Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Alter. Herz-Kreislauf-System älterer Menschen: altersbedingte Veränderungen

Zusammenfassung zum Thema:

Merkmale von CVS bei älteren Menschen.

Hergestellt von: Mingazheva Elvira 401g

Geprüft von: Evdokimov V.V.

Arterielle Hypertonie im Alter

Die steigende Lebenserwartung bringt einen Anstieg der älteren Bevölkerung mit sich.
Die Prävalenz der arteriellen Hypertonie (AH) nimmt mit zunehmendem Alter zu und betrifft etwa 60 % der älteren Menschen. Der Blutdruck ist ein Risikofaktor, dessen Eliminierung das Risiko für die Entwicklung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Todesfällen, deren Häufigkeit bei älteren Menschen deutlich höher ist als bei jungen Menschen, deutlich verringert.
Mit zunehmendem Alter steigt der Blutdruck: SBP – bis zu 70–80 Jahre, DBP – bis zu 50–60 Jahre; Anschließend wird eine Stabilisierung oder sogar ein Rückgang des DBP festgestellt. Eine Erhöhung des SBP bei älteren Menschen erhöht das Risiko, kardiovaskuläre Komplikationen wie koronare Herzkrankheit (KHK), zerebrovaskuläre Erkrankungen, Herz- und Nierenversagen und den Tod dadurch zu entwickeln, erheblich. Gemäß den Ergebnissen neuerer Studien gilt der Pulsblutdruck (die Differenz zwischen systolischem und diastolischem Blutdruck) als der genaueste Prädiktor für kardiovaskuläre Komplikationen bei Patienten über 60 Jahren, da er die pathologische Steifheit widerspiegelt die Arterienwände. Die überzeugendsten Ergebnisse stammen aus einer Metaanalyse, die auf drei Studien basiert: EWPНE, SYST-EUR und SYST-CHINA. Sie lieferten Hinweise darauf, dass die Prognose für kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität umso schlechter ist, je höher der systolische Blutdruck und je niedriger der diastolische Blutdruck, also je höher der Pulsblutdruck ist.
Derzeit sind Normalwerte für den Pulsblutdruck nicht eindeutig definiert, obwohl die meisten Studien einen deutlichen Anstieg des kardiovaskulären Risikos bei Pulsblutdruck über 65 mmHg zeigen. Kunst.

Pathogenetische Mechanismen der Hypertonie im Alter
Folgende strukturelle und funktionelle Veränderungen im Herz-Kreislauf-System sind zu beachten: Gefäßsystem beim Altern.
Anatomische Veränderungen
Herz:
Vergrößerung der Hohlräume des linken Vorhofs und der linken Herzkammer;
Verkalkung der Mitral- und Aortenklappenringe.
Schiffe:
Vergrößerung des Durchmessers und der Länge der Aorta;
Verdickung der Aortenwand.
Physiologische Veränderungen
Herz:
verminderte Compliance des linken Ventrikels;
beeinträchtigte diastolische Füllung des linken Ventrikels (verminderte frühe Füllung und erhöhte Füllung während der Vorhofsystole).
Schiffe:
verminderte Elastizität;
Erhöhung der Pulswellengeschwindigkeit;
Anstieg des SBP.

Histophysiologische Veränderungen
Erhöhter Gehalt an Lipiden, Kollagen, Lipofuscin und Amyloid im Gewebe.
Eine Abnahme der Anzahl der Myozyten mit zunehmender Größe.
Verminderte Rate der Myozytenrelaxation.
Verminderte Empfindlichkeit der β-adrenergen Rezeptoren.
Längere Dauer der Myozytenkontraktion.

Merkmale der Untersuchung älterer Patienten mit Bluthochdruck
Zusätzlich zur Routinediagnostik, die bei allen Patienten mit Bluthochdruck durchgeführt wird, sollten Patienten über 60 Jahre auf das Vorliegen einer Pseudohypertonie, „Hypertonie“, untersucht werden. weißer Mantel", orthostatische Hypotonie und sekundäre arterielle Hypertonie.
Der korrekten Messung des Blutdrucks sollte große Aufmerksamkeit gewidmet werden. Es sollte im Sitzen nach einer Pause von 5-10 Minuten durchgeführt werden. Der Blutdruck wird als Durchschnitt aus zwei oder mehr Messungen definiert.
Bei der Messung des Blutdrucks bei älteren Menschen kann es manchmal zu Problemen kommen falsche Ergebnisse aufgrund von „auskultatorischem Versagen“ – dem Fehlen von Tönen für einen bestimmten Zeitraum nach dem Auftreten des ersten Tons, der SBP charakterisiert. Dies kann zu einer Senkung des systolischen Blutdrucks um 40–50 mm Hg führen. Kunst. Um Fehler zu vermeiden und einen Ton zu registrieren, der vor dem „auskultatorischen Einbruch“ auftritt, wird empfohlen, die Manschette auf 250 mm Hg aufzupumpen. Kunst. und langsam die Luft ablassen. Die Diagnose einer Hypertonie wird gestellt, wenn der SBP > 140 mm Hg beträgt. Kunst. oder DBP >90 mm Hg. Kunst. bei mehreren Prüfungen.
Bluthochdruck bei älteren Menschen geht häufig mit einer erhöhten Steifheit der Arterienwand aufgrund ihrer Verdickung und Verkalkung einher. In manchen Fällen führt dies zu einer Überschätzung der Blutdruckwerte, da die Manschette die steife Arterie nicht komprimieren kann. In einer solchen Situation kann der Blutdruck bei Messung mit einer Manschette (indirekte Methode) 10–50 mm Hg betragen. Kunst. höher als bei Verwendung eines intraarteriellen Katheters (direkte Methode). Dieses Phänomen wird Pseudohypertonie genannt. Manchmal hilft der Osler-Test bei der Diagnose: Bestimmung der Pulsation an einem. radialis oder a. Brachialis distal der Manschette nach dem Aufpumpen etwa auf das SBP-Niveau des Patienten. Ist der Puls trotz starker Kompression der Arteria brachialis tastbar, deutet dies auf das Vorliegen einer Pseudohypertonie hin. Der Verdacht sollte dann bestehen, wenn vor dem Hintergrund erhöhter Blutdruckwerte keine weiteren Anzeichen einer Zielorganschädigung vorliegen. Wenn einer älteren Person mit Pseudohypertonie eine blutdrucksenkende Therapie verschrieben wird, kann es bei ihr zu klinischen Anzeichen eines übermäßigen Blutdruckabfalls kommen, obwohl bei der Messung keine Hypotonie festgestellt wird.
Hohe Blutdruckschwankungen sind ein weiteres Zeichen für eine erhöhte Steifheit großer Arterien.

Zu den klinischen Manifestationen einer erhöhten Blutdruckvariabilität können gehören:
orthostatischer Blutdruckabfall;
verminderter Blutdruck nach dem Essen;
verstärkte blutdrucksenkende Reaktion auf eine blutdrucksenkende Therapie;
erhöhte hypertensive Reaktion auf isometrische und andere Arten von Stress;
„Weißkittel-Hypertonie“
Patienten mit Beschwerden über starke Blutdruckveränderungen, Schwindel und Ohnmacht in der Vorgeschichte oder Patienten mit hohem Blutdruck bei einem Arzttermin und ohne Anzeichen einer Zielorganschädigung wird empfohlen, sich einer ambulanten 24-Stunden-Blutdrucküberwachung zu unterziehen oder den Blutdruck bei zu messen 4-5 mal am Tag nach Hause. Darüber hinaus treten bei älteren Patienten mit Bluthochdruck häufig Störungen im zirkadianen Blutdruckrhythmus auf, die erkannt und korrigiert werden müssen, da sie kardiovaskuläre Komplikationen verursachen können.
Zur Diagnose einer orthostatischen Hypotonie wird allen Patienten über 50 Jahren empfohlen, den Blutdruck im Liegen und nach 1 und 5 Minuten im Stehen zu messen. Normale Reaktion Der Blutdruck beim Übergang von einer liegenden Position in eine stehende Position führt zu einem leichten Anstieg des DBP und einem Abfall des SBP. Eine orthostatische Hypotonie tritt auf, wenn der SBP um mehr als 20 mm Hg sinkt. Kunst. oder der Blutdruck steigt um mehr als 10 mm Hg. Kunst. Die Ursachen der orthostatischen Hypotonie sind, wie oben erwähnt, eine Abnahme des Blutvolumens, eine Funktionsstörung der Barorezeptoren, eine Störung des autonomen Nervensystems sowie die Einnahme von blutdrucksenkenden Arzneimitteln mit ausgeprägter gefäßerweiternder Wirkung (A-Blocker und kombinierte A- und B-Blocker). -Blocker). Auch Diuretika, Nitrate, trizyklische Antidepressiva, Beruhigungsmittel und Levodopa können die orthostatische Hypotonie verschlimmern.
Um den Schweregrad der orthostatischen Hypotonie zu verringern, wird empfohlen, die folgenden Regeln einzuhalten:
auflegen hohes Kissen oder heben Sie das Kopfende des Bettes an;
langsam aus der liegenden Position aufstehen;
Führen Sie vor der Bewegung nach Möglichkeit isometrische Übungen durch, indem Sie beispielsweise einen Gummiball in der Hand drücken, und trinken Sie mindestens ein Glas Flüssigkeit.
Essen Sie Essen in kleinen Portionen.
Noch eins wichtiger Punkt bei der Untersuchung älterer Patienten mit Bluthochdruck – dies ist der Ausschluss einer sekundären Hypertonie. Die häufigsten Ursachen einer sekundären Hypertonie bei älteren Patienten sind Nierenversagen und renovaskuläre Hypertonie. Letzteres als mögliche Ursache für erhöhten Blutdruck wird bei 6,5 % der Hypertoniker im Alter von 60–69 Jahren und bei weniger als 2 % der Patienten im Alter von 18–39 Jahren festgestellt.

Behandlung älterer Menschen mit arterieller Hypertonie
Das Ziel der Behandlung älterer Patienten mit Bluthochdruck besteht darin, den Blutdruck unter 140/90 mmHg zu senken. Kunst.
Die nichtmedikamentöse Therapie ist ein zwingender Bestandteil der Behandlung älterer Patienten mit Bluthochdruck. Bei Patienten mit leichter Hypertonie kann es zu einer Normalisierung des Blutdrucks kommen, bei Patienten mit schwererer Hypertonie kann es zu einer Verringerung der Anzahl der eingenommenen blutdrucksenkenden Medikamente und deren Dosierung kommen. Die nichtmedikamentöse Behandlung besteht aus Änderungen des Lebensstils.
Die Reduzierung des Körpergewichts bei Übergewicht und Fettleibigkeit hilft, den Blutdruck zu senken und das Stoffwechselprofil dieser Patienten zu verbessern.
Eine Reduzierung der Speisesalzaufnahme auf 100 mEq Na oder 6 g Speisesalz pro Tag kann einen erheblichen Einfluss auf den Blutdruck bei älteren Erwachsenen haben. Insgesamt zeigen kontrollierte Studien eine kleine, aber konsistente Senkung des Blutdrucks als Reaktion auf die Begrenzung der Salzaufnahme 4-6 g/Tag
Eine Steigerung der körperlichen Aktivität (35-40 Minuten dynamische Bewegung pro Tag, z. B. zügiges Gehen) hat außerdem eine blutdrucksenkende Wirkung und hat eine Reihe weiterer positiver Effekte, insbesondere auf den Stoffwechsel.
Auch die Reduzierung des Alkoholkonsums pro Tag auf 30 ml reines Ethanol (maximal 60 ml Wodka, 300 ml Wein oder 720 ml Bier) für Männer und 15 ml für Frauen und Männer mit geringem Körpergewicht trägt zur Senkung des Blutdrucks bei.
Aufnahme von Lebensmitteln mit hohem Kaliumgehalt (ca. 90 mmol/Tag) in die Ernährung. Die Wirkung von Kalium auf den Blutdruck ist nicht schlüssig belegt. Aufgrund seiner Wirkung auf die Vorbeugung von Schlaganfällen und den Verlauf von Herzrhythmusstörungen wird älteren Patienten mit Bluthochdruck jedoch der Verzehr von Gemüse und Obst empfohlen, die reich an diesem Element sind.
Die Anreicherung der Ernährung mit Kalzium und Magnesium wirkt sich positiv auf den Allgemeinzustand des Körpers aus, außerdem verlangsamt Kalzium das Fortschreiten der Osteoporose.
Mit dem Rauchen aufzuhören und den Anteil an gesättigten Fetten und Cholesterin in der Ernährung zu reduzieren, trägt zur Verbesserung des Zustands des Herz-Kreislauf-Systems bei.
Es muss daran erinnert werden, dass einer der Gründe für erhöhten Blutdruck im Alter die Behandlung von Begleiterkrankungen mit nichtsteroidalen entzündungshemmenden Medikamenten sein kann, weshalb deren Einsatz reduziert werden muss.

Drogen Therapie
In Fällen, in denen eine nichtmedikamentöse Behandlung den Blutdruck nicht normalisiert, muss die Verschreibung einer blutdrucksenkenden medikamentösen Therapie in Betracht gezogen werden.
Patienten mit SBP-Werten über 140 mmHg. Kunst. und gleichzeitigem Diabetes mellitus, Angina pectoris, Herz-, Nierenversagen oder linksventrikulärer Hypertrophie, sollte die Behandlung von Bluthochdruck mit einer Pharmakotherapie zusammen mit Änderungen des Lebensstils beginnen.
Das Medikamentenschema sollte einfach und für den Patienten verständlich sein; die Behandlung sollte mit niedrigen Dosen beginnen (halb so viel wie bei jungen Menschen) und diese schrittweise steigern, bis der Zielblutdruck erreicht ist – 140/90 mm Hg. Kunst. Dieser Ansatz hilft, orthostatische und postprandiale (nach dem Essen) Hypotonie zu verhindern.
Ein erzwungener Blutdruckabfall kann vor dem Hintergrund der Auslöschung atherosklerotischer Gefäßläsionen den zerebralen und koronaren Blutfluss verschlechtern.
Die bei älteren Patienten mit Bluthochdruck angewendete Pharmakotherapie unterscheidet sich nicht von der den Patienten verschriebenen jung. Diuretika und langwirksame Dihydropyridin-Kalziumantagonisten sind wirksame Arzneimittel zur Vorbeugung von Schlaganfällen und schweren kardiovaskulären Komplikationen.
Daher lautet der Algorithmus zur Behandlung älterer Patienten mit Bluthochdruck wie folgt:
Erstellung einer Diagnose (mit Ausnahme der sekundären Natur von Bluthochdruck, „Weißkittel-Hypertonie“ und Pseudohypertonie);
Risikobewertung unter Berücksichtigung des Vorliegens von Begleiterkrankungen;
nichtmedikamentöse Behandlung;
Drogen Therapie.
Es muss jedoch berücksichtigt werden, dass nur eine individuelle Herangehensweise an die Untersuchung und Behandlung älterer Patienten deren Lebensqualität und die Prognose eines bestimmten Patienten verbessern kann.

Herzischämie

Eine koronare Herzkrankheit ist eine Myokardschädigung, die durch eine gestörte Durchblutung der Herzkranzgefäße verursacht wird. Deshalb wird in der medizinischen Praxis häufig der Begriff koronare Herzkrankheit verwendet.

Typischerweise treten bei Menschen, die an einer koronaren Herzkrankheit leiden, die Symptome nach dem 50. Lebensjahr auf. Sie treten nur bei körperlicher Aktivität auf. Typische Erscheinungsformen Krankheiten sind:

Schmerzen in der Mitte der Brust (Angina pectoris);

Gefühl von Kurzatmigkeit und Atembeschwerden;

Kreislaufstillstand durch zu häufige Herzkontraktionen (300 oder mehr pro Minute). Dies ist oft die erste und letzte Manifestation der Krankheit.

Manche Patienten mit koronarer Herzkrankheit verspüren auch während eines Herzinfarkts weder Schmerzen noch Luftmangel.

Je mehr Risikofaktoren eine Person hat, desto wahrscheinlicher ist es, dass sie an der Krankheit erkrankt. Der Einfluss der meisten Risikofaktoren kann reduziert werden, wodurch die Entwicklung der Krankheit und das Auftreten ihrer Komplikationen verhindert werden. Zu diesen Risikofaktoren gehören Rauchen, hoher Cholesterinspiegel und Blutdruck sowie Diabetes.

Diagnosemethoden: Aufnahme eines Elektrokardiogramms in Ruhe und bei stufenweiser Steigerung der körperlichen Aktivität (Stresstest), Röntgenthorax, biochemischer Bluttest (mit Bestimmung des Cholesterin- und Blutzuckerspiegels). Liegt eine schwere Schädigung der Herzkranzgefäße vor, die eine Operation erforderlich macht, erfolgt eine Koronarangiographie. Abhängig vom Zustand der Herzkranzgefäße und der Anzahl der betroffenen Gefäße erfolgt die Behandlung zusätzlich zu Medikamenten in einer Angioplastie oder einer Koronararterien-Bypass-Operation. Wenn Sie rechtzeitig einen Arzt konsultieren, verschreibt dieser Ihnen Medikamente, die dazu beitragen, die Auswirkungen von Risikofaktoren zu verringern, die Lebensqualität zu verbessern und die Entstehung eines Myokardinfarkts und anderer Komplikationen zu verhindern:

• Statine zur Senkung des Cholesterinspiegels;
• Betablocker und Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer zur Senkung des Blutdrucks;
• Aspirin zur Vorbeugung von Blutgerinnseln;
• Nitrate zur Schmerzlinderung bei einem Angina pectoris-Anfall
• nicht rauchen. Es ist das Wichtigste. Nichtraucher haben ein deutlich geringeres Risiko für Herzinfarkt und Tod als Raucher;
• Essen Sie cholesterinarme Lebensmittel;
• Machen Sie regelmäßig körperliche Aktivität, jeden Tag 30 Minuten lang (Gehen in durchschnittlichem Tempo);
• Reduzieren Sie Ihren Stresspegel.

Arteriosklerose

Arteriosklerose (von griechisch athera – Brei und Sklerose), eine chronische Erkrankung, die durch Verhärtung und Elastizitätsverlust der Arterienwände, Verengung ihres Lumens und anschließende Unterbrechung der Blutversorgung der Organe gekennzeichnet ist; Meist ist das gesamte Arteriensystem des Körpers betroffen (wenn auch ungleichmäßig). A. Ältere Menschen werden häufiger krank. Äußeren Manifestationen der Krankheit geht in der Regel eine mehrjährige asymptomatische Phase voraus; Bei vielen jungen Menschen kommt es teilweise zu atherosklerotischen Veränderungen. Männer erkranken 3-5 mal häufiger an A. als Frauen. Bei der Entstehung der Krankheit spielt auch eine erbliche Veranlagung eine Rolle individuelle Eingenschaften Körper. Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, Gicht, Cholelithiasis usw. tragen zur Entstehung von A. bei. Eine Ernährung mit einem Überschuss an tierischen Fetten spielt eine wesentliche Rolle als prädisponierender Faktor für A., ​​nicht jedoch als Grundursache für A. Geringe körperliche Belastung Aktivität ist bekanntermaßen wichtig für die Entstehung von A. Als wichtiger Grund sollten psycho-emotionaler Stress, traumatische Auswirkungen auf das Nervensystem, der Einfluss eines hektischen Lebensrhythmus, Lärm, bestimmte Arbeitsbedingungen usw. angesehen werden.

Der Entstehungsmechanismus der Krankheit ist eine Störung des Stoffwechsels von Lipiden (fettähnlichen Substanzen), insbesondere von Cholesterin, Veränderungen in der Struktur und Funktion der Gefäßwand sowie im Zustand des Blutgerinnungs- und Antikoagulationssystems. Wenn der Cholesterinstoffwechsel gestört ist, steigt der Cholesteringehalt im Blut, was im Laufe der Zeit zu einem wichtigen (wenn auch optionalen) Zusammenhang bei der Entstehung der Krankheit wird. Anscheinend wird mit A. nicht nur der Grad der Verwertung und Ausscheidung von überschüssigem Cholesterin aus der Nahrung verringert, sondern auch seine Synthese im Körper erhöht. Stoffwechselstörungen gehen mit einer Störung seiner Regulation einher – Nerven- und endokrine Systeme ami.

Bei A. bilden sich in der Gefäßwand atherosklerotische Plaques – mehr oder weniger dichte Verdickungen der Arterieninnenwand. Zunächst schwillt die Eiweißsubstanz der Arterieninnenwand an. Anschließend erhöht sich seine Durchlässigkeit: Cholesterin dringt in die Gefäßwand ein. Ansammlungen von Cholesterin in den Arterienwänden verursachen sekundäre Veränderungen in den Gefäßen, die sich in der Proliferation äußern Bindegewebe. Anschließend durchlaufen atherosklerotische Plaques eine Reihe von Veränderungen: Sie können unter Bildung einer breiigen Masse zerfallen (daher der Name A.), es lagert sich Kalk in ihnen ab (Verkalkung) oder es entsteht eine durchscheinende homogene Substanz (hyalin). Der Prozess ist progressiv. Die Lumen der Blutgefäße verengen sich. Aufgrund der kreisförmigen Anordnung der Plaques verlieren die Gefäße ihre Fähigkeit, sich auszudehnen, was wiederum die Regulierung der Blutversorgung der Organe bei intensiver Arbeit stört. Unregelmäßigkeiten innerhalb der Gefäße tragen bei A. zur Bildung von Blutgerinnseln und Thromben bei, die Durchblutungsstörungen bis zum völligen Stillstand verschlimmern. Die Entstehung von Blutgerinnseln wird auch durch eine Abnahme der Intensität der bei A. beobachteten gerinnungshemmenden Prozesse begünstigt. Einige Forscher verbinden den Beginn der A.-Entwicklung mit einer Verletzung der Blutgerinnung, der Ansammlung thrombotischer Massen in den Gefäßwänden , gefolgt von Fettleibigkeit, Cholesterinverlust und Bindegewebsreaktionen.

Mit dem Vorherrschen atherosklerotischer Veränderungen in den Gefäßen des Herzens, des Gehirns, der Nieren und der unteren Extremitäten in dem Organ, das aufgrund von A. unter Blutversorgung leidet, treten Störungen auf, die das klinische Bild der Krankheit bestimmen. A. Herzgefäße äußert sich in einer Koronarinsuffizienz oder einem Myokardinfarkt. A. Hirngefäße führen zu Störungen der geistigen Aktivität und in ausgeprägtem Ausmaß zu verschiedene Sorten Lähmung A. Nierenarterien manifestieren sich normalerweise als anhaltender Bluthochdruck. A. Blutgefäße der Beine können die Ursache für Claudicatio intermittens (siehe Endarteriitis obliterans), die Entwicklung von Geschwüren, Gangrän usw. sein.

Die Behandlung und Vorbeugung von A. zielt auf die Regulierung des allgemeinen Stoffwechsels und des Cholesterinstoffwechsels ab. Gleichzeitig sind Maßnahmen zur Normalisierung der Arbeits- und Lebensbedingungen (Einhaltung von Arbeits- und Ruhezeiten, Sportunterricht etc.) wichtig. Die Ernährung sollte nicht übermäßig sein, insbesondere in Bezug auf tierische Fette und Kohlenhydrate. Die Ernährung umfasst Lebensmittel, die Vitamine und Pflanzenöle enthalten. Zu den verwendeten Medikamenten zählen einige Vitamine, Hormone, Medikamente, die die Synthese von Cholesterin hemmen, seine Ausscheidung fördern, und andere Medikamente, die die Blutgerinnung verhindern – Antikoagulanzien sowie Vasodilatatoren. Die Behandlung erfolgt streng individuell und unter obligatorischer ärztlicher Aufsicht.

Aufsatz

Thema: Betreuung älterer und seniler Patienten mit Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems

Von einem Studenten abgeschlossen

GR. D-106

Eshutkina Elizaveta Vladimirovna

Vom Lehrer geprüft: Vashkevich V.A.

Gomel 2016

Einführung

Die altersbedingte menschliche Entwicklung besteht aus dem Zusammenspiel zweier Hauptprozesse: Altern und Vitalität. Altern ist ein universeller endogener destruktiver Prozess, der sich in einer erhöhten Sterbewahrscheinlichkeit äußert. Vitaukt (lat. vita – Leben, auctum – Steigerung) ist ein Prozess, der die Vitalität stabilisiert und die Lebenserwartung erhöht. Obwohl es sich nicht um eine Krankheit handelt, schafft das Altern die Voraussetzungen für die Entwicklung einer altersbedingten Pathologie. Der Alterungsprozess ist ein kontinuierlicher, allmählicher Übergang von Stadium zu Stadium: optimaler Gesundheitszustand – Vorhandensein von Risikofaktoren für die Entwicklung von Krankheiten – Auftreten von Anzeichen einer Pathologie – Verlust der Arbeitsfähigkeit – Tod. Die Alterungsrate kann sein quantitativ ausgedrückt anhand von Indikatoren, die eine Abnahme der Vitalität und eine Zunahme der Schädlichkeit des Körpers widerspiegeln. Einer dieser Parameter ist das Alter. Alter ist die Existenzdauer eines Organismus von der Geburt bis zum gegenwärtigen Zeitpunkt. Die aktuellen modernen Standards wurden 1963 vom WHO-Regionalbüro für Europa übernommen.

Alter Jahre:

· Junges Alter – 18–29

· Reifes Alter - 30-44

· Durchschnittsalter - 45-59

· Alter - 60-74

· Seniles Alter - 75-89

· Hundertjährige – 90 und älter

Pathologische Veränderungen, die für ältere und senile Menschen charakteristisch sind, treten ab dem 40. bis 50. Lebensjahr auf.

Das Gleiche wie in anderen Altersgruppen Ah, die Hauptziele der Behandlung älterer Menschen sind die Verbesserung der Lebensqualität und die Erhöhung der Lebenserwartung.
Was ist bei der Verschreibung einer Behandlung für ältere Menschen zu beachten?
1. Merkmale des Krankheitsverlaufs im Alter (andere Symptome, Multimorbidität).
2. Merkmale des Stoffwechsels bei älteren Menschen, die die Pharmakokinetik und Pharmakodynamik von Arzneimitteln beeinflussen.
3. Merkmale der Arzneimittelverabreichung.
4. Merkmale der Überwachung der Wirksamkeit und Sicherheit der Behandlung.
Rationales Management eines älteren Patienten setzt die zwingende Erreichung gegenseitigen Verständnisses und Einverständnisses im Dreiklang „Patient – ​​Pfleger –“ voraus.

Arzt". Der Grad, in dem der Patient die medizinischen Empfehlungen befolgt, wird durch angezeigt

In der medizinischen Literatur wird der Begriff „Compliance“ verwendet. Das Alter allein ist kein Grund für mangelnde Compliance, da der richtige Ansatz Letzteres wird in vollem Umfang erreicht - die Verwendung mündlicher und schriftlicher Anweisungen, die Reduzierung der Anzahl der verschriebenen Medikamente und die Bevorzugung langwirksamer Medikamente Darreichungsformen Und Kombinationspräparate usw.

Anatomische und physiologische Veränderungen des Herzgefäßsystems im Alter

Die Merkmale von Herz-Kreislauf-Erkrankungen im älteren und senilen Alter werden, wie auch bei Erkrankungen anderer Organe und Systeme, durch volutive Prozesse im Körper, vor allem aber durch sklerotische Schäden sowohl der Blutgefäße als auch des Herzens bestimmt.
Wenn die Aorta, Koronar-, Hirn- und Nierenarterien sklerotisch werden, nimmt ihre Elastizität ab; Eine Verdichtung der Gefäßwand führt zu einem stetigen Anstieg des peripheren Widerstands.
Es kommt zu einer Tortuosität und einer aneurysmatischen Erweiterung der Kapillaren und Arteriolen, es kommt zu einer Fibrose und hyaliner Degeneration, die zur Obliteration der Gefäße des Kapillarnetzes führt und den Transmembranaustausch verschlechtert.
Die Blutversorgung der Hauptorgane ist nicht mehr ganz ausreichend.
Als Folge einer koronaren Durchblutungsstörung entwickelt sich eine Dystrophie
Muskelfasern, deren Atrophie und Ersatz durch Bindegewebe. Es entsteht eine atherosklerotische Kardiosklerose, die zu Herzversagen und Herzrhythmusstörungen führt.
Aufgrund der Sklerose des Myokards nimmt seine Kontraktilität ab und es kommt zu einer Erweiterung der Herzhöhlen.
„Altes Herz“ ( altersbedingte Veränderungen im Herzmuskel) ist einer der Hauptfaktoren bei der Entwicklung einer Herzinsuffizienz aufgrund von Veränderungen der neurohumoralen Regulation und längerer Myokardhypoxie.
Im Alter wird das Blutgerinnungssystem aktiviert, es entwickelt sich eine funktionelle Insuffizienz der gerinnungshemmenden Mechanismen und die Blutrheologie verschlechtert sich.
Im Alter und im senilen Alter kommt es zu einer Reihe hämodynamischer Merkmale: vor allem der systolische Blutdruck steigt, der Venendruck, die Herzleistung und später die Herzleistung sinken usw.
Am häufigsten kommt es bei älteren und senilen Menschen zu einem Anstieg des systolischen Blutdrucks (mehr als 140 mm Hg) und es entwickelt sich eine sogenannte isolierte systolische arterielle Hypertonie. Mit zunehmendem Alter verlieren die Wände großer Gefäße ihre Elastizität, es treten atherosklerotische Plaques auf, kleine Gefäße Es entwickeln sich organische Veränderungen. Dadurch nimmt die Gehirn-, Nieren- und Muskeldurchblutung ab.

Frage: Welchen Rat können Sie Menschen geben, die abnehmen wollen?

Antwort: Hallo, Ksenia Sergeevna! Wir reden ständig über Moderation. Ich glaube nicht, dass die Leute wissen, was Moderation ist. Sie können Lebensmittel essen, die Sie wirklich mögen, aber etwas weniger davon essen. Es ist keineswegs notwendig, sie vollständig aufzugeben. Denken Sie nicht einmal daran, sie aufzugeben! Versuchen Sie besser, Ihre Lieblingsgerichte durch andere zu abwechslungsreich zu gestalten, die nicht weniger lecker und gesund sind.

Frage: Herr Doktor, haben Sie jemals gegen Ihre Ernährung verstoßen?

Antwort: Hallo, Alexandra! Ich bin Ernährungsberaterin geworden, nicht weil ich gerne Ernährungswissenschaften studiere, sondern weil ich Essen liebe. Ironischerweise dehnte sich mein eigener Magen aus, während ich den Artikel über das Schrumpfen des Magens schrieb. Ich habe 9 Kilogramm zugenommen! Mein Cholesterinspiegel lag bei 238! Mir wurde klar, dass ich meinen eigenen Empfehlungen nicht gefolgt war. Ich habe bekommen Alarmsignal nachdem Sie Ihren Cholesterinspiegel überprüft haben. Innerhalb eines Monats hatte ich 5 Kilo abgenommen und mein Cholesterinspiegel war auf 168 gesunken. Jeden Morgen eine gesunde Schüssel Haferflocken zu essen war der Schlüssel. Ich habe eine Handvoll Mandeln, Pistazien, Walnüsse, Pekannüsse sowie einige Kirschen, Himbeeren und Granatapfel. Jeden Tag habe ich dieses heilende Essen gegessen. Außerdem habe ich wöchentlich drei Stück fetten Fisch gegessen. Außerdem machte ich jeden Tag eine halbe Stunde lang körperliche Aktivität. Ganz wichtig ist, dass ich auf keines meiner Lieblingsgerichte verzichtet habe. Tatsächlich kam ich an dem Tag, an dem ich meinen Cholesterinspiegel erneut überprüfen wollte, bei einem Freund vorbei, der ein Mittagessen mit Schweinekoteletts und verschiedenen Saucen zubereitet hatte. Ich aß ein Kotelett und erkannte, dass es an dem Tag, an dem ich meinen Cholesterinspiegel überprüfen ließ, möglicherweise keine gute Idee war. Aber das Beste daran war, dass mein Cholesterinspiegel um 70 Punkte sank. Stellen Sie sich vor, wie mein Cholesterinspiegel aussehen würde, wenn ich nicht zuerst das Schweinekotelett essen würde!

Frage: Was halten Sie von Hormonen und den Wechseljahren? Verlangsamen sie das Altern?

Antwort: Guten Tag! Darauf basiert das Konzept der Östrogenersatztherapie. Die einzige Schwierigkeit sind die Nebenwirkungen dieses Konzepts, die möglicherweise das Risiko von Herzerkrankungen bei Frauen erhöhen. Es gibt östrogenreiche Lebensmittel, die dazu beitragen können, dass Ihre Haut schön weich bleibt. Soja ist eine gute Quelle dieser Stoffe. Bohnen und Hülsenfrüchte enthalten hauptsächlich große Mengen an Phytoöstrogenen. Auch Flachs ist eine Quelle dieser Stoffe. Die Hauptsache ist, dass diese Produkte ein Leben lang konsumiert werden sollten und nicht bis zum Alter von 50 Jahren. Beginnen Sie schon in der Kindheit mit dem Verzehr dieser Lebensmittel in Maßen. Viele Menschen glauben, dass sie umso gesünder sind, je mehr Soja oder andere Lebensmittel sie essen. IN Japanische Kultur Beispielsweise sind Sojabohnen kein Grundnahrungsmittel. Eine Handvoll grüne Sojabohnen und eine kleine Menge Tofu reichen aus. Sie müssen nicht ein ganzes Kilogramm Tofu essen. Vieles bedeutet nicht, dass es nützlich ist.

Frage: Wie stark beeinflussen genetische Daten den Alterungsprozess? Können Sie irgendetwas tun, um Ihre Gene zu kontrollieren?

Bei älteren Menschen kommt es in der Regel zu verschiedenen Veränderungen in der Struktur und Funktion des Herz-Kreislauf-Systems, deren Abhängigkeit vom Alter und nicht von anderen Faktoren (Lebensstil, Begleiterkrankungen, Arteriosklerose) lässt sich jedoch nur sehr schwer bestimmen. Es liegen überzeugende Beweise für das Auftreten und die Entwicklung struktureller und funktioneller Veränderungen im Myokard und in den Arteriengefäßen vor, die hauptsächlich mit dem Altern verbunden sind. Es gibt morphologische Gründe für solche Funktionsindikatoren des Herzens im Alter, wie zum Beispiel eine leichte Abnahme des Herzzeitvolumens in Ruhe (häufig ist es schwach ausgeprägt oder kann sogar fehlen) und während des Trainings sowie eine Abnahme der Herzfrequenz aufgrund von eine altersbedingte Abnahme der Wirksamkeit der beta-adrenergen Stimulation des Herzens.

Durch ein größeres Schlagvolumen erfolgt eine strukturelle Unterstützung adaptiver Mechanismen zur Aufrechterhaltung der Herzleistung über einen langen Zeitraum.

Im isolierten Herzmuskel alter Labortiere zeigten sich trotz des erheblichen Gehalts an Lipofuscin (Verschleißpigment) im Sarkoplasma relativ geringe altersbedingte Funktionsveränderungen. Mit dem Alterungsprozess ist ein allmählicher Anstieg des systolischen Drucks verbunden, der erklärt wird durch Veränderungen der Aorta und der großen Arterien. Altersbedingte Veränderungen der Proteoglykane der Hauptsubstanz und der Faserstrukturen des Bindegewebes durch nichtenzymatische Glykosylierungsreaktionen führen zu einer erheblichen Umstrukturierung der Arterienwand.

Altersarterien sind dicht und starr, ihre Elastizität und Dehnbarkeit sind bei der Mehrzahl (aber nicht allen) älteren und senilen Menschen verringert und es treten ausgeprägte atherosklerotische Veränderungen auf. Die Verdichtung der Arterien des elastischen und muskelelastischen Typs erfolgt als Folge der allmählichen Proliferation des Bindegewebes und der Hyperplasie der glatten Muskelzellen, was zu einem grundlegenden morphologischen Zeichen der Alterung der Arterien (senile Arteriosklerose) führt – einer altersbedingten Verdickung des Bindegewebes die Intima.

Unabhängig von atherosklerotischen Läsionen wird dieses Zeichen überall im Arteriensystem beobachtet: in der Aorta, den Herzkranzgefäßen, der Halsschlagader und den Gefäßen des Willis-Kreises, in den Nieren-, Mesenterialarterien und in den Hauptarterien der unteren Extremitäten . In der Dynamik der altersbedingten Arteriosklerose wird eine Kombination aus zwei morphogenetischen Hauptkomponenten identifiziert – destruktiv und hyperplastisch.

Die Intima der Arterien verdickt sich durch die allmähliche Ansammlung von glatten Muskelzellen und Bindegewebe, und der Gehalt an Lipiden, hauptsächlich Cholesterinester und Phospholipiden, nimmt in der Arterienwand zu. Im Zeitraum von 20 bis 60 Jahren reichern sich in der Intima elastischer und muskelelastischer Arterien (ausgenommen atherosklerotische Läsionen) mehr als 10 mg Cholesterin pro 1 g Arterienwand an.

Es gibt Hinweise auf die pathogenetische Rolle von Veränderungen im Rezeptorapparat von Endothelzellen bei der Ansammlung von Lipiden und bei der Verdickung der Intima von Arterien im Laufe des Alterns.

Dies wird auch durch eine erhöhte Biosyntheseaktivität glatter Muskelzellen und einen erhöhten Kalziumgehalt in der Intima erleichtert. Glykosaminoglykanketten von Gefäßproteoglykanen werden mit zunehmendem Alter geschädigt, der Gehalt an Chondroitinsulfaten und Kephalinen nimmt zu, was zur Ansammlung abgebauter Moleküle in der Intima und zur Retention von Lipiden in der Gefäßwand beiträgt. Ein erhöhter Gehalt an Lipiden und Kalzium in der Intima geht mit einer Aktivierung der Elastase, einem Abbau elastischer Strukturen und einer Verdickung der Kollagenfasern aufgrund nichtenzymatischer Glykosylierungsprozesse einher. Es entstehen Kalziumbindungen mit Kollagen und Elastin und es entsteht eine Elastokalzinose. Kalzium ist enthalten in große Mengen in Bereichen mit atherosklerotischen Arterienläsionen. Offensichtlich können Calciumionen ein entscheidender Faktor bei der Pathogenese in der Kette altersbedingter morphologischer Veränderungen nicht nur in der Arterienwand, sondern im gesamten alternden Herz-Kreislauf-System sein.

Altersbedingte arteriosklerotische Veränderungen gehen mit dem Verlust elastischer Fasern und der Zerstörung glatter Muskelzellen einher, wodurch die Wand der Aorta und der Arterien des elastischen und muskelelastischen Typs geschwächt wird und es zu einer mehr oder weniger gleichmäßigen Erweiterung und Tortuosität kommt. Solche diffusen altersbedingten arteriosklerotischen Veränderungen sind ein ständiges morphologisches Zeichen der Gefäßalterung; sie sind nicht mit fokalen atherosklerotischen Läsionen verbunden, können jedoch häufig mit diesen kombiniert werden.

In dieser Hinsicht scheint Arteriosklerose gewisse Korrelationen mit dem Altersfaktor zu haben, ihr Auftreten und ihre Entwicklung sind jedoch mit dem Einfluss vieler anderer Faktoren verbunden, die ausgeprägter sind als das Alter. Eine in der russischen Literatur oft zitierte Aussage von I.V. Davydovsky: „Atherosklerose ist ein normales altersbedingtes Phänomen“ sollte im weitesten allgemeinen biologischen Sinne wahrgenommen werden. Arteriosklerose ist hinsichtlich Häufigkeit und klinischer Bedeutung die häufigste Herz-Kreislauf-Erkrankung, die mit zunehmendem Alter fortschreitet und eine Schlüsselrolle bei der Sterblichkeit älterer und seniler Menschen spielt. Die morphologischen Merkmale atherosklerotischer Veränderungen sind gut bekannt, ihre klinische Bedeutung nimmt mit zunehmendem Alter mit fortschreitenden „rising changes“ und der Entwicklung „komplizierter Plaques“ zu.

Altersbedingte Veränderungen in intraorganischen Arterien und Mikrogefäßen weisen ähnliche morphologische Merkmale in verschiedenen Organen und Geweben auf. Die Morphogenese der Arteriolenalterung lässt sich grob mit der benignen Arteriolosklerose bei arterieller Hypertonie vergleichen, weist jedoch eine längere Dynamik auf, die sich in einer allmählichen kompensatorischen Umstrukturierung der Intima und Muscularis propria äußert. Es kommt zu Sklerose, Intimaverdickung, Muskelhyperplasie, Myoelastofibrose und einem allmählichen Ersatz des glatten Muskelgewebes.

Bindegewebszellen und nachfolgende Fibrose und Hyalinose der Gefäßwand. Auch das Kapillarnetz verändert sich nach und nach. Morphometrische Techniken zeigen in allen Organen und Geweben im Laufe des Alterns eine Abnahme der Kapillardichte pro Gewebevolumeneinheit. Die Verkleinerung des Kapillarnetzes ist einer der wichtigsten pathogenetischen Faktoren altersbedingter destruktiver, atrophischer und sklerotischer Veränderungen innerer Organe. Die Windung und Ausdehnung des erhaltenen Kapillarbettes sollte als Anpassung betrachtet werden. Auch venöse Mikrozirkulationsgefäße weisen häufig gewundene Konturen und ein erweitertes Lumen auf.

Altersbedingte Veränderungen Venensystem spiegeln im Allgemeinen die allgemeinen Muster der Gefäßalterung wider. Die Erweiterung der Venen ist ein ständiges Zeichen des Alterns und wird durch eine Schwächung der Wand aufgrund der Atrophie der glatten Muskulatur und der elastischen Strukturen sowie der Proliferation des Bindegewebes verursacht. Mit der Alterung der Venengefäße steigt das Risiko einer Venenthrombose im Körperkreislauf, insbesondere in den Venen der unteren Extremitäten und des Beckens. Mit zunehmendem Alter nimmt der Einfluss aller Risikofaktoren für eine Thrombose zu. Eine erhöhte Blutgerinnung bei älteren und alten Menschen beruht auf einer mit zunehmendem Alter zunehmenden Neigung zur Blutplättchenaggregation sowie einer Abnahme der Produktion von Prostaglandin I2 und der Aktivität des fibrinolytischen Systems. Blutgerinnsel treten bei immer älteren Menschen auf verschiedene Krankheiten, V postoperative Phase, sowie mit ausgeprägter Altersschwäche. Sie werden oft durch eine Lungenembolie kompliziert.

Eine morphologische Untersuchung altersbedingter Veränderungen im Herzen eines verstorbenen alten Menschen zeigt immer strukturelle Anzeichen, die allgemein als Grundlage für eine Funktionsstörung dienen können: diffuse sklerotische Veränderungen (intermediäre und Ersatz-Kardiosklerose), Hypertrophie, fokale Schäden und Atrophie von Kardiomyozyten. Die Kontraktilität des Myokards nimmt bei älteren und senilen Menschen allmählich ab. Während des Alterungsprozesses des Körpers Strukturelle Veränderungen Die Herzen scheinen von einer mäßigen Hypertrophie aufgrund der altersbedingten arteriellen Hypertonie zum Vorherrschen atrophischer Prozesse und der Bildung einer klassischen „braunen Myokardatrophie“ bei einzelnen Personen überzugehen hohes Alter. Morphologische, rein altersbedingte Veränderungen des Herzens werden bei Obduktionen verstorbener alter Menschen sehr häufig beschrieben, sind jedoch selten Ursache einer Herzfunktionsstörung und können in der Klinik zu einer Überdiagnose von Herzerkrankungen führen.

Die altersbedingte Hypertrophie des linksventrikulären Myokards ist im interventrikulären Septum im Vergleich zu anderen Wänden und der Herzspitze etwas stärker ausgeprägt. Kardiomyozyten teilen sich unter normalen Bedingungen nicht, aber ihr Volumen nimmt bei älteren Menschen allmählich um 20–40 % zu, wodurch sich die Wand des linken Ventrikels verdickt. Die Steigerung der Leistung der Kardiomyozyten des linken Vorhofs, um eine vollständige systolische Füllung des linken Ventrikels sicherzustellen, ist von adaptiver Bedeutung. Es ist möglich, dass die Erschöpfung der kompensatorischen Hypertrophie bei alten Menschen zur Hauptursache für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz wird.

Mit zunehmendem Alter vergrößert sich der Hohlraum der linken Herzkammer zunächst und verkleinert sich dann, insbesondere in Richtung des Ausflusstrakts, was einer der Gründe für die Abnahme des Herzzeitvolumens ist. Die aufsteigende Aorta wird breiter und etwas gewundener; sie verschiebt sich nach rechts, und der obere Teil des interventrikulären Septums biegt nach links ab und wölbt sich entlang des Ausflusstrakts in die Höhle des linken Ventrikels. Diese Sigma-Septum-Konfiguration kann eine hypertrophe Kardiomyopathie imitieren, da es Anzeichen für Schwierigkeiten bei der systolischen Entleerung des linken Ventrikels gibt.

Fokale Schäden an Kardiomyozyten, diffuse und Ersatzmyokardfibrose sind in den subendokardialen Schichten der linken Ventrikelwand stärker ausgeprägt, was durch die schlechteren Bedingungen ihrer Blutversorgung erklärt wird. In den subepikardialen Regionen des alternden Herzens nimmt der Gehalt an Fettgewebe zu, insbesondere entlang der Vorderfläche der Wand des rechten Ventrikels. Die Koronararterien sind gewunden, atherosklerotische Veränderungen können jedoch schwach ausgeprägt sein und das Lumen der Arterien im Querschnitt ist erweitert. Häufig finden sich typische atherosklerotische Veränderungen und Anzeichen einer Wandverkalkung. Die intramurale Komponente des Koronarbetts verändert sich erheblich: Es kommt zu degenerativen Veränderungen der elastischen Strukturen, einer ungleichmäßigen Verdickung der Wand, einer Atrophie der glatten Muskelzellen und dem Wachstum von grobem faserigem Bindegewebe um die Gefäße. Merkmale des Koronarbetts des senilen Herzens tragen zur unzureichenden Blutversorgung und zum Fortschreiten atrophischer und sklerotischer Prozesse bei.

Im Myokardstroma können bei alten Menschen, insbesondere nach 80-90 Jahren, Amyloidablagerungen gefunden werden. Es wurde eine senile Herzamyloidose mit überwiegender Amyloidablagerung im Myokard der Ventrikel oder Vorhöfe beschrieben. Für die Amyloidablagerung im ventrikulären Myokard ist der Proteinvorläufer Transthyretin (Präalbumin), für die Ablagerung im Vorhofmyokard Atriopeptin (atrialer natriuretischer Faktor). Typischerweise bleiben Amyloidablagerungen im Herzen asymptomatisch, können jedoch schwere Herzerkrankungen verursachen: Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen und Veränderungen im Elektrokardiogramm. Offenbar besteht eine gewisse Affinität von Digitalispräparaten zu Amyloidablagerungen, die bereits bei der Verschreibung kleiner Dosen des Arzneimittels zur Entwicklung einer Digoxinvergiftung führen können. Die senile Herzamyloidose kann isoliert auftreten oder als Manifestation einer generalisierten Amyloidose dienen, wenn neben dem Myokard auch Lunge, Bauchspeicheldrüse und Milz an dem Prozess beteiligt sind.

Mit dem Fortschreiten atrophischer Prozesse kommt es zu einer deutlichen Abnahme der Anzahl und Größe der Kardiomyozyten. In Kardiomyozyten kann es zu einer „basophilen Degeneration“ kommen – der Ansammlung von gräulich-bläulichem Material, das ein Nebenprodukt des Glykogenstoffwechsels ist. In einem Experiment an alten Ratten wurde bei einer Erhöhung der Kollagenmenge ein Verlust des kontraktilen Myokardvolumens um fast 40 % festgestellt. Diese Abnahme der Masse der Kardiomyozyten ist auf Apoptose sowie auf Kontrakturschäden bei deren Entwicklung zurückzuführen sehr wichtig hat eine Funktionsstörung der Kalziumkanäle.

Der elektronenmikroskopischen Untersuchung des alternden Herzens wird große Aufmerksamkeit geschenkt. Die wichtige pathogenetische Bedeutung altersbedingter Veränderungen des sarkoplasmatischen Retikulums, der Mitochondrien und Myofibrillen für die Störung des Kardiomyozytenstoffwechsels, des Elektrolythaushalts und der plastischen Funktion, die zu Störungen der Kontraktilität, Entspannung und Erregbarkeit des Myokards führt, wurde aufgezeigt. Die Zahl der größeren Mitochondrien nimmt zu, sie sind meist geschwollen und geschädigt, die Zahl der Lysosomen, Autophagosomen und Restkörper mit Lipofuszin nimmt zu. Die Intensität kompensatorischer Prozesse im Myokard im Alter erklärt die relativ schnelle Entwicklung einer Herzinsuffizienz Herz-Kreislauf-Erkrankungen sowie bei vielen anderen Krankheiten.

Das Reizleitungs- und Nervensystem des Herzens unterliegt mit dem Alter erheblichen morphologischen Veränderungen. Die Menge an Bindegewebe nimmt in allen Teilen des Reizleitungssystems des Herzens zu, Fettgewebe wächst um den Sinusknoten, im Vorhofseptum, im Atrioventrikularknoten und im His-Bündel. Das Wesentliche dieser Veränderungen sind die Prozesse der Ersatzfibrose und Lipomatose an Orten der Zerstörung und Atrophie von Zellen und Fasern des Reizleitungssystems des Herzens. Es ist sogar eine Verkalkung in diesen Bereichen möglich, die meist mit einer Verkalkung der Faserringe und Segel der Mitral- und Aortenklappe einhergeht.

Die Inzidenz fibrotischer Veränderungen im Reizleitungssystem steigt von 15–17 % bei Menschen unter 50 Jahren auf 36–40 % bei Menschen über 60 Jahren. Die faserfettige Degeneration des Reizleitungssystems des Herzens ist im hohen und senilen Alter deutlich ausgeprägter, mit arterieller Hypertonie und koronarer Herzkrankheit. Es gilt als eine der häufigsten Ursachen für plötzlichen Herztod bei älteren und senilen Menschen. Altersbedingte Veränderungen im Reizleitungssystem des Herzens gehen mit einer vagalen Neuropathie und strukturellen Veränderungen der sympathischen Innervation des Myokards einher, die sich in degenerativen Veränderungen der Neuronen und deren Verkleinerung in den sympathischen Ganglien des Herzens sowie einer Funktionsstörung äußern der beta-adrenerge Rezeptor-Protein-G-Adenylatcyclase-Komplex und eine starke Abnahme der Dichte der beta-adrenergen Terminals im Myokard.

Altersbedingte Veränderungen des Endokards haben eine gewisse Ähnlichkeit mit der strukturellen Umstrukturierung der Intima großer Arterien. Durch den erhöhten Gehalt an Bindegewebsfasern und glatten Muskelzellen kommt es zu einer ungleichmäßigen Verdickung des Endokards. Eine altersbedingte Sklerose des Endokards wird üblicherweise durch visuelle Untersuchung von Abschnitten im linken Vorhof, in den Mitralklappen und in den Klappen der Aortenklappen festgestellt. Durch die Randverdickung der Ventile und Klappen ragen deren Verschlusslinien über die Oberfläche hinaus. Bei fast allen Verstorbenen im Alter von 60 bis 65 Jahren finden sich entlang der Verschlusslinie der Aorten-Imitralklappen zarte Zottenformationen – Lamblevsky-Ausscheidungen. Sie entstehen durch Abnutzung der Klappenstrukturen an den Kontaktstellen entlang der freien Kante mit der Bildung kleiner, fast mikroskopisch kleiner Blutgerinnsel an diesen Stellen und deren anschließender Organisation. Faserige Verdickungen der Mitralklappen tragen dazu bei, dass sie sich während der Ventrikelsystole in die Höhle des linken Vorhofs biegen, was sich in der Klinik als Anzeichen eines Mitralklappenprolaps äußern kann. Häufig wird eine dystrophische Verkalkung der Klappen, Klappen und Faserringe festgestellt.

Die Prozesse der Verkalkung des Mitralklappenanulus fibrosus weisen möglicherweise keine klaren klinischen Symptome auf. Eine Verkalkung der Aortenklappenklappen führt häufig zur Entstehung einer Aortenstenose. Am häufigsten kommt eine Aortenstenose mit Verkalkung der Aortenklappenlappen vor häufige Form erworbene Herzkrankheit bei älteren und alten Menschen. Im Alter zwischen 50 und 70 Jahren verkalken meist fehlgebildete Klappen (zum Beispiel die bikuspide Aortenklappe) oder sklerotische Klappen aufgrund einer Endokarditis. Bei Menschen über 70 Jahren wird eine Verkalkung der Aortenklappenlappen beobachtet, die ausschließlich mit einer altersbedingten Degeneration einhergeht.

Obwohl Aortenklappenerkrankungen bei immer älteren Menschen häufiger auftreten, sind Veränderungen der Mitralklappe bei der klinischen Untersuchung und Schnittuntersuchung keine Seltenheit. Rheuma bleibt die Hauptursache für Mitralklappenerkrankungen bei älteren Menschen. Veränderungen der Mitralklappe entwickeln sich auch bei Funktionsstörungen der linken Papillarmuskulatur aufgrund einer koronaren Herzkrankheit, bei Versteinerung ihres Faserrings und bei myxomatöser Degeneration der Mitralklappen. Trotz der Tatsache, dass viele Krankheiten des Herz-Kreislauf-Systems sind sozusagen das Vorrecht älterer und seniler Menschen; altersbedingte Veränderungen des Kreislaufsystems und des gesamten Körpers führen in vielen klinischen Beobachtungen zu gewissen Anpassungen des klinischen und anatomischen Krankheitsbildes.

Daher bemerken Pathologen sehr oft die Merkmale eines Myokardinfarkts bei älteren und alten Menschen. Bei klinischen und pathologischen Konferenzen und Diskussionen wird der ungewöhnliche Verlauf des Myokardinfarkts bei dieser Patientengruppe ständig thematisiert, was möglicherweise der Grund für die Diskrepanz zwischen klinischen und pathologischen Diagnosen ist. Die Sterblichkeit durch einen Myokardinfarkt ist bei Patienten über 70 Jahren fast doppelt so hoch wie bei jüngeren Patienten.

Bei älteren und senilen Menschen mit Myokardinfarkt ist das Volumen der Läsion groß, die subendokardialen Schichten des Myokards sind großflächig nekrotisch und im umgebenden Myokard kommt es häufig zu einer fokalen Nekrose von Kardiomyozyten. Oft zeigt ein Schnitt ein heterogenes Bild von Veränderungen, in dem Nekrosebereiche unterschiedlichen Alters mit Resorptions- und Organisationsfeldern nekrotischer Massen kombiniert werden. Dies weist auf einen wiederkehrenden Myokardinfarkt hin, wenn Anpassungsprozesse in Kardiomyozyten außerhalb der ischämischen und nekrotischen Schadenszonen fehlschlagen. Typisch für einen rezidivierenden Myokardinfarkt ist das Auftreten von Herzinsuffizienz, Lungenödem und kardiogenem Schock. Bei älteren Patienten treten Herzrupturen häufiger als Komplikation eines Herzinfarkts auf, offenbar aufgrund einer arteriellen Hypertonie.

Für ältere und senile Menschen ist das Problem der arteriellen Thrombose und Thromboembolie von großer Bedeutung, da diese Erkrankungen unterschiedlich sind Hochleistung Mortalität. Die häufigsten Ursachen sind atherosklerotische Koronarsklerose, akuter Myokardinfarkt und Vorhofflimmern. Mit zunehmendem Alter nimmt die Größe des linken Vorhofohrs zu, und bei Vorhofflimmern steigt das Risiko einer Thrombose und anschließenden Thromboembolie. Eine rheumatische Herzerkrankung ist bei älteren Patienten selten die Ursache einer arteriellen Thromboembolie. Die Quellen einer Thromboembolie sind der linke Vorhof, die linke Herzkammer und seltener atheromatöse Läsionen der Aorta. Bei Verschlüssen der Hauptarterien der Extremitäten und chirurgischer Revaskularisation (Thromembolektomie) kommt es zu einer komplexen Reihe postischämischer Veränderungen im Myokard, in den Nieren, in der Lunge und in der Leber, die besonders ausgeprägt sind, wenn sie nicht rechtzeitig durchgeführt werden. operativer Eingriff und zu Multiorganversagen (postischämisches Syndrom) führt. Noch ausgeprägter sind diese Veränderungen bei Verschlüssen und Revaskularisationen der Mesenterialarterien.

1. Einleitung______________________________________________________________ 2

2. Altersbedingte Veränderungen im Herz-Kreislauf-System bei älteren Menschen.__________ 3

3. Die Rolle der Pflegekraft bei der Organisation von Behandlung und Pflege

hinter ältere Patienten mit Rheuma_____ 9

4.Aufgabe für den Pflegeprozess__________________________12

5. Literatur_________________________________________________24

Einführung

Das Alter ist ein unvermeidliches und natürliches Stadium in der Entwicklung des Körpers, eine der Perioden seiner Ontogenese, dasselbe natürliche und UNVERMEIDLICHE Stadium in der Entwicklung des Körpers wie Kindheit, Jugend und Reife, und Krankheit ist eine Störung des normalen Lebens Aktivität, die in jedem Alter unter dem Einfluss schädlicher äußerer und innerer Faktoren auftritt. Umwelt. Altern ist ein langfristiger biologischer Prozess, der sich lange vor dem Auftreten äußerer Anzeichen entwickelt.

Krankheiten, die sich mit zunehmendem Alter entwickeln, können dazu führen bedeutsame Änderungen im Körper und verändern den natürlichen Verlauf physiologischer Prozess. Arteriosklerose hat einen besonders großen Einfluss auf die Gesundheit und die Intensität altersbedingter Veränderungen. Es ist bekannt, dass es dabei zu einer Ablagerung von Lipiden in der Innenwand der Arterien mit der anschließenden Entwicklung von Bindegewebe und einer Abnahme ihrer Elastizität, einer Verdickung der Gefäßwand, einer Verringerung ihres Lumens und dem Auftreten von Blut kommt Blutgerinnsel. All dies führt zu Durchblutungsstörungen, Sauerstoffmangel im Gewebe und Störungen von Stoffwechselprozessen. Untersuchungen der letzten Jahre haben gezeigt, dass Schäden an der Gefäßwand bei Arteriosklerose auf komplexe Störungen sowohl des Protein-Lipid-Stoffwechsels als auch der neurohumoralen Regulation und der arteriellen Permeabilität zurückzuführen sind.

Die meisten Wissenschaftler betrachten Arteriosklerose als eine Krankheit, die in einer bestimmten Altersperiode besonders intensiv wird. Gleichzeitig ist bekannt, dass altersbedingte Veränderungen eine Voraussetzung für die Entwicklung dieser Pathologie sind. Laut A.L. Myasnikov verändert der Altersfaktor auf natürliche Weise nicht nur die Struktur, sondern auch die chemische Zusammensetzung der Arterienwände und sollte als wichtiger Zustand angesehen werden, der zur Entstehung von Arteriosklerose beiträgt.

Es wurde festgestellt, dass im Laufe des Alterungsprozesses des Körpers die Intensität oxidativer Prozesse in Organen und Geweben sowie die funktionelle Aktivität einer Reihe endokriner Drüsen und des Hypothalamus abnimmt und es zu einer Umstrukturierung der Funktionsregulation kommt Stoffwechsel findet statt. All dies beeinflusst zweifellos die Entwicklung und Manifestation einer koronaren Herzkrankheit bei Menschen älterer Altersgruppen. Folglich kann eine Unterschätzung altersbedingter Veränderungen und ihres Zusammenhangs mit atherosklerotischen Veränderungen dazu führen, dass der Arzt bei der Analyse und Interpretation der Studienergebnisse zu falschen Schlussfolgerungen gelangt.

Altersbedingte Veränderungen des Kreislaufsystems im Alter.

Im Alter erschlafft der Herzmuskel. Durch den Elastizitätsverlust und die Dehnung der Muskelfasern dehnt sich beim Menschen im Alter die rechte Herzkammer und insbesondere deren Austrittskegel aus, meist entsteht sogar eine Vorwölbung an der Herzspitze. Auch die Öffnungen der Hohlvene erweitern sich deutlich. Der Eingang zum linken Ohr ist erweitert. Mit zunehmendem Alter nimmt die Neigung beider Hohlvenen zu, die in den rechten Vorhof münden. Mit zunehmendem Alter verändert sich auch die Struktur des Herzens. Das Endokard und die Herzklappen verändern sich. Das Endokard verwandelt sich von einer lockeren Hülle in eine relativ dichte. Die Herzklappen sind aufgrund des faserigen Gewebes nicht mehr empfindlich, sondern werden dichter. Die an ihren Rändern beobachteten Verdickungen (Unregelmäßigkeiten) werden geglättet, so dass nur noch eine bei den halbmondförmigen übrig bleibt. Die zunächst unklaren Umrisse der Klappensegel erhalten einen klarer differenzierten Charakter. Die Segel in den Atrioventrikularklappen werden deutlich sichtbar und nach und nach werden weitere Segel sichtbar

Die Größe des Herzens und sein Gewicht nehmen ab, aber aufgrund der allgemeinen Atrophie der Körpermuskulatur sinkt das Gewicht des Herzens möglicherweise nicht. Muskelfasern verkürzen sich und werden dünner. Es kann zu einer Degeneration kommen. Es kommt zu einer fortschreitenden Entwicklung und Vergröberung des Bindegewebes, das ab dem 60. Lebensjahr degenerativen Prozessen unterliegt: Verdickung der Kollagenfasern, Verlust ihrer Struktur und schließlich Hyalinisierung mit anschließendem Zerfall. Degenerative Veränderungen werden im Alter und im elastischen Gewebe beobachtet. Die Alterungsprozesse des Herzens wirken sich negativ auf den Zustand seiner Herzkranzgefäße aus, was zu einer Verschlechterung und Störung der Ernährung seiner Muskeln führt (sklerotische Erscheinungen). Auch im Zustand seiner Lymphgefäße werden negative Erscheinungen beobachtet. Bei der häufigen altersbedingten Arteriosklerose der Blutgefäße handelt es sich meist um Sklerose und Hyalinisierung der Innenmembran mit Übergang zur Pathologie.

Veränderungen der Blutgefäße.

Die Struktur der Gefäßwand verändert sich bei jedem Menschen mit zunehmendem Alter. Die Muskelschicht jedes Gefäßes verkümmert und nimmt allmählich ab, ihre Elastizität geht verloren und es treten sklerotische Verdichtungen der Innenwand auf. Dadurch wird die Fähigkeit der Blutgefäße, sich zu erweitern und zu verengen, stark eingeschränkt, was bereits eine Pathologie darstellt. Betroffen sind vor allem große Arterienstämme, insbesondere die Aorta. Bei immer älter werdenden Menschen nimmt die Zahl der aktiven Kapillaren pro Flächeneinheit deutlich ab. Gewebe und Organe erhalten nicht mehr die Menge, die sie benötigen Nährstoffe und Sauerstoff, was zu ihrem Hungern und der Entwicklung verschiedener Krankheiten führt.

Mit zunehmendem Alter werden kleine Gefäße immer mehr durch Kalkablagerungen „verstopft“ und der periphere Gefäßwiderstand nimmt zu. Dies führt zu einem leichten Anstieg des Blutdrucks. Der Venendruck nimmt ab. Die Herzfrequenz sinkt. Die Entwicklung von Bluthochdruck wird jedoch erheblich dadurch erschwert, dass sich mit einer Abnahme des Tonus der Muskelwand großer Gefäße das Lumen des Venenbetts ausdehnt. Dies führt zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens (Minutenvolumen ist die Blutmenge, die das Herz in einer Minute ausstößt) und zu einer aktiven Umverteilung der peripheren Durchblutung. Der Koronar- und Herzkreislauf leidet in der Regel kaum unter einem Rückgang des Herzzeitvolumens, während der Nieren- und Leberkreislauf stark eingeschränkt ist.

Verminderte Kontraktilität des Herzmuskels .

Je älter ein Mensch wird, desto mehr Muskelfasern des Herzmuskels verkümmern. Es entsteht das sogenannte „senile Herz“. Es kommt zu einer fortschreitenden Myokardsklerose, und anstelle der verkümmerten Muskelfasern des Herzgewebes entwickeln sich Fasern aus nicht funktionierendem Bindegewebe. Die Stärke der Herzkontraktionen nimmt allmählich ab, es kommt zu einer zunehmenden Störung der Stoffwechselprozesse, die bei intensiver Aktivität Voraussetzungen für eine energetisch-dynamische Herzinsuffizienz schafft. Die Schwelle für den Einfluss des sympathischen Nervensystems auf die Kontraktilität des Myokards steigt und es wird eine Abnahme der inotropen Wirkung von Katecholaminen festgestellt. Der Grad der Repolarisationsprozesse im Myokard nimmt ab (die Amplitude der T-Welle im EKG nimmt ab, in I, II und VI, V3-V6 ist die T-Welle positiv und im ST-Segment liegt sie auf der Isolinie). Der Depolarisationsprozess ändert sich: Der QRS-Komplex dehnt sich aus, dauert jedoch nicht länger als 1 Sekunde. Die elektrische Achse des Herzens weicht nach links ab. Die elektrische Systole des Herzens verlängert sich. Die Bedingungen für die Erregungsausbreitung in den Vorhöfen verschlechtern sich. Die atrioventrikuläre Überleitung und die Ausbreitung der Erregung im gesamten ventrikulären Myokard verlangsamen sich. Charakteristisch ist ein regelmäßiger Sinusrhythmus. Bei fortschreitender degenerativer Verkalkung beider Klappen kommt es zu einer Verdickung der Aorten- und Mitralsegel. Der Gehalt an interstitiellem Kollagen nimmt zu. Der innere systolische und diastolische Durchmesser des linken Ventrikels nimmt mäßig zu

Neurohumorale Regulation

Darüber hinaus werden im Alter bedingte und unbedingte Reflexe der Durchblutungsregulation geschwächt und die Trägheit von Gefäßreaktionen kommt zunehmend zum Vorschein. Studien haben gezeigt, dass sich mit zunehmendem Alter die Auswirkungen verschiedener Gehirnstrukturen auf das Herz-Kreislauf-System verändern. Im Gegenzug Veränderungen Rückkopplung: Reflexe, die von den Barorezeptoren großer Gefäße ausgehen, sind geschwächt. Dies führt zu einer Fehlregulation des Blutdrucks.

Als Ergebnis aller oben genannten Prozesse mit zunehmendem Alter körperliche Leistungsfähigkeit Herzen fallen. Dies führt zu einer Einschränkung der Reservekapazitäten des Körpers und zu einer Verringerung der Effizienz seiner Arbeit. Unter dem Einfluss von Katecholaminen kommt es häufiger zu Rhythmusstörungen und die Myokardenergie leidet. Der Einfluss des Vagusnervs auf das Herz wird abgeschwächt; Dies ist größtenteils auf destruktive Veränderungen im Nervensystem und Verschiebungen in der Acetylcholinsynthese zurückzuführen. Die wirksame Konzentration anaboler Hormone (Insulin, Sexualhormone) nimmt ab, was zur Entwicklung einer Funktionsstörung der Myokardkontraktilität beiträgt. Mit zunehmendem Alter nimmt die Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Vasopressin und anderen hormonellen Substanzen, insbesondere Angiotensin und Histamin, zu. So schwächt sich bei der Regulierung des Herz-Kreislauf-Systems mit zunehmendem Alter die Rolle nervöser Mechanismen ab und die Bedeutung humoraler Mechanismen nimmt zu.

Verschiebungen im Elektrokardiogramm des Herzens nach links bei 80 % der Menschen in älteren Altersgruppen.

Die Entstehung ektopischer Erregungsherde im Alter wird durch das Auftreten von Stoffwechselstörungen im Myokard, eine erhöhte Empfindlichkeit des Herzens gegenüber einer Reihe humoraler Faktoren und vor allem gegenüber Katecholaminen begünstigt. Viele Forscher stellen Vorhofflimmern bei alten Menschen fest, das in 22 % der Fälle festgestellt wird. Es wird betont, dass bei alten Menschen die bradyarrhythmische Form der Arrhythmie vorherrscht. P. Lisap und G. Tseklech halten Rhythmusstörungen für ein häufiges Phänomen bei solchen Menschen. Dieser Meinung kann man kaum zustimmen. Bei den untersuchten praktisch gesunden älteren Menschen ohne ausgeprägte Manifestationen einer koronaren Atherosklerose wurde kein Vorhofflimmern beobachtet, es wurden lediglich gelegentliche ventrikuläre Extrasystolen registriert.

Bei alten Menschen kommt es zu einer Verlangsamung der Erregungsleitung entlang des His-Bündels und seiner Beine sowie zu einer Verlängerung der elektrischen Systole. Laut einer Reihe von Wissenschaftlern sind V.D. Mikhailov-Lukashova, V.M. Jakowlew stellte bei 60 % der Patienten eine negative T-Welle fest. Bei der Untersuchung von Elektrokardiogrammen in der Dynamik wurde festgestellt, dass mit zunehmendem Alter des Körpers die Anzahl der Veränderungen zunimmt. Wie aus den obigen Daten hervorgeht, kommt es mit zunehmendem Alter zu erheblichen EKG-Beeinträchtigungen. Dies sollte einen gewissen Einfluss auf die Entwicklung und Schwere der Veränderungen haben verschiedene Formen koronare Herzerkrankung.

Funktionelle Veränderungen im Myokard

Derzeit sind sich die meisten Forscher einig, dass mit zunehmendem Alter des Körpers die Anzahl veränderter Ballistokardiogramme zunimmt. Laut V. Dokk und Co-Autoren steigen die mit der Ballistokardiographie-Methode festgestellten funktionellen Veränderungen im Myokard mit zunehmendem Alter von 20 % auf 40 – 45 % im Alter von 60 Jahren. Eine Reihe von Autoren weist darauf hin, dass bei Menschen über 60 Jahren nur in 20 % der Fälle die Form des Kardiogramms der von jungen Menschen entsprach. E. Bellini stellte bei 90 % der Patienten über 60 Jahre Veränderungen fest. Es wurde auch eine Abnahme der Amplitude der J-Welle, eine Zunahme der Atemoszillationen, eine Zunahme der L-Welle und eine Zunahme des Ausmaßes der Brown-Veränderungen festgestellt. Die Größe des IJ-Segments des Ballistokardiogramms spiegelt in erster Linie die Schwere altersbedingter Veränderungen im Myokard wider.

Somit zeigen die vorgelegten Daten, dass mit zunehmendem Alter signifikante Veränderungen im Kardiogramm auftreten. Unter den vielen Ursachen dafür dominieren senile Veränderungen des Herzens und eine Abnahme seiner Kontraktilität. Bei der Beurteilung der Kontraktilität mittels Polykardiographie wurde eine Veränderung der Phasenstruktur des linken Ventrikels festgestellt. Bei älteren Menschen sind bestimmte Phasen und Perioden der Herzsystole gestört, was auf Veränderungen der Hämodynamik und des Funktionszustands des Herzmuskels zurückzuführen ist. So beträgt laut I. N. Bronovets die Spannungsphase bei Menschen im Alter von 20 bis 29 Jahren 0,0825 Sekunden und bei Menschen im Alter von 60 Jahren und älter 0,104 Sekunden. Andere Autoren haben ähnliche Verschiebungen in der Spannungsphase festgestellt. Die genannten Merkmale werden durch die Entwicklung diffuser dystrophischer und sklerotischer Störungen im Myokard mit zunehmendem Alter erklärt. Einigen Forschern zufolge nehmen die Auswurfzeit, der Blumberger-Koeffizient und der interne systolische Index mit zunehmendem Alter ab, während andere bei praktisch gesunden Menschen eine Verlängerung der Auswurfzeit feststellten.

Auf dem Phonokardiogramm bei alten Menschen ist eine Abnahme der Amplitude des ersten Tons im Bereich der Herzspitze und eine Zunahme des zweiten Tons oberhalb der Aorta zu erkennen. Das Verhältnis zwischen den I- und II-Tönen an der Spitze beträgt 1 zu 1, während es bei jungen Menschen 2 zu 1 oder 2,5 zu 1 beträgt. Der Grund für die Abnahme ist auf zwei Faktoren zurückzuführen. Erstens eine Erweiterung des linken Ventrikels als Folge eines verminderten Myokardtonus, was zu einer relativen Mitralklappeninsuffizienz führt. Dadurch verliert die Ventilkomponente nach und nach an Bedeutung. Zweitens verringert die Entwicklung einer altersbedingten Myofibrose die Beteiligung der Muskelkomponente an der Bildung des ersten Tonus.

Die Rolle der Krankenschwester bei der Organisation der Behandlung und Pflege älterer Patienten mit Rheuma

Rheuma– eine infektiöse allergische Erkrankung, die das Bindegewebe des Herz-Kreislauf-Systems (Endokard, Myokard, seltener Perikard) und große Gelenke betrifft. Dadurch kommt es zu Verformungen des Herzklappenapparates und es entsteht ein Herzfehler. Gelenkschäden (meist große) werden heute nur noch in der aktiven Phase der Erkrankung selten beobachtet, und wenn sie beseitigt sind, bleibt die Gelenkverformung nicht bestehen.

Behandlung von Rheuma: Das Alter macht Freude!

Rheuma ist eine der Krankheiten, über die wir uns schämen, darüber zu sprechen. Wir assoziieren Krankheit mit „Alter-nicht-Freude“, mit einem klappernden Schaukelstuhl, mit dem Murren alter Menschen. Wir sind es gewohnt zu glauben, dass Rheuma das Schicksal älterer Menschen ist und dass wir, nachdem wir die Krankheit in uns entdeckt haben, automatisch in Ruinen geraten.

Das ist nicht so.

Um eine Krankheit erfolgreich zu heilen, ist es wichtig, sie als ein lösbares Problem und nicht als ein unbestreitbares Urteil zu betrachten. Rheuma kann jeden treffen: Es gibt keinen Grund, sich dafür zu schämen, und es besteht kein Grund, sich zu verlaufen oder sich aufzuregen. Wir müssen behandeln.

Vorhersage

· fürs Leben - befriedigend,

· zur Genesung - zweifelhaft,

· für die Arbeitsfähigkeit – bestimmt durch die Art des Herzfehlers und die Entstehung eines Kreislaufversagens.

Behandlungs- und Rehabilitationsmaßnahmen.

Die Behandlung von Rheuma erfolgt in drei Phasen:

1) Behandlung der aktiven Phase in einem Krankenhaus;

2) Fortsetzung der Behandlung nach Entlassung aus dem Krankenhaus in der Klinik;

3) langfristige klinische Beobachtung und vorbeugende Behandlung in der Klinik.

Indikationen für einen Krankenhausaufenthalt:

· Primärdiagnose oder Verdacht auf Rheuma;

· Aktivität des Prozesses bei zuvor beobachteten Patienten;

· Dekompensation von Herzfehlern;

· Hinzu kommt eine Sekundärinfektion (Pneumonie, septische Endokarditis etc.).

Zu den Behandlungsmöglichkeiten gehören: ätiologisch Und pathogenetisch(Unterdrückung von Immunentzündungen, Korrektur immunologischer Störungen) Behandlung.

Diät.

Es wird empfohlen, die Ernährung einzuschränken Tisch salz(bis zu 3-4 g pro Tag) und teilweise Kohlenhydrate, wodurch die Proteinmenge erhöht wird. Es ist wichtig, ein Trinkregime einzuhalten: nicht mehr als 1,5 Liter Flüssigkeit pro Tag, bei schwerer Herzinsuffizienz sollte die Flüssigkeitsaufnahme auf 1 Liter begrenzt werden.

Modus.

Patienten mit einem aktiven rheumatischen Prozess müssen ins Krankenhaus eingeliefert werden. Der Raum muss warm sein und eine Belüftung erforderlich sein. In den ersten 7 – 10 Tagen der Erkrankung muss der Patient beobachten Halbbett Regime (physiologische Funktionen sind außerhalb des Bettes erlaubt). Allerdings, wenn ja hohe Aktivität Der pathologische Prozess sollte beobachtet werden Bett Kur zur Reduzierung der Belastung des Herz-Kreislauf-Systems.

Drogenrehabilitation.

Bei Bei den oben genannten Indikationen erfolgt die Behandlung im Krankenhaus mit ätiologischer (Penicillin-Antibiotika), pathogenetischer (NSAIDs) und symptomatischer Therapie.

Während der aktiven Phase wird eine Antibiotikatherapie verschrieben, um eine Streptokokkeninfektion zu unterdrücken. Bevorzugt werden Penicillin oder halbsynthetische Penicilline (Ampicillin, Oxacillin), in mittleren therapeutischen Dosen intramuskulär für bis zu 10 - 12 Tage verschrieben. Parallel dazu werden nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente verschrieben verschiedene Gruppen: Salicylate (Aspirin 3 - 4 g / Tag mit einer schrittweisen Dosisreduktion auf 2 g über einen Zeitraum von bis zu 6 - 8 Wochen), Indomethacin 0,025 g - 3-mal täglich, bis zu 4 - 5 Wochen, Voltaren usw. Bei schwerem Rheuma Karditis, sowie wenn die verordnete Therapie keine Wirkung zeigt, wird Prednisolon verwendet, beginnend mit 20–30 mg/Tag, gefolgt von einer Dosisreduktion und einem Absetzen des Arzneimittels (innerhalb von 3–4 Wochen). Zur Behandlung protrahierter Formen der Erkrankung werden Chinolin-Medikamente eingesetzt: Delagil 0,25 g/Tag oder Plaquenil 0,2 g/Tag für 3 bis 4 Monate. Traditionell werden Antihistaminika verschrieben. Askorbinsäure und andere Vitamine, Medikamente Kalium, Riboxin.

Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus dauert die Behandlung 1-2 Monate (unter Berücksichtigung der Prozessaktivität und der klinischen Manifestationen).

Bei Vorliegen einer Herzerkrankung wird eine symptomatische Therapie unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen des Rheuma durchgeführt: Vitamine, Herzglykoside, Diuretika, Antiarrhythmika usw.

Kommt es zu einem Kreislaufversagen, wird eine entsprechende Therapie durchgeführt.

Physikalische Rehabilitationsmethoden.

Physiotherapie dient der Beeinflussung der pathogenetischen Mechanismen der Erkrankung:

· entzündlicher Prozess,

· Immunpathologie,

· beeinträchtigte Kardiohämodynamik.

Eine wichtige Aufgabe der Nutzung natürlicher und künstlicher physikalischer Faktoren besteht darin, den Körper auf verschiedene Arten von Einflüssen zu trainieren, die den Krankheitsverlauf verschlechtern können (Temperatur, physikalische und andere Faktoren), sowie unspezifische Reaktivität zu stimulieren, um Rückfälle der Krankheit zu verhindern .

Die Behandlungstaktiken werden bestimmt durch:

· Schwere des Entzündungsprozesses (Aktivitätsgrad),

· Art der Herzklappenerkrankung,

· Stadium des Kreislaufversagens,

· Herzrhythmusstörungen,

· das Vorhandensein von Läsionen anderer Organe und Systeme – Gelenke und extraartikuläres Gewebe, Nervensystem, Lunge, Nieren usw.

· das Vorhandensein chronischer Infektionsherde,

· Begleiterkrankungen.

Im akuten Stadium des Rheuma können neben der medikamentösen Therapie, die die Hauptbehandlungsform darstellt, auch einige Arten physiotherapeutischer Eingriffe zum Einsatz kommen.

Bei länger anhaltenden Gelenkschmerzen in der aktiven und inaktiven Phase können folgende Mittel eingesetzt werden:

1. Ultraviolett;

2. Elektrophorese von Arzneimitteln;

3. Erhitzen mit einer Sollux-Lampe oder einer Infrarotlampe;

4. UHF;

5. Paraffinanwendungen.

6.Balneotherapie

Physiotherapie.

Eine Bewegungstherapie ist bei fast allen Patienten mit Rheuma (mit Ausnahme von NK) indiziert II B st. - nur Atemübungen mit ungezwungener Atmung und III Kunst.). In anderen Fällen sind Morgenhygiene und Physiotherapie bis zu 20 Minuten im Stehen, maßvolles Gehen, Belastungsübungen mit geringer und mittlerer Beweglichkeit.

Soziale und arbeitsbezogene Rehabilitation.

Unter Berücksichtigung wird die Arbeitsfähigkeit der Patienten festgestellt

· Dauer des aktiven Krankheitsprozesses,

· Vorliegen von Herzfehlern,

· Arrhythmien,

· Kreislaufversagen,

· Beruf des Patienten.

Unabhängig von der Art des Defekts und seiner Kompensation ist es für Patienten kontraindiziert, bei hohen oder niedrigen Temperaturen, hoher Luftfeuchtigkeit, Zugluft, Nachtschichten und erheblicher neuropsychischer und physischer Belastung zu arbeiten.

Bei mir Kunst. Aktivität des Prozesses und latenter Krankheitsverlauf (mit Beseitigung der Exazerbation) ohne Vorliegen eines Defekts sind Patienten mit geistiger Arbeit arbeitsfähig; Patienten mit körperlicher Arbeit – mit Einschränkungen: Nachtschichten, lange Dienstreisen, schwere körperliche Arbeit etc. sind kontraindiziert.

Bei Herzerkrankungen ist die 1. Kategorie von Personen erwerbsfähig; Patienten mit körperlicher Arbeit unterliegen der Beschäftigungspflicht oder können an VTEC überwiesen werden, wo unter Berücksichtigung des Grades des Kreislaufversagens eine Behinderungsgruppe angegeben werden kann (mehr). oft III).

Wenn der Entzündungsprozess aktiv ist II oder III Kunst. Der Krankenstand wird für die gesamte Dauer der Behandlung gewährt und die Frage der Arbeitsfähigkeit richtet sich nach der Schwere der Herzerkrankung.

Bei Kreislaufversagen II Eine Kunst. Patienten mit körperlicher Arbeit sind nicht in der Lage, ihrem Hauptberuf nachzugehen, ein Übergang in eine leichtere Arbeit ist jedoch möglich; Für Patienten mit geistiger Arbeit besteht die Möglichkeit, diese fortzusetzen, wenn leichtere Bedingungen geschaffen werden. Bei Kreislaufversagen II B st. Alle Patienten müssen an VTEC überwiesen werden, wo ihnen unabhängig vom Beruf verschrieben wird II Behindertengruppe.

Bei einem inaktiven rheumatischen Prozess wird die Frage der Arbeitsfähigkeit unter Berücksichtigung aller zuvor aufgeführten Punkte gelöst.

Durchführung chirurgische Behandlung Herzerkrankungen sind eine Indikation für eine Überweisung an VTEC – II Behindertengruppe für ein Jahr mit anschließender Wiederinbetriebnahme.

Spa-Behandlung.

Wenn die Krankheit in eine inaktive Phase übergeht, ist es möglich, eine Rehabilitationsphase unter den Bedingungen lokaler kardiologischer Sanatorien durchzuführen (2-3 Monate nach Abklingen des aktiven Prozesses). Patienten mit NC nicht höher als ICH Kunst. Eine Sanatoriumsbehandlung ist für NK nicht indiziert II B und III Art.

Verhütung.

Primäre Rheumaprävention:

· Aufrechterhaltung eines gesunden Lebensstils (für Kinder und Erwachsene);

· obligatorische Sanierung chronischer Infektionsherde;

· vollständige rechtzeitige Behandlung akuter und chronischer Erkrankungen des Nasopharynx;

· allgemeine Verhärtung.

Sekundärprävention und ärztliche Untersuchung.

Bei primärer rheumatischer Karditis für 3 Jahre - monatliche Bicillin-Therapie (Bicillin-5 1,5 Millionen Einheiten intramuskulär); in den nächsten 2 Jahren - im Frühjahr und Herbst.

Wenn während dieser gesamten Zeit keine Herzerkrankung vorliegt und der Prozess aktiv ist, kann der Patient aus dem „D“-Register gestrichen oder in eine andere Apothekengruppe – Personen mit Risikofaktoren – verlegt werden.

Bei Vorliegen eines Herzfehlers – „D“, lebenslange Registrierung bei saisonal vorbeugende Kuren im Frühjahr und Herbstzeit: Bicillin-5 1,5 Millionen Einheiten einmal oder Bicillin-3 600.000 Einheiten einmal pro Woche, 4 Injektionen pro Kur.

Wenn Sie Penicillin-Antibiotika nicht vertragen, können Sie 3 bis 4 Wochen lang NSAIDs (Metindol, Indomethacin, Nimesulid usw.) in Standarddosierungen verwenden.

Unter Berücksichtigung der klinischen Manifestationen von Rheuma ist auch eine symptomatische Behandlung möglich: Vitamine, Herzglykoside, Diuretika, Antiarrhythmika usw.

Wenn eine Sekundärinfektion auftritt (Influenza, ARVI usw.), ist eine Durchführung erforderlich aktuell Prophylaxe - Penicillin-Antibiotika (Penicillin, Ampicillin usw.) in Standarddosen für 10 Tage.

Bei fortschreitendem Defekt ist die Konsultation eines Herzchirurgen angezeigt.

Die Vorbeugung von Rheuma mit Bicillin sollte während der Schwangerschaft fortgesetzt werden. Konkrete Empfehlungen zur Vorbeugung von Rheuma sind in Sonderverordnungen des Gesundheitsministeriums festgelegt, die in medizinischen Einrichtungen erlassen werden müssen.

Pflegeprozessaufgabe .

Der 71-jährige Patient Kusnezow Oleg Nikolajewitsch beklagte sich darüber drückender Schmerz in der Magengegend nach dem Essen, Sodbrennen, Schwäche, Müdigkeit. Aus der Anamnese geht hervor, dass er seit 6-7 Jahren an dem Geschwür leidet. Eine Verschlimmerung tritt normalerweise im Frühjahr und Herbst auf. Meine Tochter bestand darauf, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen. Er lebt allein und hat lange unter dem Tod seiner Frau gelitten. Isst, wenn es etwas kocht (ersetzt das Mittagessen durch ein normales Sandwich mit Tee, mag Gurken, Adjika) Er raucht 1 Packung am Tag, wie sich herausstellte, ist er Alkoholiker. Er macht sich keine großen Sorgen um seine Gesundheit und nimmt die Behandlung gelassen an. Objektiv: Der Zustand ist zufriedenstellend, der Patient hat herausnehmbaren Zahnersatz (den er sorgfältig überwacht, da er dafür schon lange Geld gespart hat). Die Position des Patienten ist aktiv, der Gang ist unsicher (Gehen mit einem Stock. Keine Schwellung, rheumatoide Arthritis der Kniegelenke. Größe 167 cm, Gewicht 65 kg, Körper T 36,7 C, Haut blass, trocken, die Zunge ist mit weißem Belag bedeckt, der Magen schmerzt in der Magengegend mäßig. Puls 70 pro Minute, zufriedenstellende Qualität, Blutdruck 150/90 mmHg. NPV 18 pro Minute. Der Stuhl ist instabil und neigt zu Verstopfung. Das Wasserlassen ist normal und schmerzlos.Auf der gesamten Oberfläche des Brustkorbs ist eine blasenartige Atmung zu hören und es kommt zu Veränderungen im Stimmzittern.Bei der Palpation des Abdomens während einer Exazerbation lassen sich häufig lokale Schmerzen im Oberbauchbereich feststellen, oft in Kombination mit einem mäßigen Widerstand der Muskeln der vorderen BauchwandDurch die Perkussion wird dort ein begrenzter Schmerzbereich sichtbar. Beim Drücken auf die Wirbelsäule können Schmerzen links oder rechts im Bereich der X-Brust- und I-Lendenwirbel festgestellt werden.

Identifizierte Syndrome : Schmerzsyndrom(Schmerzen in der Magengegend)

PFLEGEPROZESS

Tragen Sie zur Entwicklung der Krankheit und ihrer Verschlimmerung bei:

1. langfristig und häufig wiederkehrend neuroemotional

Überanstrengung (Stress);

2. genetische Veranlagung, auch resistent

Erhöhter Säuregehalt des Magensaftes konstitutionell

Charakter;

3. präulzerativer Zustand: das Vorliegen einer chronischen Gastritis,

Duodenitis, Funktionsstörungen des Magens und

Zwölffingerdarm vom hypersthenischen Typ;

4. Verletzung der Ernährung;

5. Rauchen;

6.Konsum starker alkoholischer Getränke, einige

Medikamente (Aspirin, Butadion, Indomethacin).

Die Krankenschwester bittet außerdem um folgende Informationen: :

1. Familiengeschichte (genetische Veranlagung);

2. Vorliegen chronischer Erkrankungen (chronische Gastritis,

Duodenitis);

3. Umweltdaten (Stresssituationen, Natur).

Arbeit des Patienten);

4.Vorhandensein von schlechten Gewohnheiten (Rauchen, starker Alkoholkonsum).

alkoholische Getränke);

5. Einnahme bestimmter Medikamente

(Acetylsalicylsäure, Butadion, Indomethacin);

6. Daten zur Ernährung des Patienten (falsche Ernährung).

Erkennen von Verletzungen lebenswichtiger Bedürfnisse: essen, ausruhen, lebenswichtige Werte haben, gesund sein, ausscheiden, sicher sein

STUFE 2 DES PFLEGEPROZESSES

PFLEGEPROBLEME DES PATIENTEN ERKENNEN.

Echte Probleme : Schmerzen in der Magengegend, Sodbrennen, Schwäche, mangelndes Wissen über Ihre Krankheit, Müdigkeit,mangelndes Wissen über ernährungsphysiologische Eigenschaften (Missbrauch von salzigen, scharfen Speisen, Diätverstöße); Rauchen, mangelndes Verständnis für die Notwendigkeit, Ihren Lebensstil zu ändern, Unwissenheit über die Komplikationen einer Magengeschwürerkrankung.

Vorrangige Probleme 1. Ordnung: Schmerzen in der Magengegend

Prioritäten2. Ordnung: Sodbrennen

Potenzielle Probleme : Magenblutung, Penetration, Perforation, Pylorusstenose, Malignität

3STUFE DES PFLEGEPROZESSES

Problem: Schmerzen in der Magengegend

Problem: Sodbrennen

Problem: Schwäche