre e linfoadenopatia. Un esame approfondito del fondo dell'occhio rivela segni di corioretinite bilaterale nella maggior parte dei bambini infetti. Il coinvolgimento del sistema nervoso centrale può manifestarsi con calcificazioni intracraniche, convulsioni, idrocefalo, microcefalia o alterazioni del liquido cerebrospinale (in particolare livelli elevati di proteine). Circa l'80% dei bambini che presentano segni clinici di toxoplasmosi alla nascita presentano danni cerebrali irreversibili e il 50% presenta problemi alla vista. Quando la madre si ammala di toxoplasmosi nel corso della gravidanza, la probabilità di infezione del feto è maggiore, ma alla nascita i segni clinici dell'infezione non sono generalmente evidenti e, se presenti, sono solitamente localizzati nel bulbo oculare o nel sistema nervoso centrale e spesso passare inosservato nel neonato.

I sintomi oculari compaiono gradualmente in oltre l'80% dei bambini infetti, anche se talvolta vengono riconosciuti solo nei bambini più grandi o negli adolescenti. Circa 4 bambini in questo gruppo soffrono di una significativa perdita della vista e lo stesso numero di corioretinite attiva ricorrente con compromissione visiva almeno temporanea.

I disturbi neurologici gravi sono meno comuni (<10%), в отдаленном периоде прицельное изучение умственных способ-

I risultati mostrano un peggioramento dei risultati in un numero maggiore di bambini. È comune anche la perdita parziale dell’udito.

Prevenzione e gestione delle donne in gravidanza affette da toxoplasmosi. Il rischio di infezione da toxoplasmosi può essere ridotto nei seguenti modi.

1. Evita di mangiare carne poco cotta o cruda, in particolare di maiale o agnello, e lavati accuratamente le mani dopo aver maneggiato carne cruda.

2. Non è necessario evitare il contatto con un gatto domestico durante la gravidanza, anche se in questo momento è meglio non prendere un nuovo animale. La sabbia del gatto andrebbe cambiata più spesso, ed è consigliabile farla fare a qualcun altro. Dovrebbe essere nutrito solo con carne bollita o in scatola.

3. È necessario sciacquare bene le verdure fresche prima di mangiarle in modo che lo sporco contaminato non penetri nel cibo.

4. Dovresti lavarti accuratamente le mani dopo aver fatto il giardinaggio, soprattutto prima di mangiare.

Trascorre un tempo considerevole tra la toxoplasmosi acuta in una donna incinta e l'inizio del processo infettivo nel feto. Se l'infezione si sviluppa nella prima metà della gravidanza, si può sollevare la questione dell'aborto indotto, poiché il rischio di trasmissione al feto nelle prime fasi è vicino al 20% e le conseguenze sono devastanti. Nelle ultime fasi della gravidanza, la donna incinta viene trattata con pirimetamina, sulfamidici e tindurina. L’antibiotico macrolide spiromicina è stato utilizzato con successo.

Clamidia

La clamidia viene spesso trasmessa sessualmente e colpisce principalmente le cellule epiteliali colonnari. È stato dimostrato anche questo

la possibilità di diffondere la clamidia attraverso i mezzi domestici, soprattutto tra i bambini piccoli.

Manifestazioni cliniche della clamidia. L'introduzione della clamidia nel tratto genito-urinario non è sempre accompagnata da manifestazioni cliniche evidenti. La malattia è spesso submanifesta o asintomatica. La metà delle donne infette non presenta manifestazioni cliniche. L'uretrite da clamidia non ha manifestazioni specifiche e i pazienti raramente lamentano disuria. A volte la clamidia può causare un'infiammazione essudativa dei dotti e delle ghiandole di Bartolini. La cervicite è osservata come la manifestazione primaria e più comune dell'attività della clamidia. Lo scarico dal canale cervicale macera l'epitelio squamoso stratificato della parte vaginale della cervice, provocandone la parziale desquamazione. La cervice diventa gonfia, iperemica e si forma la cosiddetta ectopia ipertrofica della cervice. La salpingite da clamidia è la manifestazione più comune dell'infezione ascendente da clamidia. Una caratteristica della salpingite da clamidia e della salpingooforite è il loro decorso lungo, subacuto e cancellato senza tendenza a "peggiorare". L’infezione cronica può causare ostruzione tubarica, gravidanza ectopica e infertilità. Le donne con infezione ascendente da clamidia nelle malattie infiammatorie degli organi pelvici possono sviluppare periepatite - sindrome di Fitz-Hugh-Ciirtis. Questa sindrome è caratterizzata da aumento della temperatura corporea, dolore al fegato e agli organi pelvici.

Oltre alla clamidia urogenitale, è possibile anche un'infezione da clamidia extragenitale (oftalmochlamidia), mentre il 72% dei pazienti con oftalmochlamidia ha contemporaneamente un'infezione da clamidia del tratto urogenitale.

La clamidia urogenitale viene diagnosticata nelle donne in gravidanza nel 3-12%, raggiungendo il 33-74% in caso di malattie infiammatorie croniche degli organi genitali, malattie polmonari croniche aspecifiche e una storia ostetrica gravata (nato morto, polmonite intrauterina in un neonato, parto prematuro , aborto ricorrente).

La gravidanza con clamidia di solito si verifica con complicazioni. Il primo trimestre è caratterizzato dalla minaccia di aborto spontaneo, gravidanza non in via di sviluppo e aborti spontanei. Il tasso di aborto è del 25%, le perdite perinatali durante il parto prematuro fino al 5,5%.

La clamidia porta non solo ad aborti ricorrenti, ma anche a infezioni intrauterine del feto e del neonato. La clamidia colonizza principalmente la congiuntiva, il rinofaringe, il tratto respiratorio e l'intestino, ma il più caratteristico è considerato il danno alle meningi molli e alla materia cerebrale, dove depositi simili a cotone idrofilo sono già visibili macroscopicamente, principalmente sulle superfici laterali superiori del emisferi. Istologicamente hanno l'aspetto di granulomi. Il risultato dell'infezione da clamidia è un aumento della mortalità prenatale, la comparsa di congiuntivite simile al tracoma e polmonite nei neonati. Quando la membrana amniotica è infetta, si sviluppa polidramnios; il danno specifico alla placenta porta allo sviluppo di insufficienza fetoplacentare (27%), FGR e ipossia fetale. La mortalità perinatale dovuta alla clamidia raggiunge il 15,5% e la percentuale di neonati che muoiono nel periodo postnatale rappresenta più della metà di tutte le perdite perinatali.

Manifestazioni cliniche. Nel 17-30% delle donne incinte, la clamidia si presenta in modo latente o con sintomi minori. In presenza di un'infezione mista, può presentarsi con un complesso sintomatologico completo, comprendente cervicite con ectopia cervicale.

La clamidia nelle donne in gravidanza è solitamente combinata con un'infezione batterica e virale, quindi l'infezione del feto si verifica spesso a causa dell'effetto combinato di questi agenti patogeni. Ciò provoca polimorfismo nelle manifestazioni cliniche dell'infezione in un neonato, pertanto, insieme alle manifestazioni tipiche dell'infezione da clamidia (congiuntivite, vulvovaginite, polmonite), esistono forme insolite della clamidia (vescicolopustolosi, onfalite, rinite, sepsi).

Le forme cliniche di manifestazione delle malattie infettive intrauterine nei neonati nati da madri affette da clamidia sono divise in tre gruppi: forme minori, forme gravi e la cosiddetta sindrome da infezione.

I moduli piccoli includono:

Congiuntivite;

Vulvovaginite;

Vesiculopustolosi, rinite, otite, onfalite - con infezione mista.

Forme gravi di infezione intrauterina in un neonato con infezione da clamidia:

Polmonite da clamidia;

Un processo infiammatorio generalizzato con sviluppo di sepsi e presenza di diversi focolai di infezione (polmonite, flebite della vena ombelicale, meningite, epatite) - con un'infezione mista.

Con la sindrome da infezione non ci sono manifestazioni locali o generalizzate di infezione intrauterina. Ci sono disturbi nei processi di adattamento nei neonati, cambiamenti nel colore della pelle, diminuzione del tono muscolare, instabilità dei riflessi, ittero prolungato, perdita iniziale di peso corporeo pari o superiore al 10%, recupero lento con declino ripetuto.

Prevenzione e trattamento della clamidia durante la gravidanza. Il trattamento della clamidia durante la gravidanza presenta alcune difficoltà, associate alle peculiarità del decorso della malattia, alle concomitanti disfunzioni del sistema placentare e alla possibilità di effetti avversi sul feto dei regimi terapeutici tradizionali.

Terapia antibatterica effettuato con farmaci del gruppo dei macrolidi: josamicina, azitromicina. In caso di intolleranza individuale ai suddetti farmaci, è consentito l'uso di cefalosporine di terza generazione.

Terapia locale. Il 95% dei pazienti con infezione da clamidia presenta disturbi di microbiocenosi disbiotica di varia gravità, accompagnati da un aumento del pH del contenuto vaginale a 5,9. Inoltre, i pazienti affetti da clamidia urogenitale spesso presentano una contaminazione significativa con lieviti del genere Candida. Questi risultati indicano la necessità dell’uso combinato di antibiotici, eubiotici e farmaci antimicotici. La terapia locale comprende l'igiene della vagina seguita dalla somministrazione di eubiotici per via orale e locale.

Immunomodulatori e correttori dell'interferone. Una caratteristica dell'infezione da clamidia è un cambiamento nell'attività funzionale del sistema immunitario, deviazioni nel livello degli immunocomplessi circolanti, l'inibizione dell'immunità cellulare, una diminuzione dell'attività fagocitaria delle cellule polinucleari e dei macrofagi del sangue e l'inibizione dell'attività si osservano fattori di difesa del corpo aspecifici. Per prevenire i disturbi immunitari che accompagnano la clamidia, vengono prescritti preparati a base di lattoflora (Bifidobacterium bifidum, lattobacilli essiccati,

floradophilus), che non solo correggono la microbiocenosi del tratto gastrointestinale, ma attivano anche la risposta immunitaria stimolando le zone timo-dipendenti dei linfonodi mesenterici. Gli adattogeni vegetali hanno proprietà immunomodulatorie, che aumentano la resistenza generale non specifica dell’organismo alle infezioni. Una preparazione di interferone ricombinante viene utilizzata con alta efficienza.

Prevenzione della disfunzione del complesso fetoplacentare. Per migliorare il flusso sanguigno uteroplacentare vengono utilizzati farmaci vasoattivi e agenti antipiastrinici. Come terapia metabolica, viene prescritta una dieta ricca di proteine ​​​​e latticini fermentati con l'uso simultaneo di preparati enzimatici. Il tocoferolo acetato (vitamina E) e gli agenti epatoprotettivi sono usati come farmaci che attivano il metabolismo.

Sifilide

La sifilide congenita si sviluppa a seguito della diffusione transplacentare Treponema pallido dalla madre al feto. Nelle forme fresche di infezione nella madre, il rischio di infezione del feto è relativamente elevato rispetto al rischio di infezione nella fase avanzata della malattia. Quasi tutti i bambini le cui madri soffrono di sifilide allo stadio iniziale non trattata durante la gravidanza sono infetti e il tasso di mortalità è molto alto. In precedenza si credeva così T. pallidum inizia a penetrare nella placenta dopo 18-20 settimane di gravidanza, quando scompare lo strato di cellule di Langerhans. È stato ora dimostrato che l'infezione transplacentare del feto può verificarsi prima, ma a causa dell'immaturità immunologica del feto non esiste una reazione tipica all'infezione. L'uso di metodi di colorazione appropriati rileva le spirochete negli embrioni durante l'interruzione della gravidanza nel primo trimestre.

L'infezione nel primo periodo fetale provoca la morte in utero con macerazione e idrope del feto. Tipicamente, un aborto spontaneo ha un aspetto caratteristico: cranio collassato, addome sporgente, epatosplenomegalia, lesioni cutanee vesciche, FGR. Istologicamente è caratteristica la necrosi areattiva negli organi con accumulo di spirochete sotto forma di nidi o glomeruli nei centri dei focolai necrotici. I cambiamenti proliferativi non sono comuni. Nella placenta predomina la villisite focale con caratteristica endoarterite del tipo di obliquità.

angiopatia da terapia, nonché varie varianti di immaturità dell'albero villoso.

Manifestazioni cliniche. La sifilide congenita è una malattia multisistemica che varia significativamente in gravità e varietà di forme. Si sviluppa nel 50% dei neonati nati da madri affette da sifilide primaria o secondaria non trattata durante la gravidanza (il restante 50% nasce morto, molto prematuro e muore nel primo periodo neonatale). Le sue manifestazioni ricordano la sifilide secondaria.

Manifestazioni di sifilide congenita

1. Aborto spontaneo o parto morto: feto macerato, cranio collassato, addome sporgente, epatosplenomegalia, idrope fetale, manifestazioni cutanee vesciche.

2. Idrope fetale.

3. Placenta patologicamente ingrandita (il bambino può essere normale, chiaramente infetto o nato morto).

4. Nascita prematura.

6. Manifestazioni mucocutanee: rinite persistente, eruzione maculopapulare, squamosa o bollosa, solitamente sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi.

7. Epatosplenomegalia, linfoadenopatia.

8. Anemia, trombocitopenia

9. Ittero (epatite e/o emolisi).

10. Lesioni ossee: osteocondrite simmetrica, periostite, osteomielite delle ossa lunghe, cranio, colonna vertebrale e costole. Tipico quadro radiografico; successivamente può svilupparsi una pseudoparalisi.

11. Danni al sistema nervoso centrale, solitamente asintomatici. Il danno è indicato dai cambiamenti nel liquido cerebrospinale.

La maggior parte dei bambini nati vivi appare sana, alcuni presentano eruzioni vescicolo-bollose sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi, ma i seguenti sintomi della malattia possono comparire 4 giorni dopo la nascita:

1) sindrome simil-influenzale:

Sintomi meningei;

Lacrimazione (infiammazione dell'iride);

Secrezione nasale; le mucose sono iperemiche, gonfie, erose;

Mal di gola (sono presenti papule sulla mucosa faringea);

Artralgia generalizzata (a causa del dolore non c'è movimento attivo degli arti - pseudoparalisi di Parrot; sulla radiografia si notano segni di osteocondrite, si nota spesso periostite, in particolare della tibia (stinchi a sciabola);

2) ingrandimento di tutti i gruppi di linfonodi:

Cervicale, gomito, inguinale, ascellare, popliteo;

Epatosplenomegalia (nei casi più gravi - anemia, porpora, ittero, edema, ipoalbuminemia);

3) eruzioni cutanee:

maculopapulare;

Fusione di lesioni papulari con formazione di condilomi lata.

Prevenzione. La prevenzione della sifilide congenita si riduce allo screening delle donne in gravidanza al fine di identificare tempestivamente i pazienti. Se la diagnosi viene fatta nel primo trimestre di gravidanza, la sua interruzione è indicata perché l'infezione nelle prime fasi della gravidanza porta alla formazione di gravi lesioni nel feto. Se la sifilide viene rilevata alla fine della gravidanza, il trattamento viene effettuato secondo le raccomandazioni del Ministero della Salute della Federazione Russa, secondo schemi generalmente accettati, a seconda dello stadio della malattia.

Se si sospetta o si conferma la sifilide congenita, è necessario l'isolamento del neonato prima dell'inizio della terapia specifica e per altre 24 ore dal suo inizio.

Trattamento. La terapia specifica viene effettuata nei neonati nelle seguenti situazioni cliniche:

Se il trattamento della madre era inadeguato;

Se è stato effettuato nelle ultime 4 settimane di gravidanza;

Se non si sa nulla di lui;

Se per il trattamento sono stati utilizzati farmaci diversi dalla penicillina.

Inoltre, vengono presi in considerazione i risultati dei test sulla reagina. Un titolo anticorpale superiore a quello della madre indica un processo infettivo attivo. Il titolo anticorpale deve essere monitorato nel tempo poiché può solo indicare il trasferimento transplacentare degli anticorpi materni al feto. Se il titolo anticorpale diminuisce nei primi 8 mesi di vita, il neonato no

infetto. Se il risultato del test è positivo, il trattamento viene effettuato in quelle osservazioni dove non è possibile monitorare i titoli anticorpali nel tempo.

Il farmaco di scelta per il trattamento della sifilide congenita è la penicillina G (penicillina procaina, penicillina benzatina). La dose giornaliera del farmaco viene calcolata in base al peso corporeo del neonato e alla sua età.

L'efficacia del trattamento viene monitorata sulla base dei risultati dei test quantitativi non treponemici, eseguiti all'età di 3, 6 e 12 mesi. L'efficacia del trattamento è indicata da un risultato negativo del test. Il mantenimento e l'aumento del titolo anticorpale richiedono ulteriori esami e nuovi trattamenti.

Epatite virale

L’epatite virale acuta può essere causata da almeno cinque agenti diversi, ma le infezioni epatiche causate dal virus Epstein-Barr, dal citomegalovirus e dal virus della febbre gialla sono considerate malattie separate e solitamente non sono incluse nel termine “epatite virale acuta”.

Evidenziare:

Epatite virale A;

Epatite virale B;

Epatite virale non A e non B (sporadica ed epidemica), inclusa l'epatite C (HCV);

Epatite virale D (infezione simultanea con epatite B - coinfezione e infezione sequenziale con epatite B - superinfezione).

Il virus dell’epatite A (HAV) appartiene al genere degli enterovirus della famiglia dei picornovirus. Un virus a RNA costituito da un virione privo di involucro.

Il virus dell’epatite B (HBV) è il più studiato. Appartiene agli epadnovirus e ha una struttura più complessa rispetto al virus dell'epatite A. La particella infettiva è costituita da un nucleo (corteccia) e un involucro esterno (capside). Il virione contiene DNA circolare a doppio filamento e DNA polimerasi; La replicazione delle particelle virali avviene all'interno dei nuclei degli epatociti infetti.

Almeno quattro diversi sistemi antigene-anticorpo sono associati al virus dell’epatite B.

1. L'antigene di superficie (HBsAg, antigene australiano) è associato all'involucro proteico del virus. La sua rilevazione nel plasma sanguigno consente di diagnosticare l’epatite B acuta e significa che il sangue del paziente è diventato una potenziale fonte di infezione. L'HBsAg viene rilevato durante il periodo di incubazione (1-6 settimane prima dello sviluppo dei segni clinici e biochimici della malattia) e scompare durante il recupero. Gli anticorpi corrispondenti (anti-HBs) possono essere rilevati più tardi, settimane o mesi dopo la guarigione clinica, la loro presenza indica una precedente infezione e relativa protezione nel futuro. Nel 10%, l'HBsAg continua a essere rilevato dopo la fase acuta, ma gli anticorpi corrispondenti non compaiono: tali pazienti di solito sviluppano un'epatite cronica o diventano portatori asintomatici del virus.

2. Core Ag (HBcAg) è associato al nucleo (nucleo) del virione. Può essere rilevato nelle cellule epatiche infette e viene rilevato nel plasma solo se le particelle virali vengono distrutte utilizzando tecniche speciali. Gli anticorpi corrispondenti (anti-HBc) vengono solitamente rilevati all'inizio del periodo di manifestazione; successivamente il loro titolo diminuisce gradualmente. La presenza di AT-HBc, insieme agli AT-HB, indica un'infezione precedente.

3. L'antigene e (HBeAg) sembra essere un peptide che fa parte del nucleo virale. Rilevato solo nel plasma HBsAg-positivo. La presenza indica una replicazione attiva del virus ed è combinata con una maggiore infettività del sangue e con la probabilità di sviluppare danni cronici al fegato.

Il virus dell’epatite D (HDV, fattore delta) è unico. Il suo RNA è difettoso, per cui il virus è in grado di replicarsi solo in presenza dell'HBV. L'epatite D si manifesta come coinfezione nell'epatite B acuta o come superinfezione nell'epatite B cronica. Gli epatociti infetti contengono particelle delta rivestite con HBsAg. Clinicamente, l’infezione si manifesta come un decorso insolitamente grave di epatite B acuta.

È stato proposto che il termine epatite non A non B (NANB) si riferisca a infezioni non associate a virus di tipo A o B. Relativamente di recente è stato identificato uno specifico virus a RNA a filamento singolo simile ai flavivirus (virus dell’epatite C), che è

causano la maggior parte dei casi post-trasfusionali e sporadici di epatite NANB. Una caratteristica particolare dell'HCV è l'estrema eterogeneità del suo genoma. Sono stati identificati almeno sei genotipi principali del virus. Gli anticorpi anti-HCV compaiono spesso nel plasma diversi mesi dopo l'infezione acuta. I titoli poi diminuiscono gradualmente a meno che l'infezione non diventi cronica (come avviene nel 50%). Il virus HCV viene identificato nel plasma mediante una tecnica complessa e l'antigene corrispondente viene isolato dagli epatociti.

Virus epatite A La diffusione avviene prevalentemente per via oro-fecale; è possibile anche l'infezione tramite sangue e prodotti di escrezione. La fonte dell'infezione è solo un paziente nella fase iniziale della malattia: sono esclusi il trasporto del virus e le forme croniche di infezione. Lo stadio prodromico (pre-itterico) è caratterizzato da febbre acuta, brividi, cefalea e disturbi dispeptici. In questa fase si osserva spesso prurito cutaneo, accompagnato da un aumento delle dimensioni del fegato, un aumento del livello di transferasi nel sangue 5-7 giorni prima della comparsa dell'ittero. Spesso l'infezione è asintomatica.

Virus epatite B solitamente trasmesso per via parenterale: attraverso sangue contaminato e suoi derivati. È possibile contrarre l'infezione quando si fa un tatuaggio. Permane un'elevata percentuale di trasmissione tra i tossicodipendenti e il rischio aumenta per i pazienti in emodialisi e il personale ospedaliero a contatto con il sangue. Si verifica una diffusione non parenterale attraverso il contatto sessuale. I portatori cronici di HBV fungono da serbatoio di infezione.

L'infezione da HBV è accompagnata da un'ampia gamma di lesioni epatiche: dal portatore subclinico all'epatite acuta e cronica, alla cirrosi e al carcinoma epatocellulare. Dopo un lungo periodo di incubazione (da 6 settimane a 6 mesi), compaiono segni di infezione acuta. Il periodo pre-itterico, a differenza dell'epatite A, dura più a lungo ed è caratterizzato da un'esordio graduale con artralgia, rash orticarioide, disturbi dispeptici e astenici e aumenti della sindrome epatolienale. Nelle forme gravi della malattia, la temperatura aumenta. Nel sangue - aumento dei livelli di transaminasi; HBsAg, HBeAg e

Con la comparsa di ittero, aumentano l'intossicazione, le manifestazioni dispeptiche, asteniche e ancor più la sindrome epatolienale.

Il decorso dell'ittero è più pronunciato. Nei casi più gravi si possono sviluppare sindrome emorragica, encefalopatia epatica acuta con transizione al coma e persino la morte.

Le pazienti incinte con epatite B hanno un'alta incidenza di parto prematuro e preeclampsia. Più del 50% delle donne presenta alterazioni infiammatorie nella placenta.

Epatite non Ani B(NANB) presenta una variante strettamente correlata all'epatite A, diffusa prevalentemente nelle epidemie trasmesse per via idrica. Una variante vicina all'epatite B, solitamente con un periodo di incubazione più breve, porta spesso alla formazione dell'epatite cronica.

Esistono infine varianti miste di infezione (A e B, B e D, B e CMV, B e HIV).

La durata media del periodo di incubazione per l'infezione da epatite A è di 2-6 settimane, per l'epatite B è di 6-25 settimane e né A né B sono di 2-25 settimane. I bambini e i giovani adulti sono più spesso colpiti, ma la malattia può manifestarsi a qualsiasi età.

L’epatite virale è la causa più comune di ittero durante la gravidanza. Di solito è relativamente lieve, ma con la malnutrizione può verificarsi una grave forma epidemica di epatite non A e non B. La mortalità materna è dello 0,64-1,79%, ma può raggiungere il 15,6% (Farber N.A. et al., 1990 ). L'epatite è più grave nella seconda metà della gravidanza, ed è associata a cambiamenti nei livelli ormonali e a sintomi più pronunciati di colestasi

L'epatite virale congenita si verifica raramente con l'epatite B acuta o cronica nella madre durante la gravidanza; anche una madre con una forma asintomatica di epatite (portatrice dell'antigene) può essere una fonte di infezione intrauterina. L'epatite fetale è caratterizzata dal polimorfismo degli epatociti con formazione di cellule simplastiche multinucleari, nonché colestasi (intracellulare e intratubulare), formazione di strutture adenomatose e necrosi biliare con scarsa infiltrazione linfocitaria dei tratti portali. L'epatite grave nella madre può portare alla morte prenatale del feto. Macroscopicamente, la placenta mostra una colorazione giallastra delle membrane e della superficie fetale della placenta; istologicamente, negli aborti, si registrano numerose cellule Kashchenko-Hofbauer nello stroma dei villi e delle membrane placentari, che assorbono la bilirubina, con minime alterazioni infiammatorie.

Non esistono dati convincenti sulla teratogenicità dell'epatite nel primo trimestre di gravidanza. Il virus dell’epatite B può essere trasmesso al neonato durante il parto o, meno comunemente, attraverso la placenta. Nel primo e nel secondo trimestre di gravidanza, l'epatite B acuta viene trasmessa raramente al feto (5%). La trasmissione attraverso la placenta non è stata stabilita in modo definitivo ed è più probabile nelle madri positive agli antigeni e, che sono portatrici croniche dell'antigene di superficie dell'epatite B (HBsAg) o che hanno sviluppato l'epatite nel terzo trimestre. Quando la malattia si manifesta nel terzo trimestre, la probabilità di infezione del feto è del 60-70%. Molto spesso, l'infezione si verifica durante il parto a seguito di microtrasfusioni di sangue dalla madre al feto o come risultato del contatto del bambino con le secrezioni infette della madre durante il passaggio attraverso il canale del parto. Un test HBeAg positivo (che riflette un alto grado di infezione) è associato a una probabilità dell'80-90% di trasmettere l'infezione al feto. Più dell'85% dei neonati di tali madri diventano portatori cronici. Se la madre ha anticorpi anti-HBeAg (la loro presenza indica la risoluzione dell'infezione), il rischio di infezione è solo del 25%. Possibile infezione nel periodo postnatale (con latte, saliva)

I neonati infetti spesso diventano portatori dell'HBV e presentano disfunzioni epatiche subcliniche. Le osservazioni di epatite neonatale conclamata sono rare.

Previsione. L'epatite A di solito guarisce spontaneamente entro 4-8 settimane e nella maggior parte dei casi non richiede un trattamento speciale. Non sono richieste restrizioni dietetiche e di attività fisica. La frequenza degli aborti non supera quella della popolazione. Il feto non è praticamente a rischio di infezione e il neonato non necessita di profilassi.

Con l'epatite B la prognosi è meno favorevole che con l'epatite A. Soprattutto dopo una trasfusione di sangue, quando la mortalità può raggiungere il 10-15%; nel 5-10% si sviluppa una forma cronica. La mortalità nelle donne in gravidanza è 3 volte superiore rispetto alle donne non incinte. L'incidenza dell'epatite neonatale è del 45-62%.

Il pericolo maggiore per le donne incinte è la variante epidemica dell'epatite NANB nel secondo e terzo trimestre di gravidanza. Complicazioni: aborti spontanei, nascite premature, elevata mortalità materna, morbilità neonatale e mortalità perinatale.

Prevenzione dell'infezione e trattamento. L'igiene personale aiuta a prevenire l'epatite A. Se una donna incinta entra in contatto con una persona malata, è necessario somministrare una dose standard entro 7-10 giorni. γ -globulina 1,5-3,0 ml una volta per via intramuscolare. In un secondo momento, l'uso del farmaco è inappropriato.

Per prevenire l’epatite B si dovrebbero limitare le trasfusioni e l’uso di sangue analizzato per l’HBsAg. È richiesto lo screening dei donatori per HCVAg. L'immunoglobulina standard fornisce protezione contro l'infezione da HAV clinicamente evidente e viene prescritta a coloro che hanno contatti familiari con un portatore identificato.

La vaccinazione contro l'HBV porta allo sviluppo di anticorpi nei soggetti sani e riduce la prevalenza dell'epatite del 90%. I pazienti in dialisi, con cirrosi epatica e altri disturbi immunitari rispondono meno bene alla vaccinazione. Una piccola percentuale di persone sane non risponde producendo AT-HB.

Lo screening delle donne in gravidanza per la presenza di HBsAg dovrebbe essere effettuato nelle prime fasi della gravidanza.

Nell'epatite C, il ruolo dell'infezione perinatale nella diffusione di questa infezione non è stato completamente determinato. Il rilevamento dell'RNA del virus dell'epatite C nel siero dei bambini dal 1° al 5° giorno dopo la nascita rende legittimo supporre la presenza di un'infezione prenatale anche in questa infezione. Il trattamento dell'epatite C si basa sulla terapia con interferone (interferone, induttori dell'interferone) e sull'uso di farmaci antivirali.

Con epatite da lieve a moderata (qualsiasi) nel primo trimestre di gravidanza, è possibile continuare la gravidanza, poiché al momento della nascita la donna sarà sana e la probabilità di anomalie congenite nel suo bambino non è superiore a quella di una donna sana . In caso di epatite grave dopo la guarigione, a seconda delle caratteristiche del decorso dell'infezione e della durata della gravidanza, si raccomanda di interromperla: prima di 12 settimane - aborto medico, dopo 12 settimane - somministrazione intraamniale di una soluzione ipertonica di sodio cloruro, prostaglandina F2a ; iniezione intramuscolare di prostaglandina dopo dilatazione preliminare (12 ore prima) della cervice con laminaria di medie dimensioni.

Nel trattamento sono importanti il ​​riposo fisico, il bere equilibrato, il trattamento della minaccia di interruzione prematura della gravidanza e, se possibile, lo spostamento del tempo del travaglio fisiologico, che nel momento culminante dell'ittero porta non solo stress fisico indesiderato, ma anche improvvisi cambiamenti ormonali. cambiamenti che possono portare il corpo fuori dall’equilibrio relativo compensato. È indicata un'attenta terapia disintossicante per infusione sotto controllo della diuresi. Per la ritenzione idrica si utilizzano i diuretici. Un breve ciclo di glucocorticoidi - come parte di una serie di misure per la disidratazione durante lo sviluppo dell'edema cerebrale. La prescrizione della terapia con corticosteroidi è inappropriata e può addirittura contribuire all'aumento dell'epatocitodistrofia.

I bambini nati da una madre HBsAg positiva, indipendentemente dalla presenza dell'antigene HBe o degli anticorpi nel siero del sangue, dovrebbero ricevere un trattamento preventivo immediatamente dopo la nascita con immunoglobulina anti-epatite B (HBIg), dopo di che dovrebbero essere vaccinati tre volte con il virus dell'epatite ricombinante. vaccino B. L'isolamento dei neonati dalle madri e l'astensione dall'allattamento al seno non sono raccomandati, soprattutto dopo la somministrazione di HBIg e vaccino antivirale. Se l’HBsAg viene escreto nel latte materno, l’allattamento al seno non è indicato per prevenire l’infezione durante il periodo neonatale.

Il trattamento dei neonati con epatite B acuta è sintomatico con un'alimentazione adeguata; Né gli steroidi né l’HBIg sono efficaci. Sono necessari l’isolamento del neonato infetto e la massima cautela nel maneggiare sangue ed escrementi.

PREPARAZIONE PRE-LAUREA E GESTIONE DELLA GRAVIDANZA

Pertanto, le infezioni intrauterine rappresentano un grave pericolo per la vita e la salute del feto e del neonato e spesso hanno conseguenze negative a lungo termine. La diagnosi e il trattamento delle malattie infettive nelle donne in gravidanza presenta notevoli difficoltà a causa della vaghezza, diversità e aspecificità delle manifestazioni cliniche, della difficoltà nell'ottenere materiale per la ricerca di laboratorio e dell'impossibilità di un uso diffuso dei farmaci.

In relazione a quanto sopra, di particolare importanza sono i metodi di prevenzione dell'IUI, basati sulla prevenzione e il trattamento dell'infezione nella madre. L'elemento più promettente in questa direzione è la preparazione preconcezionale delle coppie sposate, seguita dall'attuazione coerente di misure terapeutiche e diagnostiche durante la gravidanza.

La preparazione pre-gravidanza dovrebbe includere:

Identificazione di un gruppo a rischio sulla base dell'anamnesi e dei risultati dell'esame clinico, identificazione di malattie extragenitali concomitanti;

Esame completo con lo studio dello stato immunitario, ormonale, microbiologico;

Terapia antibatterica o antivirale etiotropica;

Effettuare un'adeguata correzione delle violazioni identificate della microcenosi del tratto genitale con successiva somministrazione di eubiotici;

Trattamento di malattie mediante terapia immunostimolante e correttiva con interferone, nonché fisioterapia;

Terapia metabolica;

Correzione delle irregolarità mestruali e delle endocrinopatie concomitanti;

Trattamento di un partner sessuale affetto da malattie sessualmente trasmissibili.

Durante la gravidanza, fino a 12 settimane, così come a 18-20, 28-30 e 37-38 settimane, si consiglia alle donne incinte di questo gruppo di valutare lo stato della microcenosi vaginale, fino a 12 settimane (ulteriormente secondo le indicazioni a 18-20 e 37-38 settimane) - identificazione dei patogeni delle malattie sessualmente trasmissibili e determinazione del titolo di Ig specifiche verso agenti virali e batterici. Quando vengono rilevate infezioni, viene effettuato un trattamento appropriato, che viene selezionato tenendo conto della durata della gravidanza e del possibile effetto dei farmaci sullo sviluppo del feto.

Studi ecografici, Doppler e cardiotocografici regolari consentono la diagnosi tempestiva dell'insufficienza fetoplacentare emergente, il trattamento e il monitoraggio della sua efficacia.

Effettuare la preparazione preconcezionale e le misure per identificare le infezioni intrauterine a rischio

consente di ridurre la frequenza delle infezioni intrauterine di 2,4 volte. Allo stesso tempo, diminuisce il numero di complicazioni della gravidanza e del parto (in particolare l'interruzione prematura della gravidanza e l'insufficienza fetoplacentare), il che aiuta a ridurre di 1,5 volte la morbilità complessiva dei neonati.

Le infezioni acquisite da un bambino durante la vita intrauterina forniscono un contributo significativo alle statistiche di morbilità, mortalità infantile e ulteriore disabilità. Oggi sono frequenti i casi in cui una donna apparentemente sana (non fuma, non beve, non ha malattie croniche) dà alla luce un bambino malsano.

Cosa spiega questo? Durante la gravidanza, l'immunità della donna diminuisce e alcune infezioni nascoste (latenti) che non si manifestano prima della gravidanza diventano più attive (questo è particolarmente pericoloso nel 1o trimestre).

Fatti importanti sull'IUI

• Fino al 10% di tutte le gravidanze sono accompagnate dalla trasmissione dell'infezione dalla madre al feto
• Lo 0,5% dei bambini nati presenta alcuni sintomi di infezione
• L'infezione della madre non porta necessariamente all'infezione del feto
• Molte infezioni pericolose per il feto sono lievi nella madre o non presentano alcun sintomo.
• L'infezione del feto si verifica più spesso quando la madre ha una nuova infezione
• Il trattamento tempestivo di una donna incinta può ridurre o eliminare i rischi per il feto.

Come si infetta un feto?

Esistono tre modalità principali di trasmissione dell'infezione intrauterina durante la gravidanza:

• Transplacentare (ematogeno) - virus (CMV, herpes, ecc.), sifilide, toxoplasmosi, listeriosi

L'agente patogeno entra dal sangue della madre attraverso la placenta. Se ciò accade nel 1o trimestre, spesso si verificano malformazioni e deformità. Se il feto viene infettato nel 3° trimestre, il neonato mostrerà segni di infezione acuta. L’ingresso diretto dell’agente patogeno nel sangue del bambino porta a danni generalizzati.

• Ascendente: micoplasma, clamidia, herpes

L'infezione risale dal tratto genitale della madre al bambino. Ciò avviene solitamente dopo la rottura delle membrane, al momento del parto, ma a volte avviene anche durante la gravidanza. La causa principale dell'infezione intrauterina è il suo ingresso nel liquido amniotico e, di conseguenza, il danno alla pelle, al tratto respiratorio e digestivo del feto.

• Discendente

L'infezione scende al feto attraverso le tube di Falloppio (con annessite, ooforite).

Agenti causali frequenti dell'infezione transplacentare intrauterina

La maggior parte dei virus e dei batteri conosciuti dall'uomo possono penetrare nel feto e causare vari danni. Ma alcuni di essi sono particolarmente contagiosi o rappresentano un pericolo maggiore per il bambino. Alcuni virus (quasi tutti quelli che causano l'ARVI) non vengono trasmessi al bambino, ma sono pericolosi solo quando la temperatura della donna incinta aumenta notevolmente.

Conseguenze dell'infezione intrauterina per un bambino

L'infezione congenita può svilupparsi in 2 scenari: acuto e cronico. L'infezione acuta è pericolosa con sepsi grave, polmonite e shock. I segni di cattiva salute in questi bambini sono visibili quasi fin dalla nascita: mangiano male, dormono molto e diventano sempre meno attivi. Ma spesso la malattia acquisita nel grembo materno è lenta o non presenta sintomi evidenti. Questi bambini corrono anche il rischio di conseguenze a lungo termine: disturbi dell'udito e della vista, ritardo nello sviluppo mentale e motorio.

Sintomi comuni di infezioni intrauterine

Con la penetrazione intrauterina di agenti infettivi, si verificano spesso aborti spontanei, aborti spontanei, morte fetale prenatale e nati morti. I feti sopravvissuti possono presentare i seguenti sintomi:

• Restrizione della crescita intrauterina
• Micro e idrocefalo
• Corioretinite, cataratta (danni agli occhi)
• Polmonite
• Ittero e fegato ingrossato
• Anemia
• Idrope fetale (edema)
• Eruzione cutanea
• Febbre

In quale fase della gravidanza l'infezione è pericolosa?

Infettare un bambino prima della nascita può essere pericoloso in qualsiasi fase della gravidanza. Ma alcune infezioni rappresentano una grave minaccia per la vita e la salute nel primo trimestre (il virus della rosolia, per esempio), e alcune malattie sono terribili se infettate un paio di giorni prima del parto (la varicella).

L’infezione precoce spesso porta ad aborti spontanei e gravi malformazioni. L'infezione tardiva è solitamente associata a una malattia infettiva a rapida progressione nel neonato. Rischi più specifici e il grado di pericolo vengono determinati dal medico curante in base ai risultati dei test, agli ultrasuoni, all'età gestazionale e alle caratteristiche di una particolare infezione.

Gruppi a rischio per malattie pericolose per il feto

• Donne con figli più grandi che frequentano istituti scolastici e prescolari
• Lavoratori degli asili nido, degli asili nido, delle scuole
• Operatori sanitari
• Donne in gravidanza con malattie infiammatorie croniche
• Indicazione di aborti medici ripetuti
• Donne con una storia di parto di bambini infetti
• Malformazioni e morte prenatale del feto nel passato
• Rottura prematura del liquido amniotico

Segni di infezione in una donna incinta

• Aumento della temperatura
• Linfonodi ingrossati e dolorosi
• Tosse, mancanza di respiro, dolore al petto
• Naso che cola, lacrimazione, congiuntivite
• Dolore e gonfiore delle articolazioni

I sintomi di cui sopra possono essere segni di allergie, malattie non infettive o infezioni non pericolose per il bambino. Ma qualsiasi segno di cattiva salute dovrebbe essere notato dalla donna incinta e costituisce un motivo per consultare un medico.

Agenti causali frequenti dell'infezione intrauterina

Virus

Batteri

Protozoi

CMV

Il CMV, che appartiene al gruppo degli herpesovirus, viene trasmesso sessualmente e attraverso il sangue attraverso trasfusioni e altri interventi, nonché attraverso stretti contatti familiari. Si ritiene che la metà delle donne europee abbia incontrato questo virus almeno una volta nella vita. Penetra più spesso nella placenta durante l'infezione primaria della madre.

Ma l'attivazione di un'infezione dormiente può anche danneggiare un bambino (vedi). La probabilità di infezione del feto è maggiore nel 3° trimestre e le conseguenze per il bambino sono più gravi se infetto all'inizio della gravidanza. Si ritiene che il rischio di infezione fetale sia del 30-40%. Di questi, il 90% dei bambini non presenterà alcun sintomo o conseguenza. E il 10% dei neonati nascerà con vari segni di infezione intrauterina.

Conseguenze per il bambino:

• aborto spontaneo, feto morto
• basso peso alla nascita
• (vari gradi)
• (dimensione del cervello insufficiente)
• (accumulo di liquidi nelle cavità cerebrali)
• epatosplenomegalia (danni al fegato e alla milza con aumento delle loro dimensioni)
• polmonite
• atrofia del nervo ottico (vari gradi di cecità)

Con un grave danno combinato, un terzo dei bambini muore nei primi mesi di vita e alcuni pazienti sviluppano conseguenze a lungo termine (sordità, cecità, ritardo mentale). Con un'infezione lieve, la prognosi è molto più favorevole.

Attualmente non esiste un trattamento efficace per i sintomi del CMV nei neonati. Si ritiene che l'uso del ganciclovir riduca in qualche modo la polmonite e i danni agli occhi.

Il CMV non è un'indicazione all'interruzione della gravidanza, poiché l'esito per il neonato può essere buono. Pertanto, si raccomanda di trattare le donne in gravidanza per ridurre i rischi di complicanze.

HSV

Il virus dell’herpes simplex, soprattutto di tipo 2 (genitale), può causare infezioni da herpes congenito nei bambini. Si manifesta durante i primi 28 giorni dopo la nascita (vedi).

I bambini di madri a cui è stato diagnosticato l'herpes durante la gravidanza per la prima volta nella loro vita spesso si ammalano. Nella maggior parte dei casi, l’infezione si verifica quando il bambino attraversa il canale del parto, ma è possibile anche la trasmissione transplacentare.

Conseguenze dell'herpes congenito:

• aborto spontaneo, feto morto
• letargia, scarso appetito
• febbre
• eruzioni cutanee caratteristiche (a volte non compaiono immediatamente)
• ittero
• disturbo emorragico
• polmonite
• danno agli occhi (corioretinite)
• danno cerebrale (con convulsioni, apnea, aumento della pressione intracranica)

In genere, la gravità della condizione raggiunge il massimo 4-7 giorni dopo la nascita, quando sono colpiti molti organi e c'è il rischio di morte per shock. Se il virus attacca il cervello, è probabile che si sviluppino encefalite, meningite e atrofia della corteccia cerebrale. Pertanto, l'herpes congenito grave contribuisce notevolmente al numero di bambini con disabilità (paralisi cerebrale, ritardo mentale, stato vegetativo). Nonostante il pericolo della malattia, ci sono spesso casi in cui un bambino nasce senza sintomi di herpes o presenta lievi danni agli occhi e alla pelle.

Il trattamento delle donne incinte viene spesso effettuato nel 3o trimestre con farmaci antivirali (aciclovir, valaciclovir e altri). Poiché con gravi eruzioni cutanee sui genitali di una donna esiste il rischio di infezione del bambino durante il parto, i medici possono raccomandare un taglio cesareo. Anche un bambino con segni di herpes dovrebbe essere trattato con aciclovir.

Rosolia

Uno dei virus più pericolosi che causano deformità nel feto è il virus della rosolia. Il rischio è particolarmente elevato durante la gravidanza fino alla 16a settimana (oltre l'80%). I sintomi della malattia dipendono dal periodo in cui il virus è penetrato nel feto (vedi).

Sindrome della rosolia congenita:

• aborto spontaneo, feto morto
• basso peso alla nascita
• microcefalia
• cataratta
• sordità (fino al 50% dei bambini)
• difetti cardiaci
• pelle come una "torta di mirtilli" - focolai bluastri di emopoiesi nella pelle
• meningite ed encefalite
• epatosplenomegalia
• polmonite
• lesione cutanea

I segni della rosolia in una donna incinta sono classici: febbre, eruzione cutanea, linfonodi ingrossati, dolori articolari e malessere generale. Poiché il virus della rosolia è estremamente contagioso, si consiglia a tutte le donne di sottoporsi al test delle immunoglobuline prima di pianificare una gravidanza. Se si scopre che non esiste immunità alla malattia, è necessario essere vaccinati almeno tre mesi prima della gravidanza. Non esiste alcun trattamento per la rosolia durante la gravidanza o nei neonati.

Parvovirus B19

Il virus che causa l’eritema infettivo solitamente non viene rilevato negli adulti. Spesso non ci sono sintomi di infezione. Ma durante la gravidanza, questa malattia può portare ad aborti spontanei, nati morti e infezioni intrauterine. Il tasso di mortalità infantile è del 2,5-10%. Il virus è più pericoloso dalla 13a alla 28a settimana di gravidanza.

Conseguenze dell'infezione intrauterina:

• anemia
• rigonfiamento
• miocardite
• epatite
• peritonite
• danno cerebrale

Nelle donne in gravidanza, l'infezione da parvovirus si manifesta con dolore alle piccole articolazioni, eruzione cutanea e febbre. Se tali segni sono stati notati o la donna è stata in contatto con un paziente affetto da parvovirus, è necessario condurre una diagnostica di laboratorio.

Nei casi di infezione confermata e di anemia fetale, si raccomanda la somministrazione intrauterina di globuli rossi. Questa tecnica spesso aumenta il livello dei globuli rossi e salva la vita del bambino.

Varicella

La varicella che si manifesta durante la gravidanza può causare gravi danni al feto (sindrome della varicella congenita). L'infezione di un bambino pochi giorni prima della nascita porta alla varicella classica e grave con elevata mortalità. Il rischio complessivo di infezione per un feto è del 25%, sebbene non tutti svilupperanno sintomi.

Sintomi della varicella congenita:

• eruzioni cutanee, cicatrici a zigzag
• sottosviluppo degli arti (accorciamento e deformazione)
• Atrofia del nervo ottico, sottosviluppo dell'occhio
• danno cerebrale (sottosviluppo)
• polmonite

Durante la gravidanza, se si entra in contatto con un paziente affetto da varicella, è possibile somministrargli immunoglobuline o un trattamento antivirale (aciclovir). Il trattamento dei neonati non è consigliabile poiché i sintomi della varicella non progrediscono dopo la nascita. Solo se la madre è infetta 5 giorni prima della nascita o meno ha senso somministrare l'immunoglobulina al bambino, poiché la madre non ha avuto il tempo di trasferirgli i suoi anticorpi.

Epatite B

Il virus dell'epatite B, diffuso principalmente attraverso il contatto sessuale, può penetrare attraverso la placenta fino al feto in qualsiasi fase della gravidanza. Tuttavia, il pericolo massimo per il bambino si verifica quando la madre viene infettata dall'epatite nel 3o trimestre.

Conseguenze dell'infezione da epatite intrauterina:

• aborto spontaneo, feto morto
• leggero,
• ritardo dello sviluppo psicomotorio
• forma acuta di epatite con insufficienza epatica e morte
• portatore ed epatite cronica B
• cancro al fegato
• epatite B con successiva guarigione

Per diagnosticare l'epatite nella madre, viene determinato il livello di HBsAg, che aumenta 1-2 mesi dopo l'infezione. In caso di malattia cronica o portatore del virus, questo antigene non scompare. Le forme gravi di epatite vengono trattate con interferone A. Ma anche in assenza di sintomi, una donna incinta può trasmettere la malattia al suo bambino, quindi per questi neonati è necessario un monitoraggio speciale.

Infezione da HIV

Il virus dell'immunodeficienza umana, che attacca speciali linfociti immunitari, ha recentemente conquistato nuovi territori. La maggior parte delle donne adulte si infettano attraverso i rapporti sessuali, mentre quasi tutti i bambini sotto i 13 anni hanno contratto la malattia durante la vita fetale o al momento della nascita.

Molti bambini affetti da HIV non sopravvivono nemmeno due anni senza cure adeguate, poiché il tasso di moltiplicazione del virus è molto elevato. Successivamente, i bambini muoiono per infezioni opportunistiche, che non fanno paura a una persona sana.

Tra i metodi per diagnosticare l'HIV in un neonato, è meglio usare la PCR. La determinazione degli anticorpi può non essere informativa nei primi 3-6 mesi di vita. È molto importante rilevare l’HIV nelle donne in gravidanza. L'assunzione di farmaci antiretrovirali per tutto il periodo (zidovudina a partire dalla 4a settimana di gravidanza) insieme all'astensione dall'allattamento al seno aumenta fino al 90% le possibilità di avere un bambino sano. Se i risultati dell'esame del sangue per l'HIV in un bambino sono ancora positivi, c'è ancora la possibilità di rallentare la malattia per un lungo periodo. Recentemente, ci sono sempre più dati sui casi di completo recupero di bambini che assumevano regolarmente farmaci dalla nascita.

Listeriosi

La Listeria è uno dei pochi batteri in grado di penetrare la barriera placentare. Le donne si infettano con la listeriosi mangiando carne, formaggi, verdure e entrando in contatto con animali. Una donna incinta potrebbe non notare alcun sintomo, ma a volte si verificano vomito e diarrea, la temperatura aumenta e appare una condizione simil-influenzale.

Manifestazioni di infezione intrauterina:

• natimortalità, aborto spontaneo
• febbre, rifiuto di mangiare
• meningite
• sepsi
• focolai purulenti multipli, eruzione cutanea

Se i segni compaiono in un bambino nella prima settimana, il tasso di mortalità è estremamente alto: circa il 60%. Pertanto, tutte le donne in gravidanza con listeriosi confermata vengono trattate con ampicillina per 2 settimane. Lo stesso trattamento per l'infezione intrauterina è necessario anche per i neonati malati.

Sifilide

La sifilide primaria (formazione di un'ulcera dura nel punto di penetrazione del batterio), che si verifica durante la gravidanza e non viene curata, viene trasmessa al bambino in quasi il 100% dei casi, provocando la morte di 6 persone su 10 bambini, il resto soffre di sifilide congenita.

Dopo l’ulcera primaria, la malattia della madre entra in una fase latente con periodiche esacerbazioni. Il feto può infettarsi anche in assenza di sintomi significativi nella madre, a partire dal 4° mese di gravidanza.

Conseguenze dell'infezione da sifilide:

• natimortalità
• anemia, ittero di un bambino
• crepe nella pelle, eruzioni cutanee di varie forme
• danni agli occhi, alle orecchie, agli arti, ai denti (“denti di Hutchinson”)
• sordità
• funzione mentale compromessa

Se i risultati del test sono positivi per l'infezione intrauterina, viene eseguita la terapia con penicillina. Il trattamento per una donna incinta è obbligatorio, poiché aiuta a prevenire o curare la sifilide nel feto prima della nascita. Se un neonato ha una reazione positiva alla sifilide, è indicata anche la penicillina. Grazie alla diagnosi efficace e alla terapia semplice, il numero di bambini affetti da sifilide congenita tardiva è attualmente insignificante.

Toxoplasmosi

Il rilevamento e il trattamento tempestivi della toxoplasmosi nelle donne in gravidanza riducono del 60% il rischio di infezione del bambino.

Cosa sono le infezioni TORCH?

Toxoplasmosi, rosolia, citomegalovirus, herpes e alcune altre malattie (sifilide, tubercolosi, ecc.) sono riunite sotto il termine TORCH per un motivo. Tutte queste infezioni sono estremamente pericolose se infettate per via intrauterina, alcune di esse sono asintomatiche o presentano pochi sintomi e pertanto richiedono un'attenta prevenzione e diagnosi.

Quando si pianifica una gravidanza

Prima del concepimento, è necessario sottoporsi ai test per l'immunità a TORCH. La presenza di IgG nei titoli richiesti indica un'immunità stabile verso un'infezione precedente. L’assenza di questi è un segno della vulnerabilità della donna alle infezioni. Pertanto si raccomanda la vaccinazione contro la rosolia, nonché un'attenta cura dei gatti (per evitare la toxoplasmosi) e lo screening del partner per l'herpes e il citomegalovirus. Un titolo IgM elevato indica un'infezione acuta. A queste donne si consiglia di posticipare la pianificazione della gravidanza.

Durante la gravidanza l'aspetto

Durante la gravidanza, le IgM possono indicare un'infezione, che teoricamente porta all'infezione intrauterina del feto. Tali donne dovranno sottoporsi a ulteriori test per determinare le condizioni del bambino e ulteriori tattiche.

Diagnosi di infezione intrauterina

Esami del sangue per tutte le donne incinte

• sifilide, epatite B e C, strisci vaginali regolari per la microflora
• PCR per rilevare virus nel sangue

Ultrasuoni

L'esame ecografico del feto è un metodo semplice, sicuro, sebbene non assolutamente accurato per diagnosticare l'infezione. Sulla base dei risultati è possibile valutare il ritardo della crescita intrauterina e osservare alcuni difetti che sono una conseguenza dell'infezione. Inoltre, la cordocentesi viene eseguita sotto guida ecografica. Segni di una possibile infezione agli ultrasuoni:

• ingrandimento dei ventricoli del cervello
• depositi multipli di calcio nel cervello, nel fegato, nell'intestino
• ingrossamento del cuore, del fegato e della milza
• ingrossamento dell'addome ed espansione del sistema collettore renale
• sindrome da restrizione della crescita intrauterina
• rigonfiamento della placenta, bande amniotiche
• acqua alta o bassa
• difetti di sviluppo formati

Tutti i segni di cui sopra possono essere una conseguenza di malattie non infettive o una variante della norma (vedi).

Metodo sieroimmunologico

La determinazione delle immunoglobuline è necessaria per le donne a rischio. La comparsa di IgM indica infezione o riattivazione dell'infezione. Ciò può essere indicazione per una diagnostica invasiva: la cordocentesi.

Nell'assistenza sanitaria nazionale è obbligatorio lo screening sierologico per la rosolia, la sifilide, l'epatite e, nei gruppi a rischio, per l'HIV. Ma spesso il medico consiglia di eseguire ulteriori test per le infezioni del gruppo TORCH e altri. I risultati di alcuni test (per la toxoplasmosi, ad esempio) sono più facili da interpretare se uno studio simile fosse stato condotto prima della gravidanza.

L'essenza della definizione di immunoglobuline:

• Ci sono IgM, no IgG: molto probabilmente c'è un'infezione acuta
• Ci sono IgG, non IgM: l’infezione è avvenuta nel passato, si è formata l’immunità
• Non sono presenti né IgM né IgG in titoli sufficienti: la donna non ha contratto l'infezione o la ha manifestata da molto tempo, non c'è immunità
• Esistono IgM e IgG: c'è un'infezione verso la quale l'immunità ha già iniziato a formarsi o si è verificata la riattivazione di un'infezione già esistente. Molto probabilmente, il feto non è in pericolo.

I test sierologici sul sangue di un neonato sono difficili perché contiene anticorpi materni che distorcono il quadro.

Cordocentesi e amniocentesi

La cordocentesi è una puntura della pelle e il prelievo di sangue dal cordone ombelicale, un metodo abbastanza accurato per determinare l'infezione. Il sangue del cordone ombelicale può contenere il DNA dell'agente patogeno, nonché complessi immunitari contro di esso.
L'amniocentesi è lo studio del liquido amniotico.

Esami del sangue, della saliva, delle urine, del liquido cerebrospinale del neonato

Permettono di rilevare l'infezione intrauterina nei bambini con vari gradi di gravità dei sintomi.

Trattamento e osservazione per l'infezione intrauterina

Il rilevamento tempestivo di una malattia virale o batterica è estremamente importante, poiché alcune infezioni rispondono bene al trattamento nelle fasi iniziali e il rischio di gravi conseguenze per il bambino è ridotto.

Trattamento farmacologico

Le malattie batteriche nelle donne in gravidanza possono e devono essere trattate con antibiotici. I farmaci a base di penicillina vengono utilizzati abbastanza spesso: sono sicuri ed efficaci per molte malattie. Al neonato che presenta segni di infezione batterica vengono somministrati anche farmaci antimicrobici, che spesso salvano vite umane e prevengono complicazioni.

Le infezioni virali sono trattate meno facilmente sia nelle donne in gravidanza che nei neonati. Alcuni farmaci (aciclovir, valaciclovir e altri) sono usati per le eruzioni erpetiche e alcune altre malattie. Se trattati tempestivamente si possono prevenire gravi malformazioni e infezioni congenite. Le conseguenze formate sotto forma di difetti cardiaci, difetti cerebrali e altri organi non possono essere trattate con farmaci antivirali.

Scelta del metodo di consegna

Molte malattie con eruzioni cutanee sui genitali richiedono un'attenta gestione del parto; l'herpes acuto con vesciche sulle labbra può essere pericoloso per il bambino quando attraversa il canale del parto. In questi casi è spesso consigliato il taglio cesareo. Ma nella maggior parte delle lesioni infettive della madre, il parto può essere effettuato con mezzi naturali.

Monitoraggio dei bambini infetti

Anche in assenza di sintomi di CMV e rosolia nei primi mesi di vita, i bambini infetti necessitano di un controllo dell'udito prima dei 5-6 anni.

Trattamento dei difetti formati e dei danni dovuti a infezioni intrauterine nei neonati

Molti difetti congeniti (CHD, cataratta) possono essere ridotti o eliminati chirurgicamente. In questi casi, il bambino ha la possibilità di vivere e di svolgere un'attività indipendente. I bambini spesso necessitano di apparecchi acustici molti anni dopo l’infezione, poiché la perdita dell’udito è abbastanza comune tra le persone infette.

Prevenzione dell'infezione fetale

• Vaccinazione dei bambini e delle donne adulte prima di pianificare una gravidanza
• Prendersi cura della salute delle donne
  • limitare il contatto con i bambini, soprattutto negli istituti scolastici
  • limitazione della visita a luoghi affollati
  • contatto attento con animali domestici, esclusa la pulizia della lettiera per gatti
  • mangiare cibi trattati termicamente, esclusi formaggi a pasta molle e prodotti semilavorati
  • un modo adeguato per proteggersi dalle infezioni durante i rapporti sessuali
• Determinazione del livello di immunoglobuline per le principali infezioni intrauterine TORCH prima di pianificare una gravidanza

Cosa fare se si entra in contatto con persone infette?

Se una donna durante la gravidanza ha comunicato o ha trascorso molto tempo vicino a un adulto e un bambino infetti, dovrebbe consultare il proprio medico. Ad esempio, in caso di esposizione alla rosolia, viene immediatamente verificata la presenza di IgG. La loro presenza indica una forte protezione immunitaria sia per la donna incinta che per il bambino. L'assenza di tali anticorpi richiede ulteriori test 3-4 e 6 settimane dopo l'esposizione. I risultati negativi danno motivo di calmarsi. Un test positivo o la presenza di sintomi clinici è motivo di ulteriori esami (ecografia, cordocentesi e altri).

Oggi, la maggior parte delle patologie nei neonati è causata dall'infezione intrauterina. Ma la cosa più deplorevole è che tale infezione molto spesso porta a seri problemi di salute del bambino e persino alla disabilità o alla morte del bambino. Un trattamento tempestivo può aiutare a evitare conseguenze gravi.

Spesso una madre che conduce uno stile di vita sano ed evita qualsiasi influenza dannosa dà alla luce un bambino con gravi patologie. Perché? I medici lo spiegano con una bassa immunità: in ogni circostanza diminuisce durante la gestazione. Sullo sfondo della scarsa reattività del corpo, iniziano ad apparire malattie infettive nascoste. Più spesso, un quadro del genere si osserva nelle donne nei primi tre mesi di gravidanza.

Cosa può minacciare esattamente un neonato? Oggi i virus più pericolosi per il feto sono:

1. Rosolia.
2. Citomegalovirus.
3. Epatite B.
4. Varicella.
5. Herpes.
6. Batteri che causano la sifilide, la tubercolosi, la listeriosi.

Un rappresentante estremamente pericoloso del regno dei protozoi è il Toxoplasma.

Diamo uno sguardo più da vicino a ciascuno di essi e alle conseguenze dell'infezione intrauterina nei neonati.

Rosolia

Per quanto riguarda questo virus, raramente provoca patologie gravi in ​​un adulto, ma per un bambino non formato nel grembo materno è molto pericoloso. Il rischio maggiore per il bambino si verifica se viene infettato prima dei 4 mesi.

Una futura mamma può essere infettata da questo virus attraverso le goccioline trasportate dall'aria. Se il feto viene infettato, il bambino può sviluppare complicazioni:

• Danni agli occhi.
• Sottosviluppo del cervello.
• Meningite (cioè infiammazione delle membrane del cervello).
• Patologie del sistema cardiovascolare.
• Sordità congenita.
• Fegato ingrossato.
• Emorragie intradermiche.
• Milza ingrossata.
• Polmonite.
• Nato morto.
• Cattiva amministrazione.

È impossibile curare un bambino mentre è nel grembo materno. Pertanto, vale la pena controllare la presenza di anticorpi contro questo virus nella fase preparatoria della gravidanza e durante essa.

Se la madre non ha l'immunità alla rosolia, vale la pena vaccinarsi quando si pianifica di concepire un bambino.

Citomegalovirus

La principale via di trasmissione del CMV è sessuale. Esiste anche la possibilità di infezione attraverso la saliva e il sangue. Questo virus migra nel bambino solo attraverso la placenta. Ed è molto pericoloso per il feto se infetto negli ultimi mesi di gravidanza.

Possibili patologie dovute ad infezione intrauterina da CMV:

• Perdita o assenza dell'udito.
• Idrocefalo (liquido in eccesso che esercita pressione sul cervello) e microcefalia.
• Aumento delle dimensioni del fegato e della milza.
• Polmonite.
• Cecità.
• Nato morto.
• Cattiva amministrazione.

Le conseguenze dell'infezione intrauterina nei neonati dipendono dal grado di infezione: in caso di infezione grave, la prognosi è sfavorevole - per il 30% dei bambini la morte avviene nel primo anno di vita. Se si evitasse un'infezione grave, esiste un'alta probabilità di dare alla luce un bambino completamente sano.

Virus dell'AIDS

Oggi i medici sono riusciti a garantire che una madre infetta da HIV possa dare alla luce un bambino completamente sano. Tuttavia, esiste il rischio di infezione fetale.

I bambini con infezione congenita da HIV hanno un sistema immunitario molto debole e senza una terapia adeguata non vivono abbastanza per vedere un anno. Non è l’HIV in sé a ucciderli, ma le infezioni concomitanti. Pertanto, è molto importante identificare la malattia in una donna incinta in tempo e iniziare la terapia.

Epatite B

Il virus che causa questa malattia può entrare nel corpo della madre attraverso i rapporti sessuali o attraverso il sangue. Penetra liberamente nella placenta fino al bambino.

Complicazioni in un neonato causate dal virus dell'epatite B:

• Malattie del fegato.
• Ritardo dello sviluppo mentale e fisico.
• Aborto spontaneo o parto morto.

Va ricordato che in assenza di sintomi in una donna incinta, la malattia viene trasmessa al bambino.

Varicella

Sembrerebbe che questa sia una malattia innocua di cui quasi tutti noi abbiamo sofferto durante l'infanzia. Ma la varicella può causare gravi complicazioni se viene contratta da una donna incinta. Il rischio è particolarmente elevato quando si manifesta la malattia nel terzo trimestre.

L'infezione intrauterina con la varicella minaccia:

• Eruzione caratteristica.
• Cecità (a causa dell'atrofia del nervo ottico).
• Sottosviluppo degli arti.
• Polmonite.
• Sottosviluppo del sistema nervoso centrale.

Le patologie di cui sopra sono classificate come sindrome da varicella congenita. Una donna può contrarre la varicella attraverso un'infezione trasmessa per via aerea.

Se un tempo la futura mamma aveva già la varicella, allora al contatto con una persona che presenta tutti i sintomi, trasferirà le immunoglobuline al bambino, creando un'immunità passiva.

Herpes

Il virus dell'herpes, acquisito dalla madre attraverso il contatto sessuale, viene trasmesso al bambino quando attraversa il canale del parto.

Conseguenze causate da questa malattia:

• Eruzione caratteristica.
• Aumento della temperatura corporea.
• Polmonite.
• Giallo della pelle.
• Anomalie congenite dello sviluppo oculare.
• Patologie cerebrali.
• Aborto spontaneo e feto morto.

Il virus dell’herpes rappresenta un grande pericolo per il sistema nervoso centrale del bambino. Se si verifica un danno cerebrale, si sviluppano meningite, encefalite, idrocefalo, ecc .. Questi bambini hanno un rischio maggiore di sviluppare paralisi cerebrale. In questo caso l'infezione erpetica congenita non compare immediatamente, ma dopo circa un mese.

Questo virus è caratterizzato anche dalla trasmissione transplacentare.

Sifilide

Quando una donna incinta viene infettata dalla sifilide, c'è la massima possibilità che anche il feto venga infettato. La futura mamma può contrarre la malattia solo attraverso i rapporti sessuali. Se, quando appare il ciclo duro (il primo stadio della sifilide), non si inizia immediatamente il trattamento, per il bambino sono possibili le seguenti conseguenze:

• Sviluppo mentale e fisico ritardato.
• Giallo della pelle.
• Eruzione cutanea.
• Patologie dei bulbi oculari delle orecchie, di conseguenza: sordità e cecità.
• Sottosviluppo degli arti.
• Danni ai germi dei denti.
• Nascita prematura, natimortalità.

Anche in assenza di segni evidenti di sifilide, una donna può contrarre l'infezione dal feto, quindi monitorare la salute della madre è obbligatorio sia quando si pianifica la gravidanza che in tutte le sue fasi.

Tubercolosi

Una delle infezioni più pericolose per un bambino è l'agente eziologico della tubercolosi. Se la madre era già malata di tubercolosi prima della gravidanza, allora è possibile portare in grembo e dare alla luce un bambino sano solo sotto l'attenta supervisione dei medici. Molte forme di tubercolosi e le sue combinazioni con altre malattie servono come motivo di interruzione della gravidanza per motivi medici.

Se una donna viene infettata durante la gravidanza (la tubercolosi si diffonde tramite goccioline trasportate dall'aria), esiste la possibilità di dare alla luce un bambino già malato di tubercolosi.

Listeriosi

Una donna incinta può contrarre la listeriosi mangiando carne e latticini di bassa qualità, verdure non lavate e con le mani sporche dopo il contatto con animali. Se per la madre l'infezione da Listeria può passare inosservata o con lievi disturbi intestinali, penetrando poi attraverso la placenta, questo batterio provoca una serie di complicazioni nel bambino:

• Eruzione cutanea, ulcere sulla pelle.
• Sepsi.
• Lesioni cerebrali.
• Nascite premature e natimortalità.

Per qualsiasi manifestazione di tale infezione nei neonati, la prognosi è deludente (circa il 40% dei neonati sopravvive).

Toxoplasmosi

Conseguenze della toxoplasmosi nelle donne in gravidanza:

• Lesioni cerebrali (meningite, encefalite, idrocefalo).
• Cecità.
• Epatomegalia, splenomegalia.
• Sviluppo mentale e fisico ritardato.
• Nascita prematura, aborto spontaneo, aborto spontaneo.

È facile evitare qualsiasi di queste infezioni: basta adottare un approccio responsabile alla scelta dei partner sessuali, mantenere la propria immunità e visitare regolarmente il medico durante la pianificazione della gravidanza e l'intero periodo della sua gestione. Test tempestivi aiuteranno a prevenire lo sviluppo di conseguenze così terribili.