Forma scompensata di insufficienza placentare. Insufficienza placentare: paure e verità

Durante il periodo di gravidanza, nel corpo femminile si forma un organo embrionale temporaneo: la placenta, che fornisce una connessione tra madre e bambino. A volte una futura mamma può affrontare una diagnosi come l'insufficienza placentare. Cos'è? Quali sono le cause, la patogenesi e i segni della condizione patologica? Esiste una terapia efficace? Qual è il pericolo dell'insufficienza uteroplacentare?

Sindrome da insufficienza placentare: che cos'è?

La sindrome da insufficienza placentare è un processo clinico causato da cambiamenti funzionali e morfologici nella placenta. Varie malattie e condizioni patologiche nel corpo di una donna incinta provocano l'insorgenza di alcuni disturbi da parte del feto e della placenta, a seguito dei quali quest'ultima non funziona normalmente. Il fallimento è associato a fallimenti delle funzioni di trasporto, metaboliche ed endocrine dell'organo embrionale.

Tipi di patologia

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Esistono diversi tipi di insufficienza placentare. La sindrome è classificata in base alle caratteristiche della patogenesi dell'insufficienza placentare, al meccanismo della disfunzione, al grado di compromissione circolatoria e al decorso clinico. Esistono anche forme scompensate e compensate.

Secondo il meccanismo di disfunzione, si distinguono le seguenti forme:

• parenchimale cellulare: l’attività funzionale dei trofoblasti diminuisce;
• membrana placentare: la capacità di trasportare i prodotti metabolici è ridotta;
• disturbi emodinamici – circolatori.

Per tempo e meccanismo di accadimento

In base al tempo e al meccanismo di insorgenza, si distinguono le forme primarie e secondarie di patologia. Nel primo caso, la disfunzione si verifica nelle prime fasi della gravidanza (non oltre 15-16 settimane) ed è direttamente correlata all'impianto dello zigote, alla posizione e all'attaccamento della placenta e al processo di sviluppo dell'embrione. La forma secondaria si sviluppa sotto l'influenza di fattori esterni dopo la 16a settimana di gestazione.

Secondo il decorso clinico

Secondo il decorso clinico si distinguono le varietà acute e croniche. La seconda è molto diffusa, può verificarsi in qualsiasi momento durante il periodo gestazionale ed è caratterizzata da una graduale interruzione delle funzioni della placenta, con conseguente ritardo dello sviluppo fetale. La forma acuta è rara ed è mortale per un bambino. Nella forma acuta, la circolazione uteroplacentare viene bruscamente interrotta, provocando il distacco della placenta.

A seconda del grado di disturbo circolatorio

A seconda del grado del disturbo circolatorio, la disfunzione dell'organo embrionale è divisa in tre gradi:

1. 1a – disturbo nel circolo utero-placentare, 1b – la circolazione sanguigna nel circolo “feto-placenta” è compromessa;
2. disturbi circolatori contemporaneamente in due cerchi, gli indicatori critici non vengono superati, in questo caso viene fatta una diagnosi di “insufficienza placentare di 2o grado”;
3. i parametri emodinamici nel sistema feto-placenta sono critici e la vita del bambino è a rischio.

Compensato e scompensato

Se l'insufficienza placentare è diventata cronica, il medico dovrà determinare il sottotipo della sindrome. Ogni complesso di sintomi ha le sue caratteristiche. L'insufficienza placentare cronica si verifica:

• Scompensato. La violazione della condizione fetale viene rilevata senza l'uso di ulteriori test di stress; il sistema fetoplacentare subisce cambiamenti irreversibili che interferiscono con il normale corso della gravidanza. Il rischio di morte fetale aumenta in modo significativo.
• Compensato. Alcune funzioni placentari vengono interrotte, mentre le condizioni del feto rientrano nei limiti normali, inoltre non ci sono disturbi critici nel sistema “madre-placenta-feto”, la sindrome può essere rilevata solo conducendo studi speciali e completi.
• Sottocompensato: questo tipo di insufficienza placentare cronica si verifica in forme lievi di gestosi (se una donna soffre di una condizione patologica per un lungo periodo di tempo), difetti cardiaci di una certa eziologia e nella gravidanza posttermine. Il rischio di complicazioni per il bambino è elevato.

Cause di patologia

Lo sviluppo dell'insufficienza placentare non avviene quasi mai sotto l'influenza di un singolo fattore. Nella maggior parte dei casi, il processo patologico si verifica a causa dell'influenza di un intero complesso di cause, che sono divise in due grandi gruppi: fattori esogeni (esterni) ed endogeni (interni).

Fattori di azione interna

La forma primaria di insufficienza placentare si sviluppa sotto l'influenza di fattori interni. Il gruppo a rischio comprende donne con malformazioni genitali e donne incinte affette da malattie somatiche croniche, che includono:

• malattie dell'apparato respiratorio;
• patologie del sangue;
• insufficienza renale;
• malattie del sistema cardiovascolare;
• malattie del sistema endocrino (malattie della tiroide, delle ghiandole surrenali, diabete mellito);
• processi infiammatori derivanti da un'infezione.

Le cause di insufficienza d'organo embrionale associata a patologie del sistema riproduttivo includono:

• parto prematuro, patologie fetali o morte in gravidanze precedenti;
• storia di aborti ricorrenti;
• aborti;
• nascite multiple;
• tumori ovarici;
• deviazioni nella struttura anatomica dell'utero, fibromi e altre neoplasie;
• endometriosi;
• irregolarità mestruali.

Il conflitto Rh durante la gravidanza (il sangue della madre ha un fattore Rh negativo e il sangue del bambino è positivo) aumenta anche il rischio di sviluppare insufficienza placentare. Il gruppo a rischio comprende le donne incinte di età inferiore ai 18 anni e le donne di età superiore ai 35 anni alla prima gravidanza. Con gravidanze multiple, la probabilità di disfunzione placentare aumenta in modo significativo rispetto a quando si trasporta un bambino.

Fattori esterni

La forma secondaria della sindrome può svilupparsi da quella primaria o derivare dall'esposizione a fattori esogeni. Questi ultimi includono le cattive abitudini della futura mamma. Nelle donne che fumano e sono incinte, che soffrono di alcolismo o tossicodipendenza, aumenta il rischio di sviluppare insufficienza d'organo embrionale. I fattori esterni includono:

• esposizione a radiazioni ionizzanti;
• stress psico-emotivo;
• l'effetto di sostanze chimiche e composti biologicamente attivi (compresi alcuni farmaci);
• aumento dell'attività fisica;
• dieta squilibrata;
• grave inquinamento atmosferico nella regione in cui vive la futura mamma.

Sintomi associati

I sintomi dell'insufficienza placentare dipendono direttamente dalla forma della patologia. Se si sviluppa un tipo cronico compensato di disfunzione placentare, di solito non si osserva un quadro clinico pronunciato (pielonefrite cronica, forma lieve di gestosi, ecc.), La sindrome può essere diagnosticata solo con l'aiuto di studi speciali. La forma scompensata è caratterizzata da sintomi clinici pronunciati:

• battito cardiaco accelerato, aumento dell'attività motoria del feto;
• Con il passare del tempo si sviluppa la bradicardia; la donna incinta avverte i movimenti del bambino meno frequentemente del normale;
• oligoidramnios o polidramnios;
• ritardo della crescita intrauterina.

Metodi per diagnosticare l'insufficienza placentare

Prima di tutto, il medico raccoglie l'anamnesi ed esamina il paziente; viene valutata la condizione della cervice e viene misurata la circonferenza addominale. Inoltre, viene eseguito uno striscio per la flora e la citologia e vengono prescritti altri test di laboratorio:

• analisi generale delle urine;
• esami del sangue: generali, biochimici, livelli di estriolo e coagulabilità;
• studio per lattogeno placentare e hCG.

Viene eseguito anche un esame ecografico. Nel secondo e terzo trimestre viene prescritta l'ecografia Doppler: questo studio consente di valutare la circolazione sanguigna nel sistema “madre-placenta-feto”.

La cardiotocografia consente di confermare l'insufficienza placentare (in base ai risultati dello studio, viene diagnosticata l'aritmia, il battito cardiaco rapido o lento) e l'ecografia valuta il grado di maturità dell'organo embrionale.

Misure terapeutiche

Estendere il periodo di gestazione e raggiungere con successo il parto in tempo è l'obiettivo principale del trattamento dell'insufficienza placentare. Se la sindrome viene rilevata a 33 settimane o prima, i medici cercheranno di mantenere la gravidanza il più a lungo possibile. Nelle fasi successive, il medico decide la tattica terapeutica in base al grado di disfunzione dell'insufficienza fetoplacentare. Il metodo e i tempi del parto sono influenzati dalle condizioni della madre e del bambino.

La forma acuta della sindrome e lo scompenso sono indicazioni per il ricovero ospedaliero e il trattamento ospedaliero di una donna incinta se l'età gestazionale è troppo breve per il parto. La terapia richiede un minimo di 1 mese di ricovero in ospedale, seguito da 2-4 settimane di trattamento ambulatoriale.

Le misure terapeutiche includono:

• sedativi (tintura di leonwort) e farmaci che agiscono sul sistema nervoso (neurotrasmettitori, ad esempio la glicina);
• antiipoxanti (Mildronat);
• gestageni (Duphaston);
• complessi vitaminici;
• integratori di ferro (se viene diagnosticata l'anemia);
• bloccanti dei canali del calcio per ridurre il tono uterino (Corinfar);
• psicostimolanti per stimolare la circolazione cerebrale (Nootropil);
• agenti antipiastrinici (Trental) e anticoagulanti (Fraxiparina) per migliorare la reologia del sangue;
• significa che allevia gli spasmi (No-Shpa);
• elettroliti per migliorare la circolazione sanguigna (Reosorbilact);
• angioprotettori per migliorare il metabolismo nei tessuti (Troxevasin);
• in alcune situazioni viene eseguita l'ossigenoterapia, vengono prescritte iniezioni endovenose di novocaina, glucosio ed eufillina.

Quali potrebbero essere le conseguenze?

L'insufficienza placentare durante la gravidanza può causare gravi complicazioni, compreso un aumento del rischio di morte fetale intrauterina. Esiste anche un'alta probabilità di gravidanza post-termine o di distacco della placenta.

Conseguenze della disfunzione placentare per il bambino:

• difetti dello sviluppo;
• disturbi intestinali;
• disordini neurologici;
• Sindrome da stress respiratorio;
• alterata circolazione cerebrale dovuta a ipossia (nei neonati nelle prime settimane di vita);
• peso inferiore alla norma alla nascita;
• malnutrizione.

Sotto l'influenza di determinati fattori, può verificarsi una disfunzione placentare, con conseguente insufficienza placentare. I nutrienti vengono trasferiti attraverso la placenta per mantenere in vita il bambino. Il mancato adempimento della placenta al suo scopo porta allo sviluppo dell'insufficienza fetoplacentare. Una circolazione sanguigna compromessa nel sistema di supporto vitale può portare a gravi disturbi, inclusa l'ipossia fetale.

Tipi di insufficienza placentare

Con l'aiuto della placenta vengono supportate le funzioni escretorie, ormonali, respiratorie e protettive del feto. Fornisce una connessione tra il corpo della madre e il feto. La placenta è un organo temporaneo che esiste dal concepimento alla nascita. Se non funziona correttamente, ci sono gravi conseguenze per la salute della madre e del feto.

In medicina si distinguono convenzionalmente tre tipi di insufficienza placentare:

• Primario. Molto spesso appare durante la gravidanza fino a 4 mesi. In molti casi rimane inosservato.
• La forma secondaria è tipica dei periodi successivi. Le deviazioni sono facilmente riconoscibili durante gli esami di routine.
• La forma acuta della patologia è particolarmente pericolosa. È caratterizzato da un decorso rapido, durante il quale la placenta previa viene esfoliata e si formano ematomi. Il feto è esposto a ipossia acuta, che in alcuni casi ne provoca la morte. Il trattamento della forma acuta avviene in emergenza in ambiente ospedaliero.

Oltre alle forme principali, l'insufficienza placentare può essere compensata e scompensata, acuta e cronica. In caso di carenza compensata, il corpo materno compensa la mancanza di nutrienti o di ossigeno. Con l'insufficienza scompensata, tale compensazione per il corpo fetale diventa impossibile.

Questa patologia in forma cronica si verifica più spesso durante la gravidanza. Sotto la sua influenza, tutte le principali funzioni della placenta vengono gradualmente interrotte. La forma acuta molto spesso provoca la morte del feto per mancanza di tempo per adottare le misure necessarie.

Insufficienza placentare cronica

Lo sviluppo dell'insufficienza placentare cronica avviene a un ritmo lento. Di conseguenza, si verifica un'ipossia fetale cronica e. In questo caso non compaiono sintomi. A causa della complessità della diagnosi di questa patologia, si consiglia di visitare regolarmente una clinica prenatale e seguire tutte le istruzioni del medico curante.

A volte una donna stessa può determinare evidenti segni di ipossia nel feto. Si manifestano sotto forma di maggiore attività motoria, movimenti violenti e dolorosi. Con l'insufficienza placentare cronica, l'aumento dell'altezza del fondo uterino è in ritardo rispetto al corrispondente periodo di gravidanza. Il medico della clinica prenatale misura la circonferenza addominale e l'altezza del fondo uterino. Se questi indicatori non danno un aumento entro 4 settimane, o non c'è alcun aumento, in questo caso si può parlare della presenza di insufficienza placentare cronica.

Un ulteriore segno è la minaccia di aborto spontaneo, accompagnato da dolore nella parte bassa della schiena e nel basso addome e secrezione sanguinolenta dal tratto genitale.

Diagnostica

Prima di tutto, viene raccolta l'anamnesi per determinare alcuni fattori di rischio. Particolare attenzione è rivolta ai possibili sintomi clinici che rappresentano una minaccia di gestosi o aborto spontaneo. Durante un esame fisico o clinico di una donna incinta, vengono misurati l'altezza e il peso, la circonferenza addominale e l'altezza del fondo uterino. Il tono uterino deve essere controllato. L'aumento del tono uterino minaccia anche il normale corso della gravidanza. Durante l'esame, viene prestata attenzione alla secrezione sanguinolenta dal tratto genitale, al numero di movimenti fetali e al battito cardiaco.

Gli esami di laboratorio eseguiti valutano principalmente la funzione ormonale della placenta. A questo scopo nel siero del sangue viene determinata la fosfatasi alcalina totale e placentare. Successivamente viene determinata la sua quota inclusa nell'attività totale della fosfatasi. Inoltre, viene determinata la quantità di PL e ossitocinasi. Sono prescritti esami speciali delle urine. Quelle malattie ostetriche ed extragenitali che possono causare lo sviluppo della sindrome da insufficienza placentare sono inoltre sottoposte a diagnostica di laboratorio.

Per gli studi strumentali vengono utilizzati gli ultrasuoni e il CTG. Il ruolo principale è dato ai metodi ad ultrasuoni. L'ecografia viene eseguita nel 2° e 3° trimestre di gravidanza rispettivamente a 20-24 settimane e 30-34 settimane. Inoltre, possono essere prescritti la fetometria ad ultrasuoni e l'esame Doppler del flusso sanguigno delle arterie e delle vene nel sistema madre-placenta-feto. Durante l'ecografia viene determinata la posizione della placenta, la sua struttura e il suo spessore e vengono rilevati oligoidramnios o polidramnios. Il profilo biofisico del feto viene esaminato e valutato utilizzando apparecchiature speciali. Quando si studia il flusso sanguigno, l'attenzione principale è rivolta alle arterie uterine, nonché alle arterie del cordone ombelicale e all'arteria cerebrale media del feto.

Trattamento dell'insufficienza placentare

Durante il processo di trattamento, è necessario ripristinare la normale circolazione sanguigna del feto e della placenta, il normale apporto di ossigeno e sostanze nutritive. Dovresti essere consapevole dei cambiamenti strutturali nella placenta. Questi difetti compaiono inizialmente e sono quasi impossibili da correggere. Pertanto, l'enfasi principale del trattamento è sul prolungamento quanto più possibile della gravidanza e sul parto tempestivo. Tutti gli sforzi sono mirati a portare a termine la gravidanza fino allo sviluppo fetale relativamente normale, approssimativamente fino alla 34a settimana. Durante questo periodo, il feto potrà svilupparsi al di fuori del grembo materno, soggetto a cure adeguate dopo la nascita.

L'evidente insufficienza placentare richiede il ricovero in ospedale. Tutte le misure di base sono progettate per salvare vite umane e ripristinare il più possibile la salute del feto. È necessario tenere conto del decorso grave e progressivo dell'insufficienza placentare primaria.

Il trattamento farmacologico ha lo scopo di migliorare il flusso sanguigno nella placenta e garantire un flusso tempestivo di ossigeno e sostanze nutritive al feto. I farmaci possono ridurre il tono uterino, eliminare gli spasmi vascolari e migliorare la circolazione sanguigna nella placenta. Allo stesso tempo vengono eseguite la prevenzione della formazione di coaguli di sangue, vitamine, sedativi e terapia fisica. In questo modo si riduce il livello di stress e si migliorano i processi metabolici nella madre e nel feto.

La terapia complessa viene effettuata con farmaci vascolari. Migliorano la circolazione sanguigna nella placenta e hanno un effetto rilassante sull'utero. Actovegin viene spesso utilizzato in combinazione con esoprenalina o gineprale. Inizialmente, il farmaco viene somministrato per via endovenosa, vengono eseguite 10 procedure di questo tipo. In futuro, questo medicinale verrà assunto in compresse a lunga durata d'azione.

È possibile ridurre la viscosità del sangue e migliorare la circolazione sanguigna nella placenta con l'aiuto di agenti antipiastrinici: dipiridamolo, platifillina e altri agenti simili. Sono prescritti in un dosaggio minimo, con controllo simultaneo della coagulazione del sangue. I moderni farmaci ad azione combinata influenzano il tono vascolare e i processi metabolici nel corpo. Nella terapia sedativa vengono utilizzate erba madre, compresse di valeriana, Magne-B6-forte, integrate con multivitaminici. Allo stesso tempo, viene svolto il lavoro psicoprofilattico, viene fornita una corretta alimentazione e viene creato un regime terapeutico e protettivo.

Gravidanza e parto con insufficienza placentare

Il parto naturale è possibile in presenza di condizioni ostetriche favorevoli. Uno di questi è una cervice matura e un'insufficienza placentare compensata. Durante il parto si consiglia di utilizzare antidolorifici: l'anestesia epidurale. Se la forza lavoro è debole, in questi casi la stimolazione viene effettuata con l'aiuto delle prostaglandine. Nel secondo periodo viene applicata una pinza ostetrica o viene eseguita l'estrazione con vuoto del feto.

Se i dati ecografici non mostrano dinamiche positive nello sviluppo fetale, il parto anticipato è possibile fino a 37 settimane. L’insufficienza placentare può portare a complicazioni come la gravidanza post-termine. In molti casi si verifica la morte del feto intrauterino.

L'insufficienza placentare è una sindrome causata da cambiamenti morfofunzionali nella placenta, con la progressione della quale si sviluppa FGR, spesso combinato con ipossia.

SINONIMI DI INSUFFICIENZA PLACENTARE

L'insufficienza fetoplacentare è un sinonimo frequentemente utilizzato, che non può essere considerato un successo, poiché non è corretto nella forma e nell'essenza.

CODICE DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE SECONDO ICD-10

Classe XV. Gravidanza, parto e puerperio (O00-O99)
Assistenza materna riguardante la condizione del feto, la cavità amniotica e possibili difficoltà nel parto (O30–O48)
O36. Assistenza medica alla madre per altre condizioni patologiche accertate o sospette del feto.
Classe XVI. Condizioni selezionate che si verificano nel periodo perinatale (P00-P96)
Affezioni del feto e del neonato dovute a condizioni materne, complicazioni della gravidanza, del travaglio e del parto (P00-P04)
P02. Danni al feto e al neonato causati da complicazioni della placenta, del cordone ombelicale e delle membrane. Disturbi associati alla durata della gravidanza e alla crescita fetale (P05-P08)
P05. Crescita lenta e malnutrizione del feto.
P07. Disturbi associati a gestazione breve e basso peso alla nascita, non classificati altrove.

EPIDEMIOLOGIA DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

L'insufficienza placentare è una delle complicanze più comuni della gravidanza; si manifesta con aborto spontaneo nel 50-77%, con gestosi nel 32%, con una combinazione di gravidanza con patologia extragenitale nel 25-45%, nelle donne in gravidanza che hanno avuto un'infezione virale e batterica - più del 60% delle osservazioni. La PS nelle donne che hanno sofferto di insufficienza placentare è del 10,3% tra i neonati a termine e del 49% tra i neonati prematuri. Nel 60%, l'insufficienza placentare porta a un ritardo nello sviluppo del feto.

CLASSIFICAZIONE DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

È stata sviluppata un'ampia gamma di classificazioni dell'insufficienza placentare. Alcuni di essi sono condizionali. Le classificazioni più comuni e accettate sono le seguenti.

Tipi di insufficienza placentare in base al tempo e al meccanismo di insorgenza.
· Primario: si verifica prima delle 16 settimane di gravidanza ed è associato a disturbi nei processi di impianto e placentazione.
· Secondario - si sviluppa sullo sfondo di una placenta già formata (dopo la 16a settimana di gravidanza) sotto l'influenza di fattori esogeni al feto e alla placenta.

Tipi di insufficienza placentare secondo il decorso clinico:
· Acuto - il più delle volte associato al distacco di una placenta normale o bassa, che si verifica principalmente durante il parto.
· Cronico: può verificarsi in diverse fasi della gravidanza.
- Compensato: i processi metabolici nella placenta sono interrotti, non ci sono disturbi nella circolazione uteroplacentare e placentare fetale (secondo gli studi Doppler nelle arterie del sistema funzionale madre-placenta-feto).
- Scompensato - si determinano disturbi della circolazione uteroplacentare e/o placentare fetale (secondo studi Doppler nelle arterie del sistema funzionale madre-placenta-feto).

Si distinguono i seguenti gradi di disturbi geodinamici nelle arterie del sistema funzionale madre-placenta-feto.
· Grado I - disturbo del flusso sanguigno uteroplacentare o fetoplacentare.
· Grado II - violazione del flusso sanguigno uteroplacentare e fetale.
· Grado III - centralizzazione del flusso sanguigno fetoplacentare, interruzione del flusso sanguigno uterino.
· Grado IV - disturbi critici del flusso sanguigno fetoplacentare (flusso sanguigno diastolico nullo o inverso nell'arteria del cordone ombelicale o nell'aorta, disturbo del flusso sanguigno uterino).

Tipi di insufficienza placentare basati sulla presenza di ritardo dello sviluppo fetale (FGR).
· Insufficienza placentare senza FGR.
· Insufficienza placentare con FGR.

EZIOLOGIA (CAUSE) DELL'INSUFFICIENZA PLACENTALE

L’insufficienza placentare è classificata come una malattia polietiologica.

Cause di insufficienza placentare.

Tra questi si distinguono convenzionalmente endo ed esogeno.
· Cause endogene. Causano vari tipi di disturbi nella placentazione e nella maturazione dei villi, in cui può svilupparsi un'insufficienza vascolare ed enzimatica, che porta alla formazione di un'insufficienza placentare primaria.
· Cause esogene. Questi includono un numero significativo di vari fattori, la cui azione porta all'interruzione della circolazione uteroplacentare e placentare fetale. Come risultato della loro influenza, molto spesso si forma un'insufficienza placentare secondaria.

Cause dell'insufficienza placentare primaria:

· fattori genetici;
· infezioni batteriche e virali;
· fattori endocrini (insufficienza ovarica ormonale, ecc.);
· carenza enzimatica del tessuto deciduale, che funge da mezzo nutritivo per lo sviluppo dell'uovo fecondato.

I fattori elencati portano a disturbi anatomici nella struttura, nella posizione e nell'attaccamento della placenta, nonché a difetti nell'angiogenesi e nella vascolarizzazione e ad un'alterata differenziazione dei villi coriali. La combinazione di processi patologici che determinano lo sviluppo dell'insufficienza placentare primaria è spesso osservata nei casi di aborto spontaneo, in particolare aborto spontaneo, e gravidanza che si verifica dopo l'infertilità.

Cause di insufficienza placentare secondaria. Si sviluppa con malattie ostetriche e complicazioni della gravidanza.

La ricerca degli ultimi anni ha dimostrato la convenzionalità di dividere l'insufficienza placentare in primaria e secondaria. L'insufficienza placentare primaria in una grande percentuale di casi può diventare secondaria e l'insufficienza placentare secondaria si sviluppa spesso sullo sfondo di processi patologici subclinici nelle prime fasi della gravidanza. I disturbi nascosti della placenta possono causare l'insorgenza precoce di manifestazioni cliniche di insufficienza placentare e il suo decorso grave nella seconda metà della gravidanza. Ciò accade quando una donna incinta ha malattie ostetriche e complicazioni della gravidanza, come gestosi, minaccia di aborto spontaneo, gravidanza multipla; malattie extragenitali (ipertensione, malattie cardiache e renali, diabete).

A causa della molteplicità, diversità e ambiguità dell'azione dei fattori eziologici che possono causare lo sviluppo dell'insufficienza placentare, vengono identificati i fattori di rischio per lo sviluppo dell'insufficienza placentare: malattie sociali, ostetriche, ginecologiche ed extragenitali, patologie congenite ed ereditarie nella madre e feto, fattori esterni.

Fattori di rischio per lo sviluppo di insufficienza placentare:

· fattori sociali e quotidiani: età della madre superiore a 30 anni e inferiore a 18 anni, malnutrizione, duro lavoro fisico, sovraccarico psico-emotivo, presenza di rischi professionali, fumo, uso di alcol e droghe;
· malattie extragenitali: malattie del sistema cardiovascolare, dei reni, dei polmoni, malattie del sistema sanguigno, diabete;
· fattori ostetrici e ginecologici:
- anamnestici (disfunzioni mestruali, infertilità, aborto spontaneo, nascita di bambini prematuri);
- ginecologiche (anomalie del sistema riproduttivo, fibromi uterini);
- malattie ostetriche ed extragenitali in corso di gravidanza vera e propria (preeclampsia, minaccia di aborto spontaneo, gravidanze multiple, anomalie nella localizzazione e nell'attaccamento della placenta, infezioni anche urogenitali, APS, citopenie alloimmuni);
· patologia congenita ed ereditaria nella madre o nel feto;
· fattori esterni: radiazioni ionizzanti, influenze fisiche e chimiche, compresi i farmaci.

I fattori di rischio più significativi per lo sviluppo dell'insufficienza placentare comprendono la gestosi e la combinazione della gravidanza con patologia extragenitale, accompagnata da danno vascolare. Vari fattori eziologici, che agiscono in diverse fasi dello sviluppo e del funzionamento della placenta, sono infine coinvolti in un meccanismo patogenetico comune che porta allo sviluppo della sindrome da insufficienza placentare, una delle principali manifestazioni della quale è considerata una violazione della placenta circolazione: la funzione principale della placenta.

PATOGENESI DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

Il ruolo principale nella patogenesi dell'insufficienza placentare è attribuito all'interruzione della perfusione uteroplacentare, che porta ad una diminuzione del trasporto di ossigeno e sostanze nutritive attraverso la placenta al feto. La comparsa di disturbi emodinamici nella placenta è associata a disturbi nelle reazioni adattative morfologiche e biochimiche nella placenta durante la gravidanza fisiologica. Poiché lo sviluppo delle strutture e delle funzioni della placenta avviene per fasi, i cambiamenti patologici che si verificano nella placenta dipendono dalla natura e dal tempo di esposizione a fattori sfavorevoli.

Stadi del disturbo della circolazione uteroplacentare: disturbo della migrazione endovascolare del trofoblasto, insufficienza dell'invasione del corion extravilloso, disturbo della differenziazione dei villi placentari.

· La violazione della migrazione endovascolare del trofoblasto nel primo trimestre di gravidanza porta ad un ritardo nella formazione della circolazione uteroplacentare con la formazione di cambiamenti necrotici nel letto placentare, fino alla sua completa delimitazione, e successiva morte dell'embrione.

· L'insufficiente invasione del corion extravilloso porta alla trasformazione incompleta delle arterie spirali, che è considerata uno dei principali meccanismi di riduzione della circolazione uteroplacentare con lo sviluppo di ipoplasia placentare e ipotrofia fetale. Di conseguenza, alcune arterie spirali non si trasformano per tutta la loro lunghezza, mentre in un'altra parte le trasformazioni avvengono solo nei segmenti deciduali, senza intaccare quelli miometriali, il che preserva la capacità dei vasi di rispondere agli stimoli vasocostrittori. .

· I disturbi nella differenziazione dei villi placentari sono di grande importanza nella patogenesi dell'insufficienza placentare. Si manifestano con il loro sviluppo lento, invecchiamento precoce o maturazione irregolare con presenza di villi di tutti i tipi nella placenta. In questo caso, i processi di formazione delle membrane sinciziocapillari vengono interrotti e/o la barriera placentare si ispessisce a causa dell'accumulo di processi di collagene e fibroblasti nello strato basale, sullo sfondo del quale vengono ostacolati i processi metabolici attraverso la membrana placentare.

Fattori che contribuiscono all'interruzione della perfusione uteroplacentare: malattie ostetriche ed extragenitali della madre, in cui vi è una diminuzione del flusso sanguigno nello spazio intervilloso (gestosi, ipertensione, ecc.), un rallentamento del flusso sanguigno in esso sullo sfondo di difficoltà nel deflusso del sangue e della linfa (gestosi e malattie vascolari cardiache con sindrome dell'edema, minaccia di aborto spontaneo con aumento prolungato del tono dell'utero), aumento della viscosità del sangue.

Conseguenze della ridotta circolazione uteroplacentare. L'interruzione del flusso sanguigno uteroplacentare porta a ischemia, compromissione della microcircolazione, deposizione di complessi immuni nel trofoblasto, distruzione della sua struttura, squilibrio tra angiogenesi ramificata e non ramificata, interruzione del trasporto di ossigeno e sostanze nutritive attraverso la placenta e apporto di ossigeno alla il feto.

· Ischemia. Una diminuzione della velocità volumetrica del flusso sanguigno nello spazio intervilloso porta all'ischemia, in condizioni in cui viene attivato il sistema di perossidazione lipidica con la formazione di radicali liberi dell'ossigeno e il rilascio di elastasi dai neutrofili attivi, che provoca danni all'endotelio vascolare . Nell'endotelio si osserva una diminuzione della sintesi di citoprotettori e vasodilatatori: prostaciclina e fattore di rilassamento endoteliale (ossido nitrico).

· Violazione della microcircolazione. Il rilascio di una maggiore quantità di tromboplastina tissutale, che migliora l'aggregazione e l'adesione piastrinica, aumenta la sintesi del trombossano piastrinico A2 e dell'endotelina, che ha un effetto vasocostrittore. C'è un aumento patologico dell'indice trombossano/prostaciclina. Nelle aree di danno endoteliale si depositano depositi di fibrina e lipidi, aumenta il numero di recettori che legano le sostanze vasopressorie, il che porta ad un aumento della resistenza vascolare, contro la quale diminuisce il flusso sanguigno uteroplacentare.

· Deposizione di immunocomplessi nel trofoblasto. Con un'ulteriore interruzione dei processi di microcircolazione nei tessuti della placenta, le cellule dell'endotelio danneggiato, agendo come Ag, stimolano la produzione di AT con la deposizione di complessi immunitari sotto l'endotelio vascolare del trofoblasto.

· Interruzione della struttura del sinciziotrofoblasto. Successivamente, sotto l'influenza di sostanze citotossiche, il flusso sanguigno nello spazio intervilloso rallenta ancora di più, il che contribuisce a un danno più pronunciato all'endotelio. Pertanto, si forma un "circolo vizioso" di disturbi emodinamici nella placenta.

· Squilibrio tra angiogenesi ramificata e non ramificata. Nella fase di sviluppo dell'albero villoso, l'ipossia moderata è in grado di stimolare la capacità proliferativa del citotrofoblasto, la trascrizione del fattore endoteliale vascolare e l'angiogenesi di tipo ramificato con lo sviluppo di un'eccessiva capillarizzazione dei villi.

Allo stesso tempo, la massa della placenta aumenta, a causa della quale viene compensata un'insufficiente perfusione uteroplacentare e viene mantenuta a lungo la normale resistenza vascolare nel tessuto placentare. Tuttavia, nella maggior parte dei casi, sotto l'influenza dell'ipossia, viene stimolato il fattore di crescita placentare, che porta ad una diminuzione dell'intensità dell'angiogenesi ramificata, che sostituisce l'angiogenesi non ramificata, con la formazione di una pronunciata carenza di capillari villosi. Di conseguenza, non esiste equilibrio tra angiogenesi ramificata e non ramificata, che nella seconda metà della gravidanza mantiene il normale sviluppo del sistema vascolare placentare.

· La violazione dell'angiogenesi placentare e la mancanza di formazione di un normale albero villoso portano a disturbi circolatori (si verificano precocemente), che causano lo sviluppo precoce della FGR. Una carenza della superficie di scambio della placenta si forma principalmente a causa della diminuzione del numero delle arteriole dei villi terziari, sia per la loro insufficiente formazione che per l'obliterazione dovuta a processi tromboembolici e vasospastici.

La placenta è caratterizzata da un elevato livello di metabolismo e consuma più della metà dell'ossigeno e più di un quarto della quantità totale di glucosio proveniente dal flusso sanguigno materno, pertanto, quando la circolazione uteroplacentare è insufficiente, è la placenta ad essere prima danneggiato.

· Trasporto alterato di ossigeno e sostanze nutritive attraverso la placenta. Il trasporto di ossigeno e sostanze attraverso la placenta avviene attraverso due meccanismi principali: diffusione e trasporto attivo.

La capacità di trasporto della placenta aumenta con l'aumentare dell'età gestazionale, a causa dei processi di maturazione e differenziazione del trofoblasto. La funzione di trasporto dipende dall'intensità del flusso placentare uteroplacentare e fetale, dalla permeabilità della barriera placentare, dallo stato dei sistemi di trasporto attivi, dal livello del metabolismo placentare e dal metabolismo nella madre e nel feto.

Diffusione compromessa. Il rilascio di ossigeno e anidride carbonica al feto avviene tramite diffusione semplice o facilitata e dipende dall'intensità del flusso sanguigno nello spazio intervilloso. La ridotta ossigenazione del tessuto placentare porta a una carenza di energia e, di conseguenza, all'interruzione dei sistemi di trasporto attivi.

Violazione del trasporto attivo. Attraverso il trasporto attivo, aminoacidi, proteine, ormoni peptidici, vitamine e altre sostanze vengono trasferiti attraverso la barriera placentare.

Di conseguenza, cambia l'attività dei processi sintetici nella placenta, che nelle prime fasi è caratterizzata da un'iperproduzione compensatoria della maggior parte degli enzimi, dopo di che viene sostituita dal loro esaurimento. Nella maggior parte dei casi, il disturbo primario della perfusione uteroplacentare e dell'ischemia nei tessuti della placenta porta secondariamente all'interruzione della sua funzione di trasporto e al fallimento del parenchima cellulare, che è caratterizzato da cambiamenti nell'attività enzimatica e nello stato del metabolismo cellulare. Tuttavia, in alcune situazioni, ad esempio quando la differenziazione dei villi è compromessa, la funzione sintetica della placenta può risentirne principalmente.

· Difficoltà nell'apporto di ossigeno al feto. A seconda della gravità della diminuzione dell'apporto di ossigeno al feto, si distinguono tre fasi successive di questo processo patologico cronico: ipossiemia, ipossia e asfissia.

L'ipossiemia è caratterizzata da una diminuzione del contenuto di ossigeno nel sangue arterioso del feto. Le reazioni adattive si sviluppano costantemente nel suo corpo.

– Stimolazione dell’ematopoiesi, anche extramidollare, con conseguente sviluppo di policitemia, caratterizzata da un aumento del numero dei globuli rossi circolanti e da un aumento del livello dell’ematocrito.

– Nelle fasi iniziali, nel fegato viene attivata la gluconeogenesi, ma diminuisce la capacità di accumulare glucosio sotto forma di glicogeno. Il trasporto del glucosio al feto è limitato, il che, in condizioni di carenza energetica, porta ad una graduale interruzione dei meccanismi di trasporto attivo nella placenta.

– Con l’aumento dell’ipossiemia la gittata cardiaca viene ridistribuita: gli organi vitali (cervello, cuore, ghiandole surrenali) vengono riforniti prevalentemente di sangue.

– Ridotto tasso di crescita del feto fino al suo completo arresto. Un ruolo significativo in questi processi è svolto dalla carenza di insulina nel sangue fetale, che è responsabile del trasferimento del glucosio attraverso la placenta e del suo utilizzo nei muscoli scheletrici, nel fegato e nel tessuto adiposo.

Ipossia. A causa dell'insufficienza di ossigeno intracellulare, necessario per il metabolismo aerobico e la produzione di energia sufficiente, si sviluppa lo "stress ipossico", accompagnato dal rilascio di sostanze e ormoni biologicamente attivi, tra cui adrenalina e norepinefrina. Ciò porta ad una ridistribuzione ancora più pronunciata del flusso sanguigno verso gli organi vitali: vengono attivati ​​i baro e chemocettori dell'aorta, vasocostrizione dell'aorta addominale, delle arterie mesenteriche e vasi dei muscoli scheletrici. A causa della crescente ipossia, ipoglicemia e carenza energetica, il metabolismo del glucosio passa alla via anaerobica, che non è in grado di compensare la carenza energetica. I prodotti della glicolisi anaerobica contribuiscono allo sviluppo dell'acidosi metabolica.

Asfissia. Un ulteriore aumento della gravità del processo patologico porta allo sviluppo di una condizione critica per la sopravvivenza del feto. Potrebbe esserci una perdita di meccanismi che garantiscono la centralizzazione del flusso sanguigno fetale, a seguito della quale l'afflusso di sangue agli organi vitali viene interrotto. In questo caso, la natura del flusso sanguigno nei vasi periferici corrisponde al flusso sanguigno nell'arteria del cordone ombelicale: non c'è movimento in avanti del sangue nella fase diastole o c'è flusso sanguigno retrogrado. In queste condizioni è possibile mantenere l’equilibrio energetico degli organi vitali solo per un breve periodo, dopodiché le cellule e i tessuti di questi organi passano alla via metabolica anaerobica. Questo processo caratterizza l'inizio della fase finale della carenza di ossigeno: l'asfissia, sullo sfondo della quale si verificano cambiamenti irreversibili nelle cellule degli organi vitali, si verifica uno scompenso finale che porta alla morte del feto. La PN, accompagnata da gravi disturbi metabolici ed emodinamici nel sistema funzionale madre-placenta-feto, porta allo sviluppo di FGR, una delle principali cause di morbilità perinatale e PS.

QUADRO CLINICO (SINTOMI) DELL'INSUFFICIENZA PLACENTALE

Con la NP cronica, le donne incinte presentano disturbi caratteristici delle malattie ostetriche ed extragenitali, sullo sfondo delle quali si sviluppa la NP cronica o acuta. Allo stesso tempo si può notare una diminuzione del numero di movimenti fetali. Nella PN acuta durante il travaglio si possono osservare sintomi clinici di PONRP.

DIAGNOSI DI INSUFFICIENZA PLACENTARE

ANAMNESI

Durante la raccolta dell'anamnesi vengono rilevati dati anamnestici che possono essere attribuiti a fattori di rischio materni, fetali o placentari per lo sviluppo della PN (vedere la sezione “Eziologia”). Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla presenza di sintomi clinici di minaccia di aborto e gestosi.

ESAME FISICO NELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

I gruppi in gravidanza a rischio di sviluppo della PN richiedono un monitoraggio clinico regolare. Durante una visita ostetrica, dovresti prestare attenzione ai seguenti segni:
altezza e peso della donna incinta;
· circonferenza addominale, UMR (se la differenza tra il valore numerico dell'età gestazionale e UMR, espresso in centimetri, è superiore a tre, si può parlare di presenza di FGR; questo criterio permette di individuare circa il 50% delle gravidanze complicate da FGR);
· tono uterino (aumento in caso di minaccia di aborto spontaneo);
· presenza di perdite sanguinolente dal tratto genitale;
· il numero di movimenti fetali, la natura del battito cardiaco durante l'auscultazione (ottusità dei suoni cardiaci e variazioni della frequenza cardiaca).

STUDI DI LABORATORIO SULL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

Hanno valore diagnostico per identificare i pazienti a rischio che non presentano malnutrizione fetale, compensata per PN nel terzo trimestre di gravidanza. Gli studi di laboratorio mirano a valutare la funzione ormonale della placenta:

· determinazione della fosfatasi alcalina totale e placentare nel siero del sangue con successiva determinazione della sua quota nell'attività della fosfatasi totale;
· determinazione del contenuto di PL e ossitocinasi nel siero del sangue;
· studio dell'escrezione urinaria dell'estriolo.

Oltre agli studi di cui sopra, la diagnostica di laboratorio viene eseguita secondo l'algoritmo per l'esame delle malattie ostetriche ed extragenitali contro le quali si è sviluppata la sindrome PN.

STUDI STRUMENTALI SULL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

I metodi strumentali più comuni per la diagnosi della PN sono l'ecografia e il CTG. I metodi ecografici svolgono un ruolo di primo piano nella diagnosi di PN e FGR. Nel secondo e terzo trimestre di gravidanza, durante lo screening ecografico (20-24 settimane e 30-34 settimane), nonché per ulteriori indicazioni, la fetometria ecografica e l'esame Doppler del flusso sanguigno nelle arterie e nelle vene della madre-placenta- vengono eseguiti il ​​sistema funzionale del feto.

Quando si esegue un'ecografia, oltre alla fetometria, che consente di stabilire una diagnosi di FGR, è necessario prestare attenzione alle seguenti caratteristiche:
· determinazione della posizione della placenta, del suo spessore e struttura (grado di maturità, presenza di edema, espansione degli spazi intervillosi, ecc.);
· identificazione di bassi o polidramnios (misurazione della tasca verticale più grande o calcolo dell'indice AF);
· identificazione dei segni ecografici di quelle malattie ostetriche ed extragenitali che sono alla base dello sviluppo dell'insufficienza placentare;
· ricerca e scoring del profilo biofisico del feto (se disponibile l'attrezzatura). La cosiddetta reattività cardiaca fetale viene valutata in base ai dati CTG (presenza di un riflesso motorio-cardiaco), frequenza respiratoria, attività motoria generale, tono e volume del liquido amniotico. Nel normale stato funzionale del feto, la valutazione totale del suo profilo biofisico è di 10 punti.

Lo studio Doppler del flusso sanguigno nelle arterie e nelle vene del sistema funzionale madre-placenta-feto è considerato il principale metodo diagnostico, i cui risultati caratterizzano lo stato della circolazione placentare e la sua conformità ai bisogni del feto durante il secondo e terzi trimestri di gravidanza. L'assenza di disturbi nella circolazione uteroplacentare e placentare fetale indica il normale funzionamento della placenta.

· Studio del flusso sanguigno nelle arterie. Molto spesso, il flusso sanguigno viene esaminato nelle arterie uterine, nelle arterie del cordone ombelicale e nell'arteria cerebrale media del feto.

Navi in ​​studio.

– Arterie uterine. I disturbi circolatori sono caratterizzati da una diminuzione della componente diastolica sulla curva della velocità del flusso sanguigno. La formazione di curve patologiche della velocità del flusso sanguigno nelle arterie uterine si basa sull'invasione incompleta del trofoblasto nelle arterie spirali, che porta ad un aumento della resistenza nel bacino dell'arteria uterina.

– Arteria del cordone ombelicale. Le curve patologiche della velocità del flusso sanguigno nell'arteria del cordone ombelicale, il cui unico canale periferico è la rete vascolare della parte fetale della placenta, consistono in una diminuzione della componente diastolica nella curva della velocità del flusso sanguigno, come nell'arteria uterina . L'aumento della resistenza vascolare della placenta è causato dal danneggiamento dei microvasi dei villi.

– Arteria cerebrale media del feto. Il vaso cerebrale fetale più studiato è l'arteria cerebrale media. La sua curva della velocità del flusso sanguigno ha una forma caratteristica di un sistema vascolare altamente resistente. Le curve patologiche nell'arteria cerebrale media (a differenza di quelle del cordone ombelicale e delle arterie uterine) sono caratterizzate da un aumento della velocità del flusso sanguigno diastolico (la cosiddetta centralizzazione).

Indicatori per valutare la natura della curva della velocità del flusso sanguigno. Per valutare la natura della curva della velocità del flusso sanguigno, viene calcolato uno dei seguenti indicatori di resistenza vascolare.

– Rapporto sistole-diastolico.

– Indice di resistenza.

– Indice di pulsazione.
Valori superiori al 90% per l’età gestazionale sono considerati patologici.

– Rapporto cerebro-placentare - il valore del rapporto tra IR nell'arteria cerebrale media e IR nell'arteria ombelicale, che in condizioni fisiologiche supera 1,0. Una diminuzione di questo indicatore a meno di 1,0 indica una ridistribuzione del flusso sanguigno fetale verso gli organi vitali, principalmente il cervello (il fenomeno della centralizzazione della circolazione fetale-placentare).

La presenza di cambiamenti nei parametri emodinamici durante l'ecografia Doppler non è identica all'ipossia. Con un'alta probabilità si può parlare di ipossia quando si registrano i cosiddetti indicatori critici della circolazione sanguigna fetale-placentare (con flusso sanguigno diastolico zero e inverso nell'arteria del cordone ombelicale, la mortalità prenatale è di circa il 50%).

· Studio del flusso sanguigno nelle vene. Se si registrano valori critici del flusso sanguigno nelle arterie della circolazione fetale-placentare, viene esaminata la circolazione venosa in questo sistema. Vengono eseguiti esami Doppler della vena ombelicale, del dotto venoso, della vena cava inferiore e delle vene giugulari del feto.

Segni sfavorevoli di disturbi della circolazione venosa (curve patologiche della velocità del flusso sanguigno)

- Vena del cordone ombelicale. Conservazione della sua pulsazione dopo la 16a settimana di gravidanza. Il segno indica uno scompenso cardiovascolare nel feto.

– Dotto venoso. L'assenza di flusso sanguigno ortogrado in tutte le fasi del ciclo cardiaco, che indica un disturbo
ossigenazione degli organi vitali.

– Vena cava fetale inferiore. Flusso sanguigno alterato dalla metà inferiore del corpo fetale.

– Vene giugulari del feto. Flusso sanguigno alterato dalla metà superiore del corpo fetale.

Cardiotocografia

Sono stati sviluppati criteri diagnostici per la gravidanza di 32 settimane o più (vedere il capitolo "Metodi di ricerca strumentale non invasiva").

· I criteri diagnostici più significativi per lo stato funzionale compromesso del feto durante la gravidanza:

Diminuzione dell'ampiezza del riflesso motorio (miocardico) e/o
- riduzione dell'ampiezza delle oscillazioni della frequenza cardiaca.

Va ricordato che una diminuzione dell'ampiezza può essere osservata non solo in caso di violazione dello stato funzionale del feto, ma anche in connessione con la registrazione durante il periodo di stato calmo del feto nel ciclo attività-riposo , immaturità patologica del sistema nervoso centrale del feto sullo sfondo dell'insufficienza placentare e assunzione di farmaci da parte di una donna incinta.

· Il principale segno diagnostico di una violazione dello stato funzionale del feto durante il parto è la natura della reazione della frequenza cardiaca fetale alla contrazione.

· Studio dell'organizzazione ciclica degli stati funzionali (la formazione del ciclo “attività-riposo”). In condizioni fisiologiche, il ciclo “attività-riposo” è formato da 34-35 settimane di gravidanza. Un ritardo o l'assenza della formazione del ciclo indica una violazione dello stato funzionale del sistema nervoso centrale del feto (maturazione ritardata delle sue funzioni di coordinamento e integrazione) sullo sfondo dell'insufficienza placentare.

SELEZIONE

La diagnostica ecografica durante la gravidanza deve essere eseguita 3 volte a 11–14, 20–24 e 32–34 settimane.

INDICAZIONI PER LA CONSULENZA CON ALTRI SPECIALISTI

La necessità di consultazione dipende dalla patologia ostetrica ed extragenitale contro la quale si sviluppa l'insufficienza placentare.

ESEMPIO DI FORMULAZIONE DI DIAGNOSI PER INSUFFICIENZA PLACENTARE

PONRP. Insufficienza placentare acuta. Ipossia fetale.
Insufficienza placentare cronica compensata.
Insufficienza placentare cronica compensata. ZRP.
Insufficienza placentare cronica scompensata. I grado di disturbi emodinamici.
Insufficienza placentare cronica scompensata. Disturbi critici del fetoplacentare
circolazione sanguigna ZRP.

TRATTAMENTO DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

OBIETTIVI DEL TRATTAMENTO

Lo sviluppo dell'insufficienza placentare è associato a cambiamenti morfologici nella placenta, sullo sfondo dei quali sorgono, prima di tutto, disturbi emodinamici, quindi è impossibile ottenere una cura per questi processi. L'obiettivo principale del trattamento è prolungare la gravidanza e il parto tempestivo.

· Il prolungamento della gravidanza viene effettuato ottimizzando la circolazione sanguigna e correggendo i disturbi metabolici nella placenta in presenza di una significativa immaturità del feto (fino a 34 settimane di gravidanza) e dell'incapacità di fornirgli un'adeguata assistenza neonatale dopo la nascita.

· Scelta tempestiva del momento e della modalità del parto quando il feto raggiunge un periodo vitale per l'esistenza extrauterina (di solito dopo la 34a settimana di gravidanza). Ciò richiede una diagnosi adeguata del grado di disfunzione placentare.

INDICAZIONI AL RICOVERO NELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

Le indicazioni per il ricovero in un ospedale ostetrico sono determinate individualmente, tenendo conto della patologia concomitante.

Ci sono indicazioni durante la gravidanza e prima del parto.

Indicazioni durante la gravidanza:
- scompenso (secondo misurazioni Doppler) della circolazione placentare, indipendentemente dal suo grado;
- violazione dello stato funzionale del feto, identificata con altri metodi diagnostici;
- presenza di ZRP.

TRATTAMENTO FARMACOLOGICO DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

La terapia per l'insufficienza placentare è in gran parte determinata dalla necessità di eliminare le cause dei disturbi circolatori nella placenta. Nei pazienti con minaccia di aborto spontaneo, una componente importante del trattamento dell'insufficienza placentare è una diminuzione del tono dei muscoli uterini; in caso di gestosi - eliminazione del vasospasmo e miglioramento della micro e macroemodinamica. È anche importante effettuare una terapia su base patogenetica per malattie come ipertensione, diabete, APS, ecc.

Terapia patogenetica complessa dell'insufficienza placentare

La terapia patogenetica complessa per l'insufficienza placentare comprende, prima di tutto, farmaci che hanno un effetto vasoattivo. Per migliorare la circolazione sanguigna fetale-placentare, è consigliabile utilizzare una combinazione di Actovegin con agonisti b-adrenergici. Actovegin© si prescrive per infusione endovenosa: 80–160 mg (2–4 ml) di Actovegin© in 200 ml di soluzione di glucosio al 5%. Il numero di infusioni dipende dalla dinamica degli indicatori Doppler nella circolazione fetoplacentare (fino a 10 infusioni). Successivamente è possibile utilizzare Actovegin© ed esoprenalina per via orale: Actovegin© sotto forma di compresse a lunga durata d'azione (200 mg) 1 compressa al giorno, esoprenalina 0,5 mg 1/4–1/2 compresse da due a sei volte al giorno.

Negli ultimi anni, gli agenti antipiastrinici sono stati ampiamente utilizzati nella pratica ostetrica per la prevenzione di malattie che causano lo sviluppo dell'insufficienza placentare e il suo trattamento: dipiridamolo, pentossifillina. I seguenti requisiti si applicano agli agenti antipiastrinici utilizzati in ostetricia:

· assenza di effetti teratogeni ed embriotossici;
· normalizzazione del rapporto PG dovuta all'aumentata sintesi di PG P-I2;
· miglioramento della microcircolazione e del flusso sanguigno placentare;
· nessun rischio di sanguinamento e indebolimento dell'effetto ipotensivo dei farmaci usati per trattare la gestosi.

Indicazioni per l'assunzione di agenti antipiastrinici:

· malattie del sistema cardiovascolare (difetti cardiaci, ipertensione, vene varicose degli arti inferiori);
· malattie croniche dei reni e del fegato;
· tromboflebiti e trombosi dei vasi venosi;
· malattie endocrine (DM, ecc.);
·AFS;
· Sindrome DIC.

L’antipiastrinico e l’angioprotettore più sicuro è il dipiridamolo. Può essere utilizzato in qualsiasi fase della gravidanza e in combinazione con farmaci antipertensivi, acido acetilsalicilico, eparina. Migliora la microcircolazione nella placenta aumentando l'intensità del flusso sanguigno collaterale, aumentando la sintesi di P-I2, riducendo l'attivazione e l'aggregazione piastrinica. Il farmaco come mezzo per prevenire e curare l'insufficienza placentare nelle donne in gravidanza con gestosi è prescritto in dosi di 75-225 mg al giorno. La sua dose massima giornaliera è di 450 mg. Durante l'assunzione di dipiridamolo non vi è alcun rischio di sovradosaggio e sanguinamento, quindi il farmaco può essere utilizzato fino al parto e, se necessario, a partire dai primi giorni dopo la nascita.

Quando la gravidanza è associata a forme gravi di diabete insulino-dipendente, così come nelle donne in cui l'APS è la causa di esiti avversi della gravidanza, le eparine a basso peso molecolare e gli eparinoidi (fraxiparina, sulodexide) sono mezzi efficaci per la prevenzione e il trattamento del diabete placentare. insufficienza. I tempi e la durata della terapia con questi farmaci devono essere scelti individualmente in ciascun caso. Inoltre, per l'APS, le immunoglobuline per via endovenosa vengono utilizzate come mezzo principale, oltre agli agenti antipiastrinici e alle eparine a basso peso molecolare, e l'olio di pesce e il Wobenzyme sono raccomandati come terapia aggiuntiva.

Recentemente, è stata data preferenza ai farmaci di tipo vasoattivo e metabolico combinato.

Ad esempio, in caso di disturbi emodinamici nel sistema funzionale madre-placenta-feto, vengono prescritti per via endovenosa 5,0 ml di una soluzione al 10% di trimetilidrazinio propionato in 200 ml di ppa NaCl allo 0,9% o soluzione di glucosio al 5%, preferibilmente in combinazione con il introduzione di 5,0 ml di acido ascorbico al 5%. Il farmaco ha un effetto neuroprotettivo e non ha un effetto “rubante”; il suo effetto è reversibile.

TEMPI E MODALITÀ DI CONSEGNA

La causa principale dell'ipossia fetale acuta e cronica, nonché della nascita di bambini con disturbi neurologici, è l'insufficienza placentare, quindi la scelta del momento e del metodo di parto ottimali per le donne con questa patologia può ridurre significativamente le perdite perinatali.

Quando i sintomi di una violazione dello stato funzionale del feto vengono identificati prima dell'inizio del travaglio in base a dati clinici, di laboratorio e strumentali, la questione dei tempi e delle modalità del parto viene decisa individualmente, tenendo conto, prima di tutto, del gravità dei disturbi identificati, disponibilità del canale del parto per il parto e la totalità delle malattie ostetriche ed extragenitali della donna incinta.

Indicazioni per l'interruzione anticipata della gravidanza (se la gravidanza è superiore a 30-32 settimane):

· disturbi critici del flusso sanguigno fetoplacentare;

· III grado di disturbi del sistema funzionale madre-placenta-feto.

I risultati perinatali con parto anticipato sono discutibili. Il metodo di scelta per il parto nell'interesse del feto è il taglio cesareo. Quando si identifica una forma simmetrica di FGR, si dovrebbe prima escludere un errore nella determinazione dell'età gestazionale e quindi escludere la presenza di patologia cromosomica nel feto. In presenza di insufficienza placentare con disturbi emodinamici di grado I-II non è consigliabile prolungare la gravidanza oltre le 37 settimane.

Indicazioni per l'interruzione anticipata della gravidanza se il prolungamento della gravidanza è inefficace (fino alla 37a settimana di gravidanza):

· mancanza di dinamica positiva nella fetometria e/o nelle misurazioni Doppler dopo un ciclo di trattamento di 10 giorni per insufficienza placentare;

malnutrizione fetale.

In assenza di preparazione biologica del canale del parto morbido per il parto, presenza di IUGR con segni di alterato stato funzionale del feto nelle primipare più anziane con una storia ostetrica e ginecologica gravata, il metodo di scelta per il parto è il taglio cesareo.

Indicazioni per il parto vaginale: situazione ostetrica favorevole e indicatori soddisfacenti delle condizioni del feto (secondo ecografia, CTG, Doppler, test di stress funzionale).

In questo caso, l'attenzione principale dovrebbe essere prestata alla preparazione tempestiva del canale del parto (alghe, dinoprostone), al monitoraggio delle condizioni del feto e ad un adeguato sollievo dal dolore.

Se il parto è pianificato attraverso il canale del parto naturale, l'induzione del travaglio viene eseguita con amniotomia precoce sotto costante monitoraggio dello stato funzionale del feto mediante CTG diretto. Se necessario durante il parto è consigliabile eseguire il test Zaling.

VALUTAZIONE DELL'EFFICACIA DEL TRATTAMENTO DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

· Gli indicatori fetometrici vengono determinati una volta ogni due settimane.
· La frequenza dell'esame Doppler dei vasi del sistema funzionale madre-placenta-feto dipende dal grado dei disturbi emodinamici.
· Il monitoraggio dinamico dello stato funzionale del feto mediante CTG viene effettuato almeno una volta alla settimana.

PREVENZIONE DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

Comprende una vasta gamma di misure medicinali e non farmacologiche.
· Trattamento delle malattie ostetriche ed extragenitali che predispongono allo sviluppo dell'insufficienza placentare.
· Regolazione del metabolismo tissutale e dei processi redox nelle donne in gravidanza a rischio di sviluppo di insufficienza placentare. A questo scopo vengono prescritti antiossidanti (a-tocoferolo acetato, acido ascorbico), epatoprotettori (Essentiale©, estratto di foglie di carciofo [chophytol©]).
· Normalizzazione dei processi di eccitazione e inibizione nel sistema nervoso centrale nelle donne in gravidanza con costituzione astenica e aumento del livello di ansia. Per questo vengono utilizzati nootropi (piracetam); glicina, che ha un significativo effetto antistress.
· Per la distonia vegetativa-vascolare di tipo ipotonico, gli adattogeni (tintura di citronella, eleutorococco, ginseng, aralia) hanno un buon effetto.
· Per normalizzare il sonno utilizzare rimedi erboristici complessi contenenti estratti di valeriana, biancospino, melissa, luppolo, menta piperita e menta limone: novo-passit©, tintura di rizomi medicinali con radici + estratto di erba medicinale di melissa + menta piperita, valeriana rizomi medicinali con radici tintura + gemmoderivato di luppolo.

Le misure terapeutiche e preventive dovrebbero includere dietoterapia, terapia vitaminica, alimenti e integratori alimentari che stimolano la funzione intestinale (prodotti a base di latte fermentato, pane integrale, laminolact).

INFORMAZIONI PER IL PAZIENTE

L’insufficienza placentare è una grave complicanza della gravidanza, che comporta un’elevata morbilità e mortalità nel feto e nel neonato. Poiché le cause del suo sviluppo sono le malattie materne (malattie cardiovascolari, malattie renali, diabete), nel meccanismo di sviluppo in cui giocano un ruolo i disturbi vascolari, è consigliabile esaminare e trattare questa patologia quando si pianifica una gravidanza. Il rischio di sviluppare insufficienza placentare aumenta significativamente nei fumatori, nei pazienti che fanno uso di alcol e droghe.

PROGNOSI DELL'INSUFFICIENZA PLACENTARE

Favorevole nei disturbi emodinamici lievi del sistema funzionale madre-placenta-feto.

Dubbio in caso di grave malnutrizione e gravi disturbi emodinamici.

C'è un ritardo nella sua crescita e sviluppo. La probabilità che il nascituro soffra di infezioni intrauterine e di prodotti metabolici dannosi aumenta in modo significativo. La violazione della funzione ormonale della placenta può causare parto prematuro e il verificarsi di varie anomalie durante il travaglio.

Le conseguenze dell’insufficienza placentare possono essere disastrose. La FPN può portare alla morte del feto. Se nasce un bambino, il suo adattamento al mondo che lo circonda sarà molto più difficile di quello di un bambino assolutamente sano.

Inoltre, il neonato può presentare anomalie congenite (ad esempio displasia dell'anca, torcicollo) ed encefalopatia. Sarà più suscettibile alle infezioni intestinali e respiratorie.

Il verificarsi di FPN può essere causato da vari motivi. I disturbi placentari si sviluppano a causa della presenza di malattie extragenitali in una donna incinta:

• neuroendocrino (patologie dell'ipotalamo e delle ghiandole surrenali, iper e ipotiroidismo, diabete mellito);
• polmonare (asma bronchiale);
• renale (insufficienza renale, pielonefrite);
• cardiovascolari (insufficienza circolatoria, ipertensione arteriosa, ipotensione, difetti cardiaci).

Se una donna incinta soffre anemia , quindi la causa dell'insufficienza placentare può essere una carenza nel flusso sanguigno materno-fetale di un elemento come il ferro.

A problemi con la coagulazione del sangue Nei vasi situati nella placenta si formano microtrombi che interrompono il flusso sanguigno fetale-placentare.

Molto spesso, le cause dell'FPI sono infezioni varie , che sono acuti e peggiorano durante la gravidanza. Batteri, protozoi o virus possono infettare la placenta.

Emergente infiammazione nel 1o trimestre può portare ad un aborto spontaneo. Le conseguenze della FPN nelle fasi successive della gravidanza dipenderanno dall'agente patogeno e dalla gravità delle lesioni placentari.

Ci sono anche fattori di rischio per l'insufficienza placentare patologia dell'utero : malformazioni d'organo (bicorne, a sella), miometrio, ipoplasia, endometriosi. La FPN può verificarsi a causa della presenza di fibromi uterini in una donna incinta, ma il rischio di questo problema varia.

Il gruppo ad alto rischio comprende donne primipare di età superiore ai 35 anni con grandi linfonodi miomatosi. Il gruppo a basso rischio comprende le giovani donne sotto i 30 anni con piccoli fibromi.

Le cause della FPN possono anche essere:

• gravidanza multipla;
• Conflitto di Rhesus.

Il rischio aumenta in presenza di cattive abitudini, instabilità familiare e sociale e storia di aborto.

Classificazione dell'insufficienza placentare

Nei libri di testo di medicina puoi trovare varie classificazioni di FPN. Per tempo di sviluppo Esistono insufficienza placentare primaria e secondaria.

Il primo tipo si verifica a 16-18 settimane di gravidanza. È associato all'interruzione dei processi di placentazione e. Il secondo tipo è caratterizzato dal fatto che inizialmente si forma una placenta normale, ma per qualche motivo le sue funzioni vengono interrotte più tardi durante la gravidanza.

Il decorso clinico della FPN può essere di 2 tipi:

• affilato;
• cronico.

Acuto la carenza può verificarsi in qualsiasi fase della gravidanza e anche durante il parto. Prima di tutto, la funzione di scambio di gas della placenta viene interrotta. Di conseguenza, si verifica un'ipossia fetale acuta, che può portare alla morte del bambino.

L'insufficienza placentare acuta è spesso causata dalla trombosi dei suoi vasi, dall'infarto della placenta e dalle emorragie nei seni marginali.

CON cronico I medici riscontrano un'insufficienza molto più spesso che con un'insufficienza acuta. Di solito, questo tipo di FPN si verifica nel 2o trimestre di gravidanza e viene chiaramente rilevato un po' più tardi, dall'inizio del 3o trimestre.

La placenta inizia a invecchiare prematuramente. Sulla superficie dei villi si deposita in quantità maggiori una sostanza chiamata fibrinoide che interferisce con lo scambio transplacentare. Pertanto, l'insufficienza fetoplacentare cronica si basa su processi associati alla comparsa di disturbi circolatori nel circolo uteroplacentare.

La FPN cronica si divide in 3 tipologie:

• compensato;
• scompensato;
• sottocompensato;
• critico.

La forma più favorevole è cronica compensato insufficienza placentare. Il feto non soffre e continua a svilupparsi normalmente. I cambiamenti patologici, che sono minori, sono compensati da meccanismi protettivi e adattativi che contribuiscono alla progressione della gravidanza della donna. Un bambino può nascere sano se il medico sceglie una terapia adeguata e gestisce correttamente il parto.

Scompensato La forma è caratterizzata da tensione eccessiva e interruzione dei meccanismi compensatori. La gravidanza non può progredire normalmente. L'insufficienza placentare scompensata porta alla sofferenza del feto, che si manifesta con ritardo dello sviluppo, grave disfunzione cardiaca e ipossia. La morte intrauterina del bambino è possibile.

A sottocompensato forma, le reazioni protettive-adattative non possono garantire il normale corso della gravidanza. C'è un ritardo significativo nello sviluppo fetale. Con l'insufficienza placentare cronica sottocompensata, i rischi di varie complicanze sono elevati.

Critico la forma è molto pericolosa. È caratterizzato da cambiamenti morfofunzionali nel complesso fetoplacentare, che non possono essere influenzati. In una forma critica, la morte del feto è inevitabile.

A seconda del disturbo circolatorio, la FPN è classificata come segue:

• 1a grado – insufficienza uteroplacentare. Il flusso sanguigno fetale-placentare è preservato;
• 1b grado – FPN fetale-placentare. Il flusso sanguigno uteroplacentare è preservato;
• 2o grado di insufficienza placentare durante la gravidanza: i flussi sanguigni fetale-placentare e uteroplacentare sono disturbati. Il flusso sanguigno telediastolico è preservato;
• Grado 3: il flusso sanguigno fetale-placentare è gravemente compromesso e il flusso sanguigno uteroplacentare è compromesso o preservato.

Sintomi di insufficienza placentare

I segni di FPN dipendono dal suo tipo. Nella forma cronica compensata non ci sono sintomi di insufficienza placentare. La futura mamma si sente bene. Un rappresentante del gentil sesso apprende della presenza di FPN solo grazie ai risultati di un'ecografia.

I sintomi sono più pronunciati nelle forme croniche scompensate e acute. Una donna può notare che il suo feto è incinta per un periodo di tempo. muoversi attivamente . Poi l'attività del bambino diminuisce drasticamente . Va notato che la futura mamma, a partire dalla 28a settimana di gravidanza, dovrebbe sentire almeno 10 movimenti del bambino al giorno. Se l'attività del bambino è inferiore alla cifra specificata, vale la pena visitare un ginecologo. Forse questo è un segno di qualche problema (ad esempio, FPN).

Ulteriori segni di insufficienza fetoplacentare della forma scompensata - crescita più lenta della pancia donne, ritardo dello sviluppo fetale. È quasi impossibile identificare in modo indipendente questi cambiamenti. Solo un medico durante un esame di routine può registrarlo.

Il segno più pericoloso dell'FPN è l'apparenza perdite vaginali sanguinolente . Se noti questo, dovresti consultare immediatamente un medico, poiché questo sintomo indica un distacco prematuro della placenta.

Diagnosi di insufficienza placentare

È già stato menzionato in precedenza che il verificarsi di FPN può verificarsi per vari motivi. Ecco perché la diagnosi di insufficienza placentare dovrebbe essere un esame completo di una donna incinta.

Il medico, raccogliendo l'anamnesi, scopre il principale fattore che ha contribuito al verificarsi di questo problema (età, condizioni di vita e professionali, cattive abitudini, presenza di malattie extragenitali e ginecologiche, ecc.). Una donna in posizione con FPN può lamentare dolore addominale, presenza di perdite di sangue dalla vagina, eccessiva attività del feto o mancanza di movimento.

Conduzione dal ginecologo esame fisico prima di determinare l’insufficienza placentare, misura la circonferenza addominale della futura mamma, valuta la posizione del fondo dell’utero e determina il peso della donna. Grazie ai dati ottenuti, puoi scoprire se il feto si sta sviluppando normalmente o se c'è un ritardo nello sviluppo.

Sulla base dei risultati di un esame ginecologico, è possibile valutare la natura delle secrezioni, rilevare l'infiammazione e raccogliere materiale per studi microscopici e batteriologici.

Svolge un ruolo enorme nell'identificazione dell'insufficienza fetoplacentare Ultrasuoni . Grazie ad esso è possibile determinare gli indicatori fetometrici (dimensioni della testa, degli arti, del corpo del feto) e confrontarli con i valori normali caratteristici per un dato periodo di gravidanza, misurare lo spessore della placenta e determinare il grado della sua maturità.

Se si sospetta FPN, il medico conduce cardiotocografia e fonocardiografia per valutare l’attività cardiaca del bambino. Aritmia, bradicardia, tachicardia possono essere segni di ipossia.

Dopplerografia il flusso sanguigno uterino consente di valutare la circolazione sanguigna nei vasi dell'utero, del cordone ombelicale, della parte fetale della placenta.

Trattamento dell'insufficienza placentare

Considerando che l'insorgenza della FPN può essere scatenata da vari motivi, non esiste un regime di trattamento standard per l'insufficienza placentare. Il medico si sforza innanzitutto di eliminare il principale fattore eziologico e di dirigere tutte le misure per mantenere i meccanismi compensatori.

Se la forma della carenza viene compensata e non vi è alcuna minaccia per la vita del feto, il trattamento viene effettuato in regime ambulatoriale. Altre forme richiedono il ricovero ospedaliero e misure terapeutiche intensive.

Se, con una bassa insufficienza placentare, esiste la minaccia di interruzione della gravidanza, il medico prescrive farmaci correlati ai tocolitici. In caso di disturbi del tono vascolare nella placenta e presenza di disturbi microcircolatori in una donna incinta, il medico curante prescrive anticoagulanti e agenti antipiastrinici.

Se vengono rilevati disturbi emodinamici, vengono prescritti farmaci che normalizzano la funzione contrattile del miocardio, migliorano la perfusione degli organi e hanno un effetto ipotensivo. Se viene rilevata l'ipertono miometriale, è necessaria la prescrizione di farmaci antispastici. Per normalizzare la funzione di trasporto della placenta e la protezione antiossidante, vengono prescritte varie vitamine.

Una futura mamma non dovrebbe assumere farmaci su consiglio di amici o di altre persone senza prescrizione medica, perché il consiglio di altre persone può portare a conseguenze disastrose. Il medico determina il regime di trattamento individualmente. Devi solo seguire i suoi consigli.

Molte donne incinte sono interessate a trattare l'insufficienza placentare con rimedi popolari. È difficile consigliare qualcosa di specifico qui, perché per un rappresentante del gentil sesso un rimedio specifico può aiutare, ma per un'altra donna, al contrario, non farà altro che aggravare la situazione. Ecco perché non è consigliabile seguire i consigli dei guaritori tradizionali. Solo un medico con una formazione medica può consigliare qualcosa di specifico.

Modalità di consegna per FPN

Il metodo di consegna è determinato dal medico in base all'efficacia del trattamento. Con la forma compensata la donna può partorire da sola. Nella forma subcompensata, molto spesso viene eseguito un taglio cesareo. L'insufficienza scompensata è un'indicazione per il parto chirurgico d'urgenza.

Prevenzione dell'insufficienza placentare

Una delle misure preventive principali e molto importanti è. Purtroppo molte coppie non ne comprendono l’importanza. Spesso la gravidanza avviene inaspettatamente. Anche prima del concepimento, la futura mamma deve sottoporsi agli esami necessari, grazie ai quali verranno identificati tutti i fattori di rischio. I problemi rilevati dovranno essere eliminati o il loro impatto ridotto al minimo. Pertanto, pianificare una gravidanza proteggerà dall’insorgenza di FPN in futuro.

Un dovere assoluto eliminare l'influenza di fattori dannosi : fumare, bere alcolici e assumere farmaci non prescritti dal medico. Prima e durante la gravidanza è necessario curare le malattie croniche , proteggiti dalle infezioni. Con l'inizio di una "situazione interessante", si consiglia alle donne di seguire una dieta equilibrata e di dormire adeguatamente (almeno 8 ore al giorno).

A 14-16 e 28-34 settimane di gravidanza può essere prescritto corsi di medicina preventiva . Prevenzione dell'insufficienza placentare durante una gravidanza complicata: aumento del controllo medico nel corso della "situazione interessante", monitoraggio costante delle condizioni del feto e del suo sviluppo.

In conclusione, vale la pena notare che la FPN è un problema serio affrontato da molte donne incinte. Perché l'insufficienza placentare è pericolosa? A questa domanda non è possibile rispondere in modo inequivocabile. Le conseguenze dipendono da molti fattori. Un bambino può nascere sano o con vari problemi, o addirittura morire nel grembo materno. Per non incontrare FPN e dare alla luce un bambino sano, si consiglia di pianificare in anticipo la gravidanza e riconsiderare il proprio stile di vita, perché per le donne moderne questo è fondamentalmente sbagliato.

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