Caratteristiche del trattamento della CVS negli anziani. Riassunto: Caratteristiche del trattamento del sistema cardiovascolare nell'anziano

La malattia coronarica (CHD) è una delle patologie cardiache più comuni.

L'ischemia è una diminuzione locale della circolazione sanguigna a causa della vasocostrizione, che porta a disturbi temporanei o danni permanenti all'organo.

Con l'IHD, soffre il miocardio, il muscolo cardiaco, il principale organo di lavoro del cuore.

La causa è la mancanza di afflusso di sangue carenza di ossigeno e porta all'interruzione del suo funzionamento.

Molto spesso, l'IHD si verifica a causa dell'aterosclerosi dei vasi che forniscono sangue al cuore stesso: le due arterie coronarie e i rami più piccoli che si estendono da esse. L'IHD ha diverse manifestazioni cliniche.

Classificazione dell'IHD

Secondo la classificazione dell’Organizzazione Mondiale della Sanità esistono 6 forme manifestazioni cliniche IHD e quando si diagnostica l'IHD è necessario indicare la sua forma specifica.

Le forme più comuni di IHD:

1. angina pectoris.

Inoltre, l'elenco delle malattie del gruppo IHD comprende morte coronarica improvvisa, cardiosclerosi, disturbi frequenza cardiaca E .

Esiste anche una forma atipica di IHD: indolore.

Video: malattia coronarica: cause, diagnosi, trattamento

Sintomi della malattia coronarica

I sintomi dell’IHD dipendono dalla forma della malattia. Il dolore toracico acuto che non viene alleviato dai farmaci convenzionali è un segno di infarto miocardico.

Attacchi di dolore toracico compressivo che si irradiano mano sinistra, spalla, scapola, talvolta nella mascella inferiore e nei denti, indicano la presenza di angina pectoris. Spesso l'angina non viene avvertita tanto come dolore, ma come disagio e sensazione di pesantezza.

Con la morte coronarica improvvisa, il paziente perde conoscenza, il suo respiro si ferma, non c'è polso e le sue pupille sono dilatate.

Ciò può essere preceduto da attacchi di fastidio al torace, paura della morte e sbalzi d'umore.

Aumento della frequenza cardiaca e mancanza di respiro con moderata attività fisica parlare di disturbi del ritmo cardiaco.

Anche mancanza di respiro e palpitazioni sono segni di insufficienza cardiaca.

Inoltre, è spesso accompagnato dall'oscuramento degli occhi. Un paziente con insufficienza cardiaca non può sopportare nemmeno una lieve attività fisica.

Caratteristiche della malattia in età avanzata

L’IHD è molto più comune negli anziani rispetto ai giovani e alle persone di mezza età.

Dopotutto, i cambiamenti sclerotici nei vasi sanguigni sono uno dei problemi dell'invecchiamento. Inoltre, con l'età, la capacità di riserva del sistema cardiovascolare diminuisce.

Negli anziani, il dolore cardiaco dovuto alla malattia coronarica è meno grave, ma più duraturo; si avverte come oppressione nella zona del cuore e del braccio sinistro.

Il dolore può irradiarsi in luoghi insoliti come la mascella, la fronte, la parte posteriore della testa e il collo.

La cardiopatia ischemica in età avanzata ha una relazione più stretta con gli attacchi di ipertensione: l'angina pectoris provoca un aumento della pressione sanguigna e viceversa.

Gli attacchi di angina possono essere causati dalle condizioni atmosferiche, dall'eccesso di cibo e dall'eccessiva attività fisica.

La diagnosi di IHD si basa sui dati ottenuti dal colloquio del paziente e dall'esame fisico (ispezione, palpazione, auscultazione, percussione): da questo viene effettuata una diagnosi preliminare.

Per chiarire la diagnosi, vengono effettuati studi strumentali speciali.

Se si sospetta una malattia coronarica, è obbligatorio un elettrocardiogramma (ECG), che fornisce informazioni oggettive sulla presenza di un infarto miocardico acuto.

Vengono identificati i cambiamenti biochimici caratteristici nel corpo di un paziente con malattia coronarica ricerca di laboratorio sangue: il livello di colesterolo totale, lipoproteine, trigliceridi, zucchero nel sangue, ALT e AST è importante.

In alcuni casi, metodi diagnostici come test funzionali con esercizio fisico, monitoraggio quotidiano dell'ECG, ECG intraesofageo, angiografia coronarica.

La diagnosi di malattia coronarica negli anziani è complicata dal fatto che a questa età spesso si verificano forme indolori e atipiche della malattia.

Trattamento della malattia coronarica negli anziani

I principi di base del trattamento della malattia coronarica negli anziani sono simili a quelli della medicina generale. Quando si tratta l'IHD negli anziani, è molto importante identificare e trattare tempestivamente le malattie concomitanti (anemia, malattie epatiche e renali, ecc.).

Farmaco

La terapia farmacologica per la malattia coronarica negli anziani viene utilizzata per mantenere la pressione sanguigna normale, nonché per normalizzare i livelli di colesterolo e la coagulazione del sangue.

I farmaci antidepressivi, di regola, vengono prescritti per essere assunti costantemente, poiché in caso di malattia coronarica è molto importante escludere picchi di pressione e spasmi vascolari.

Per mantenere la funzione cardiaca vengono prescritti beta-bloccanti, nitrati e diuretici. Per ridurre il rischio di formazione di placche e coaguli di sangue, la terapia viene effettuata con agenti antipiastrinici (ad esempio, aspirina), farmaci che abbassano il colesterolo e anticoagulanti.

La specificità del trattamento dei pazienti anziani è che questo gruppo di pazienti ha il proprio dosaggio ed è necessario prestare attenzione alla presenza di effetti collaterali.

Trattamento della malattia coronarica con rimedi popolari

Biancospino

Il biancospino è noto per la sua proprietà medicinali per chi soffre di malattie cardiovascolari. Normalizza la pressione sanguigna e...

Un bicchiere di infuso di fiori di biancospino al giorno è raccomandato dai guaritori popolari per i pazienti con malattia coronarica durante il raffreddore e.

Un'altra ricetta con biancospino per pazienti con cardiopatia ischemica. Macinare le bacche di biancospino e mescolarle con l'erba madre in rapporto 1:1. 1,5 cucchiai. versare sul composto un bicchiere di acqua bollente e lasciare agire per 24 ore. Bere un bicchiere 30 minuti prima dei pasti.

Infusi di erbe

Per il dolore al cuore etnoscienza offerte prossimo rimedio. Melissa, cumino, pervinca, radice di valeriana, fiori di biancospino, vischio (3:2:2:3:4:6). 2 bicchieri di infuso 2 volte al giorno.

Biancospino (fiori), erba madre, luppolo, menta (4:6:3:3). Per chi soffre di ischemia assumere 1-2 sorsi di infuso nell'arco della giornata.

Rafano

Conclusione

Quando si tratta l'IHD negli anziani, non dovremmo dimenticare le raccomandazioni generali:

• limitare l'attività fisica;
• limitare il consumo di acqua e sale da cucina;
• limitazione significativa del consumo di grassi animali, cibi fritti, affumicati, salati, cibi ipercalorici;
• rinunciare all'alcol e al fumo.

Video: malattia coronarica

caratterizzano in gran parte la natura e il ritmo dell’invecchiamento umano. Quando una persona invecchia, si verificano cambiamenti significativi nel sistema cardiovascolare.

Le arterie elastiche (aorta, coronarie, renali, cerebrali) e la parete arteriosa cambiano significativamente a causa della compattazione del rivestimento interno, della deposizione di sali di calcio e lipidi nel rivestimento intermedio, dell'atrofia dello strato muscolare e della diminuzione dell'elasticità.

Ciò porta ad un ispessimento delle pareti arteriose e ad un costante aumento delle resistenze vascolari periferiche, ad un aumento della pressione arteriosa sistolica e ad un aumento del carico sul miocardio ventricolare; l’apporto di sangue agli organi diventa meno che adeguato.

Nell'età anziana e senile si formano numerose caratteristiche emodinamiche: la pressione arteriosa sistolica aumenta principalmente pressione arteriosa), la pressione venosa, la gittata cardiaca e successivamente la gittata cardiaca diminuiscono. Con l'invecchiamento di una persona, la pressione sanguigna sistolica può aumentare fino a 60-80 anni, la pressione sanguigna diastolica - solo fino a 50 anni.

Negli uomini, l’aumento della pressione arteriosa con l’età è spesso graduale, mentre nelle donne, soprattutto dopo la menopausa, è più drammatico. La ridotta elasticità aortica è un predittore indipendente di mortalità cardiovascolare.

Nelle arterie si nota la disfunzione endoteliale, la sua produzione di fattori vasodilatatori diminuisce e viene mantenuta la capacità di produrre fattori vasocostrittori. Si sviluppano tortuosità e dilatazione aneurismatica dei capillari e delle arteriole, la loro fibrosi e la degenerazione ialina, che porta all'obliterazione dei vasi della rete capillare, al peggioramento del metabolismo transmembrana e all'insufficienza dell'afflusso di sangue agli organi principali, in particolare al cuore.

Le vene cambiano anche a causa della sclerosi delle pareti e delle valvole, dell'atrofia dello strato muscolare. Il volume delle navi venose aumenta.

Come risultato dell'insufficienza circolatoria coronarica, si sviluppa la distrofia delle fibre muscolari miocardiche, la loro atrofia e la sostituzione con tessuto connettivo. Il cuore mostra una degenerazione del collagene, che è il principale componente strutturale. Il collagene diventa più rigido, quindi diminuisce l'estensibilità e la contrattilità del miocardio. I cardiomiociti muoiono e vengono sostituiti dal tessuto connettivo, che progredisce con l’età.

Lo sviluppo della sclerosi del muscolo cardiaco negli anziani contribuisce a ridurre la sua contrattilità e l'espansione delle cavità cardiache. Si forma una cardiosclerosi aterosclerotica che porta a insufficienza cardiaca e disturbi del ritmo cardiaco. Si forma un "cuore senile", che è uno dei principali fattori nello sviluppo dell'insufficienza cardiaca a causa di cambiamenti nella regolazione neuroumorale e di una prolungata ipossia miocardica.

La stenosi aortica con calcificazione si osserva più spesso in età avanzata.

Nel nodo del seno diminuisce il numero di cellule pacemaker, il numero di fibre nel ramo sinistro del fascio e le fibre di Purkinje, vengono sostituite dal tessuto connettivo.

Uno spostamento dell'equilibrio elettrolitico nelle cellule muscolari del miocardio aggrava la diminuzione della sua contrattilità, aiuta a ridurre l'eccitabilità e questo causa un'alta frequenza di aritmie in età avanzata, aumentando la tendenza a sviluppare bradicardia, debolezza del nodo senoatriale e vari blocchi cardiaci. Con l’invecchiamento, la sistole si allunga e la diastole si accorcia.

Cambiamenti strutturali e funzionali del corpo, i disordini ormonali e metabolici costituiscono le caratteristiche del quadro clinico delle malattie cardiovascolari negli anziani e vecchiaia. Con l'età, la regolazione neuroumorale della microcircolazione cambia, aumenta la sensibilità dei capillari all'adrenalina e alla norepinefrina. Effetto sul sistema cardiovascolare del sistema nervoso autonomo si indebolisce con l'età, ma aumenta la sensibilità alle catecolamine, all'angiotensina e ad altri ormoni.

Nella vecchiaia, il sistema di coagulazione del sangue viene attivato , si sviluppa l'insufficienza funzionale dei meccanismi anticoagulanti, aumenta la concentrazione di fibrinogeno e globulina antiemofila, aumentano le proprietà di aggregazione delle piastrine - questo favorisce la formazione di trombi, che gioca un ruolo significativo nella patogenesi dell'aterosclerosi, della malattia coronarica e ipertensione arteriosa.

Dallo sviluppo prenatale alla vecchiaia, si osservano caratteristiche legate all'età del sistema cardiovascolare. Ogni anno compaiono nuovi cambiamenti che garantiscono il normale funzionamento del corpo.

Il programma di invecchiamento è radicato nell’apparato genetico umano, motivo per cui questo processo è una legge biologica immutabile. Secondo i gerontologi tempo reale l'aspettativa di vita è di 110-120 anni, ma questo momento dipende solo dal 25-30% dei geni ereditati, il resto è influenza ambiente, che colpisce il feto nel grembo materno. Dopo la nascita è possibile aggiungere condizioni ambientali e sociali, stato di salute, ecc.

Se sommi tutto, non tutti possono vivere più di un secolo, e ci sono ragioni per questo. Oggi esamineremo le caratteristiche legate all'età del sistema cardiovascolare, poiché il cuore con numerosi vasi è il "motore" di una persona e senza le sue contrazioni la vita è semplicemente impossibile.

Come si sviluppa il sistema cardiovascolare fetale nell'utero?

La gravidanza è un periodo fisiologico durante il quale una nuova vita comincia a formarsi nel corpo di una donna.

Tutto lo sviluppo intrauterino può essere diviso in due periodi:

• embrionale– fino a 8 settimane (embrione);
• fetale– da 9 settimane fino alla nascita (feto).

Il cuore del futuro essere umano inizia a svilupparsi già nella seconda settimana dopo la fecondazione dell'uovo da parte dello sperma sotto forma di due rudimenti cardiaci indipendenti, che gradualmente si fondono in uno solo, formando qualcosa come il cuore di un pesce. Questo tubo cresce rapidamente e scende gradualmente nella cavità toracica, dove si restringe e si piega, assumendo una forma conosciuta.

Alla settimana 4 si forma una costrizione che divide l'organo in due sezioni:

• arterioso;
• venoso.

Alla quinta settimana appare un setto attraverso il quale appaiono l'atrio destro e quello sinistro. È in questo momento che inizia la prima pulsazione di un cuore monocamerale. Alla settimana 6, le contrazioni cardiache diventano più intense e chiare.

E entro la nona settimana di sviluppo, il bambino ha un cuore umano a quattro camere a tutti gli effetti, valvole e vasi per spostare il sangue in due direzioni. La formazione completa del cuore termina a 22 settimane, poi aumenta solo il volume muscolare e cresce la rete vascolare.

Devi capire che questa struttura del sistema cardiovascolare implica anche alcune caratteristiche distintive:

1. Lo sviluppo prenatale è caratterizzato dal funzionamento del sistema “madre-placenta-bambino”. L'ossigeno, i nutrienti e le sostanze tossiche entrano attraverso i vasi ombelicali ( farmaci, prodotti di degradazione dell'alcool, ecc.).
2. Funzionano solo 3 canali: l'anello ovale aperto, il dotto botallus (arterioso) e il dotto arantius (venoso). Questa anatomia crea un flusso sanguigno parallelo, quando il sangue dai ventricoli destro e sinistro entra nell'aorta e poi attraverso la circolazione sistemica.
3. Il sangue arterioso dalla madre al feto passa attraverso la vena ombelicale e, saturo di anidride carbonica e prodotti metabolici, ritorna alla placenta attraverso 2 arterie ombelicali. Pertanto, possiamo concludere che il feto viene fornito di sangue misto sia quando, sia dopo la nascita sangue arterioso scorre strettamente attraverso le arterie e venoso attraverso le vene.
4. La circolazione polmonare è aperta, ma una caratteristica dell'ematopoiesi è che l'ossigeno non viene speso nei polmoni, il che sviluppo intrauterino non eseguire funzioni di scambio di gas. Anche se non è accettato un gran numero di sangue, ma ciò è dovuto all'elevata resistenza creata dagli alveoli (strutture respiratorie) non funzionanti.
5. Il fegato riceve circa la metà del volume totale di sangue consegnato al bambino. Solo questo organo può vantare il sangue più ossigenato (circa l'80%), mentre gli altri si nutrono di sangue misto.
6. Un'altra caratteristica è che il sangue contiene emoglobina fetale, che ha una migliore capacità di legarsi all'ossigeno. Questo fatto è associato alla speciale sensibilità del feto all'ipossia.

È questa struttura che consente al bambino di ricevere l'ossigeno vitale dalla madre. nutrienti. Lo sviluppo del bambino e il prezzo, sia chiaro, è molto alto e dipende da quanto bene una donna incinta mangia e conduce uno stile di vita sano.

La vita dopo la nascita: caratteristiche nei neonati

La cessazione del legame tra il feto e la madre inizia immediatamente con la nascita del bambino e non appena il medico lega il cordone ombelicale.

1. Con il primo pianto del bambino, i polmoni si aprono e gli alveoli iniziano a funzionare, riducendo di quasi 5 volte la resistenza nella circolazione polmonare. A questo proposito cessa la necessità del dotto arterioso, come prima era necessario.
2. Il cuore di un neonato è relativamente grande e corrisponde a circa lo 0,8% del peso corporeo.
3. La massa del ventricolo sinistro è maggiore di quella del destro.
4. Un ciclo completo di circolazione sanguigna viene completato in 12 secondi e la pressione sanguigna è in media di 75 mm. rt. Arte.
5. Il miocardio del neonato si presenta sotto forma di sincizio indifferenziato. Le fibre muscolari sono sottili, non presentano striature trasversali e contengono un gran numero di nuclei. Il tessuto elastico e connettivo non è sviluppato.
6. Dal momento in cui inizia la circolazione polmonare, la circolazione sanguigna viene liberata sostanze attive che forniscono vasodilatazione. La pressione aortica è significativamente più alta rispetto al tronco polmonare. Inoltre, le caratteristiche del sistema cardiovascolare dei neonati includono la chiusura degli shunt di bypass e la crescita eccessiva dell'anello ovale.
7. Dopo la nascita, i plessi venosi subpapillari superficiali sono ben sviluppati e localizzati. Le pareti dei vasi sono sottili, elastiche e le fibre muscolari sono poco sviluppate.

Attenzione: il sistema cardiovascolare migliora nel lungo periodo e completa la sua piena formazione nell'adolescenza.

Quali cambiamenti sono tipici dei bambini e degli adolescenti

La funzione più importante degli organi circolatori è mantenere un ambiente costante nel corpo, fornire ossigeno e sostanze nutritive a tutti i tessuti e organi, rimuovere e rimuovere i prodotti metabolici.

Tutto ciò avviene in stretta interazione con i sistemi digestivo, respiratorio, urinario, autonomo, centrale, endocrino, ecc. La crescita e i cambiamenti strutturali nel sistema cardiovascolare sono particolarmente attivi nel primo anno di vita.

Se parliamo di caratteristiche nei bambini, in età prescolare e gli anni dell'adolescenza, allora si possono distinguere le seguenti caratteristiche distintive:

1. Entro 6 mesi il peso del cuore è dello 0,4% e dopo 3 anni e oltre è di circa lo 0,5%. Il volume e la massa del cuore aumentano più rapidamente nei primi anni di vita, così come durante l'adolescenza. Inoltre, ciò avviene in modo non uniforme. Fino a due anni gli atri crescono più intensamente, da 2 a 10 anni l'intero organo muscolare nel suo insieme.
2. Dopo 10 anni, i ventricoli si ingrandiscono. Quello di sinistra sta ancora crescendo più velocemente di quello di destra. Parlando del rapporto percentuale tra le pareti dei ventricoli sinistro e destro, possiamo notare le seguenti cifre: in un neonato - 1,4:1, a 4 mesi di vita - 2:1, a 15 anni - 2,76:1.
3. Durante tutti i periodi della crescita, i ragazzi hanno un cuore di dimensioni maggiori, ad eccezione dei 13-15 anni, quando le ragazze iniziano a crescere più velocemente.
4. Fino all'età di 6 anni la forma del cuore è più arrotondata e dopo i 6 anni diventa ovale, caratteristica degli adulti.
5. Fino ai 2-3 anni di età il cuore si trova posizione orizzontale su un diaframma sollevato. Entro 3-4 anni, a causa dell'allargamento del diaframma e della sua posizione più bassa, il muscolo cardiaco acquisisce una posizione obliqua con simultanea rivoluzione attorno all'asse lungo e il ventricolo sinistro si posiziona in avanti.
6. Fino a 2 anni i vasi coronarici sono distribuiti secondo il tipo sparso, da 2 a 6 anni sono distribuiti secondo il tipo misto, e dopo 6 anni il tipo è già principale, caratteristico degli adulti. Lo spessore e il lume dei vasi principali aumentano e i rami periferici si riducono.
7. Nei primi due anni di vita del bambino avviene la differenziazione e la crescita intensiva del miocardio. Appaiono striature trasversali, le fibre muscolari iniziano ad ispessirsi e si formano uno strato subendocardico e setti settali. Da 6 a 10 anni, il miglioramento graduale del miocardio continua e alla fine struttura istologica diventa identico agli adulti.
8. Fino a 3-4 anni di età, le istruzioni per la regolazione dell'attività cardiaca presuppongono l'innervazione da parte del sistema nervoso simpatico, che è associata a tachicardia fisiologica nei bambini dei primi anni di vita. All'età di 14-15 anni termina lo sviluppo del sistema di conduzione.
9. Bambini gioventù hanno un lume di vasi sanguigni relativamente ampio (negli adulti, 2 volte più stretto). Le pareti arteriose sono più elastiche e per questo motivo la frequenza della circolazione sanguigna, la resistenza periferica e la pressione sanguigna sono inferiori. Le vene e le arterie crescono in modo non uniforme e non corrispondono alla crescita del cuore.
10. I capillari nei bambini sono ben sviluppati, la loro forma è irregolare, contorta e corta. Con l'età, si trovano più in profondità, si allungano e assumono la forma di una forcina. La permeabilità delle pareti è molto più elevata.
11. All'età di 14 anni, un ciclo completo di circolazione sanguigna è di 18,5 secondi.

La frequenza cardiaca a riposo sarà pari ai seguenti numeri:

Frequenza cardiaca a seconda dell'età. Puoi saperne di più sulle caratteristiche legate all'età del sistema cardiovascolare nei bambini dal video in questo articolo.

Sistema cardiovascolare nell'adulto e nell'anziano

La classificazione per età secondo l'OMS è pari ai seguenti dati:

1. Giovane età dai 18 ai 29 anni.
2. Età matura dai 30 ai 44 anni.
3. Età media da 45 a 59 anni.
4. Vecchiaia da 60 a 74 anni.
5. Età senile da 75 a 89 anni.
6. Centenari dai 90 anni in su.

Per tutto questo tempo, il lavoro cardiovascolare sta subendo cambiamenti e presenta alcune caratteristiche:

1. Il cuore di un adulto pompa più di 6.000 litri di sangue al giorno. Le sue dimensioni sono pari a 1/200 di una parte del corpo (negli uomini la massa dell'organo è di circa 300 g, e nelle donne di circa 220 g). Il volume totale del sangue in una persona che pesa 70 kg è di 5-6 litri.
2. La frequenza cardiaca di un adulto è di 66-72 battiti. al minuto
3. A 20-25 anni, i lembi della valvola diventano più densi e diventano irregolari, e nella vecchiaia si verifica un'atrofia muscolare parziale.
4. All'età di 40 anni iniziano i depositi di calcio, contemporaneamente progrediscono i cambiamenti aterosclerotici nei vasi sanguigni (vedi), che portano alla perdita di elasticità delle pareti del sangue.
5. Tali cambiamenti comportano un aumento della pressione sanguigna, soprattutto questa tendenza si osserva a partire dai 35 anni.
6. Con l’avanzare dell’età, il numero dei globuli rossi e, di conseguenza, dell’emoglobina diminuisce. Di conseguenza, potresti sentirti sonnolento, affaticabilità veloce, vertigini.
7. I cambiamenti nei capillari li rendono permeabili, il che porta ad un deterioramento della nutrizione dei tessuti corporei.
8. Anche la contrattilità miocardica cambia con l’età. Negli adulti e negli anziani, i cardiomiociti non si dividono, quindi il loro numero può diminuire gradualmente e nel luogo della loro morte si forma tessuto connettivo.
9. Il numero di cellule del sistema di conduzione inizia a diminuire a partire dai 20 anni e in età avanzata il loro numero sarà solo il 10% del numero originale. Tutto ciò crea i presupposti per disturbi del ritmo cardiaco in età avanzata.
10. A partire dai 40 anni le prestazioni del sistema cardiovascolare diminuiscono. La disfunzione endoteliale aumenta sia nei vasi grandi che in quelli piccoli. Ciò influisce sui cambiamenti nell’emostasi intravascolare, aumentando il potenziale trombogenico del sangue.
11. A causa della perdita di elasticità dei grandi vasi arteriosi, l’attività cardiaca diventa sempre meno economica.

Le caratteristiche del sistema cardiovascolare negli anziani sono associate a una diminuzione delle capacità adattive del cuore e dei vasi sanguigni, accompagnata da una diminuzione della resistenza a fattori avversi. La massima aspettativa di vita può essere garantita prevenendo il verificarsi di cambiamenti patologici.

Secondo i cardiologi, nei prossimi 20 anni le malattie del sistema cardiovascolare determineranno quasi la metà della mortalità della popolazione.

Attenzione: in 70 anni di vita il cuore pompa circa 165 milioni di litri di sangue.

Come possiamo vedere, le caratteristiche dello sviluppo del sistema cardiovascolare sono davvero sorprendenti. È sorprendente con quanta chiarezza la natura abbia pianificato tutti i cambiamenti per garantire una vita umana normale.

Per prolungare la tua vita e assicurarti una vecchiaia felice, devi seguire tutte le raccomandazioni per uno stile di vita sano e per mantenere la salute del cuore.

Gli anziani di solito sperimentano vari cambiamenti nella struttura e nella funzione del sistema cardiovascolare, ma è molto difficile determinare la loro dipendenza dall'età e non da altri fattori (stile di vita, malattie concomitanti, aterosclerosi). Sono state ottenute prove convincenti della comparsa e dello sviluppo di cambiamenti strutturali e funzionali nel miocardio e nei vasi arteriosi, associati principalmente all'invecchiamento. Esistono giustificazioni morfologiche per tali indicatori funzionali del cuore durante l'invecchiamento, come una leggera diminuzione della gittata cardiaca a riposo (spesso è debolmente espressa o può addirittura essere assente) e durante l'esercizio, nonché una diminuzione della frequenza cardiaca dovuta a una diminuzione correlata all’età dell’efficacia della stimolazione beta-adrenergica del cuore.

Il supporto strutturale per i meccanismi adattivi di mantenimento della gittata cardiaca per lungo tempo viene effettuato a causa di un volume sistolico maggiore.

Nel muscolo cardiaco isolato di vecchi animali da laboratorio, nonostante il contenuto significativo di lipofuscina (pigmento da usura) nel sarcoplasma, sono stati rilevati cambiamenti funzionali legati all'età relativamente piccoli. Un graduale aumento della pressione sistolica è associato al processo di invecchiamento, che è spiegato da cambiamenti nell'aorta e nelle grandi arterie. Cambiamenti legati all'età nei proteoglicani della sostanza principale e nelle strutture fibrose causati da reazioni di glicosilazione non enzimatica tessuto connettivo portare ad una significativa ristrutturazione della parete arteriosa.

Le arterie senili sono dense, rigide, la loro elasticità e distensibilità sono ridotte nella maggior parte (ma non in tutti) degli anziani e delle persone senili e le alterazioni aterosclerotiche sono pronunciate. Il compattamento delle arterie di tipo elastico e muscolo-elastico si verifica a causa della graduale proliferazione del tessuto connettivo e dell'iperplasia delle cellule muscolari lisce, con conseguente segno morfologico cardinale dell'invecchiamento delle arterie (arteriosclerosi senile) - ispessimento del tessuto connettivo correlato all'età l'intima.

Indipendentemente dalle lesioni aterosclerotiche, questo segno si osserva ovunque nel sistema arterioso: nell'aorta, nelle arterie coronarie del cuore, nell'arteria carotide e nei vasi del circolo di Willis, nelle arterie renali, mesenteriche e nelle arterie principali arti inferiori. Nella dinamica dell'arteriosclerosi legata all'età viene identificata una combinazione di due principali componenti morfogenetici: distruttiva e iperplastica.

L'intima delle arterie si ispessisce a causa del graduale accumulo di cellule muscolari lisce e tessuto connettivo e il contenuto di lipidi, principalmente esteri del colesterolo e fosfolipidi, aumenta nella parete arteriosa. Nel periodo compreso tra 20 e 60 anni, nell'intima delle arterie elastiche e muscolo-elastiche si accumulano più di 10 mg di colesterolo per 1 g di parete arteriosa (escluse le lesioni aterosclerotiche).

Esistono indicazioni del ruolo patogenetico dei cambiamenti nell'apparato recettoriale delle cellule endoteliali nell'accumulo di lipidi e nell'ispessimento dell'intima delle arterie durante l'invecchiamento.

Ciò è facilitato anche dall’aumento dell’attività biosintetica delle cellule muscolari lisce e dall’aumento del contenuto di calcio nell’intima. Le catene di glicosaminoglicani dei proteoglicani vascolari vengono danneggiate con l'età, aumenta il contenuto di condroitin solfati e cefaline, il che contribuisce all'accumulo di molecole degradate nell'intima e alla ritenzione di lipidi nella parete vascolare. Contenuto aumentato i lipidi e il calcio nell'intima sono accompagnati dall'attivazione dell'elastasi, dalla degradazione delle strutture elastiche, dall'ispessimento delle fibre di collagene dovuto a processi di glicosilazione non enzimatica. Si formano legami del calcio con collagene ed elastina e si sviluppa l'elastocalcinosi. Il calcio si trova in grandi quantità nelle aree di lesioni dell'arteria aterosclerotica. Apparentemente, gli ioni calcio possono essere un fattore critico nella patogenesi della catena di cambiamenti morfologici legati all'età non solo nella parete arteriosa, ma anche nell'intero sistema cardiovascolare che invecchia.

I cambiamenti arteriosclerotici legati all'età sono accompagnati dalla perdita delle fibre elastiche e dalla distruzione delle cellule muscolari lisce, che indebolisce la parete dell'aorta e delle arterie di tipo elastico e muscolo-elastico, portandole a dilatazione e tortuosità più o meno uniformi. Tali diffuse alterazioni arteriosclerotiche legate all'età sono un segno morfologico costante dell'invecchiamento vascolare; non sono associate a lesioni aterosclerotiche focali, sebbene spesso possano essere combinate con esse.

A questo proposito, l'aterosclerosi sembra avere alcune correlazioni con il fattore età, ma la sua comparsa e il suo sviluppo sono associati all'influenza di molti altri fattori, più pronunciati dell'età. Un'affermazione spesso citata nella letteratura russa da I.V. Davydovsky: "L'aterosclerosi è un fenomeno normale legato all'età", dovrebbe essere percepita in un ampio senso biologico generale. In termini di frequenza e significato clinico, l’aterosclerosi è la malattia cardiovascolare più comune che progredisce con l’età, svolgendo un ruolo chiave nella mortalità degli anziani e delle persone senili. Le caratteristiche morfologiche delle alterazioni aterosclerotiche sono ben note, il loro significato clinico aumenta con l'età con il progredire delle “alterazioni ascendenti” e con lo sviluppo di “placche complicate”.

I cambiamenti legati all'età nelle arterie intraorgano e nel microcircolo hanno caratteristiche morfologiche simili in vari organi e tessuti. La morfogenesi dell'invecchiamento delle arteriole può essere approssimativamente paragonata all'arteriolosclerosi benigna nell'ipertensione arteriosa, ma ha una dinamica più lunga, espressa in una graduale ristrutturazione compensatoria dell'intima e della muscolare propria. Si sviluppano sclerosi, ispessimento intimale, iperplasia muscolare, mioelastofibrosi e graduale sostituzione del tessuto muscolare liscio.

Cellule del tessuto connettivo e conseguente fibrosi e ialinosi della parete vascolare. Anche la rete capillare cambia gradualmente. In tutti gli organi e tessuti durante l'invecchiamento, le tecniche morfometriche rivelano una diminuzione della densità dei capillari per unità di volume di tessuto. La riduzione della rete capillare è uno dei fattori patogenetici più importanti dei cambiamenti distruttivi, atrofici e sclerotici legati all'età organi interni. La tortuosità e l'espansione del letto capillare conservato dovrebbero essere considerate come un adattamento. Anche i vasi della microcircolazione venosa hanno spesso contorni contorti e lume espanso.

Cambiamenti legati all'età sistema venoso generalmente riflettono i modelli generali dell’invecchiamento vascolare. La dilatazione delle vene è un segno costante dell'invecchiamento, causato dall'indebolimento della parete dovuto all'atrofia della muscolatura liscia e delle strutture elastiche e alla proliferazione del tessuto connettivo. Con l’invecchiamento dei vasi venosi aumenta il rischio di trombosi venosa grande cerchio circolazione sanguigna, soprattutto nelle vene degli arti inferiori e del bacino. Con l’aumentare dell’età, l’impatto di tutti i fattori di rischio per la trombosi diventa più pronunciato. L'aumento della coagulazione del sangue negli anziani e negli anziani si basa su una crescente tendenza all'aggregazione piastrinica con l'età e su una diminuzione della produzione di prostaglandina I2 e dell'attività del sistema fibrinolitico. I coaguli di sangue nelle persone anziane e anziane si verificano a causa di varie malattie, tra cui periodo postoperatorio, così come con pronunciata decrepitezza. Sono spesso complicati dall'embolia polmonare.

Uno studio morfologico dei cambiamenti legati all'età nel cuore di un anziano deceduto rivela sempre segni strutturali che, in termini generali, possono servire come base per la disfunzione: cambiamenti sclerotici diffusi (cardiosclerosi intermedia e sostitutiva), ipertrofia, danno focale e atrofia dei cardiomiociti. La contrattilità del miocardio negli anziani e nei senili diminuisce gradualmente. Durante il processo di invecchiamento del corpo cambiamenti strutturali i cuori sembrano passare da una moderata ipertrofia dovuta all'ipertensione arteriosa legata all'età alla predominanza di processi atrofici e alla formazione della classica “atrofia miocardica bruna” nell'anziano. I cambiamenti morfologici del cuore puramente legati all'età sono molto spesso descritti durante le autopsie di anziani deceduti, ma raramente sono la causa di disfunzione cardiaca e possono portare a una sovradiagnosi di malattie cardiache in clinica.

L'ipertrofia legata all'età del miocardio ventricolare sinistro è un po' più pronunciata nel setto interventricolare rispetto alle altre pareti e all'apice del cuore. Cardiomiociti dentro condizioni normali non si dividono, ma il loro volume negli anziani aumenta gradualmente del 20-40%, a seguito del quale la parete del ventricolo sinistro si ispessisce. Aumentare la potenza dei cardiomiociti dell’atrio sinistro per garantire il pieno riempimento sistolico del ventricolo sinistro è di importanza adattiva. È possibile che l'esaurimento dell'ipertrofia compensatoria negli anziani diventi la causa principale dello sviluppo dell'insufficienza cardiaca.

Con l'età, la cavità del ventricolo sinistro prima aumenta e poi diminuisce, soprattutto nella direzione del tratto di efflusso, il che è uno dei motivi della diminuzione della gittata cardiaca. L'aorta ascendente diventa più ampia e un po' più contorta; si sposta a destra e la parte superiore del setto interventricolare si piega a sinistra e si gonfia nella cavità del ventricolo sinistro lungo il tratto di efflusso. Questa configurazione del setto sigmoideo può simulare una cardiomiopatia ipertrofica, poiché vi sono segni di difficoltà nello svuotamento sistolico del ventricolo sinistro.

Il danno focale ai cardiomiociti, la fibrosi miocardica diffusa e sostitutiva sono più pronunciati negli strati subendocardici della parete ventricolare sinistra, il che si spiega con le peggiori condizioni del loro afflusso di sangue. Nelle regioni subepicardiche del cuore che invecchia, il contenuto di tessuto adiposo aumenta, soprattutto lungo la superficie anteriore della parete del ventricolo destro. Le arterie coronarie sono tortuose, ma i cambiamenti aterosclerotici possono essere debolmente espressi e il lume delle arterie nella sezione trasversale è allargato. Si riscontrano spesso tipiche alterazioni aterosclerotiche e segni di calcificazione della parete. La componente intramurale del letto coronarico cambia in modo significativo: si sviluppano cambiamenti degenerativi nelle strutture elastiche, un ispessimento irregolare della parete, un'atrofia delle cellule muscolari lisce e un tessuto connettivo fibroso grossolano cresce attorno ai vasi. Le caratteristiche del letto coronarico del cuore senile contribuiscono all'insufficienza del suo apporto di sangue e alla progressione dei processi atrofici e sclerotici.

Nello stroma miocardico degli anziani, soprattutto dopo 80-90 anni, si possono trovare depositi di amiloide. È stata descritta amiloidosi cardiaca senile con deposito predominante di amiloide nel miocardio dei ventricoli o degli atri. Per la deposizione di amiloide nel miocardio ventricolare, il precursore proteico è la transtiretina (prealbumina), per la deposizione nel miocardio atriale, l'atriopeptina (fattore natriuretico atriale). In genere, i depositi di amiloide nel cuore rimangono asintomatici, sebbene possano causare gravi violazioni attività cardiaca: insufficienza cardiaca congestizia, aritmie, alterazioni dell'elettrocardiogramma. Apparentemente esiste una certa affinità dei preparati digitalici con i depositi di amiloide, che può causare lo sviluppo di intossicazione da digossina anche quando vengono prescritte piccole dosi del farmaco. L'amiloidosi cardiaca senile può essere isolata o fungere da manifestazione di amiloidosi generalizzata, quando i polmoni, il pancreas e la milza sono coinvolti nel processo insieme al miocardio.

Con la progressione dei processi atrofici si verifica una significativa diminuzione del numero e delle dimensioni dei cardiomiociti. Nei cardiomiociti può verificarsi la “degenerazione basofila”, ovvero l'accumulo di materiale grigio-bluastro, che è un sottoprodotto del metabolismo del glicogeno. In un esperimento su ratti anziani, con un aumento della quantità di collagene, è stata riscontrata una perdita di volume contrattile del miocardio di quasi il 40%. Questa diminuzione della massa dei cardiomiociti è dovuta all'apoptosi, nonché al danno da contrattura, nel cui sviluppo Grande importanza ha una disfunzione dei canali del calcio.

Molta attenzione è rivolta allo studio al microscopio elettronico del cuore che invecchia. È stato rivelato l'importante significato patogenetico dei cambiamenti legati all'età nel reticolo sarcoplasmatico, nei mitocondri e nelle miofibrille nell'interruzione del metabolismo dei cardiomiociti, dell'equilibrio elettrolitico e della funzione plastica, che porta a disturbi della contrattilità, del rilassamento e dell'eccitabilità del miocardio. Aumenta il numero dei mitocondri più grandi, solitamente sono gonfi e danneggiati, aumenta il numero di lisosomi, autofagosomi e corpi residui con lipofuscina. L'intensità dei processi compensatori nel miocardio durante l'invecchiamento spiega lo sviluppo relativamente rapido dell'insufficienza cardiaca nelle malattie cardiovascolari, così come in molte altre malattie.

I sistemi conduttivo e nervoso del cuore subiscono significativi cambiamenti morfologici legati all'età. La quantità di tessuto connettivo aumenta in tutte le parti del sistema di conduzione del cuore, il tessuto adiposo cresce attorno al nodo senoatriale, nel setto interatriale, nel nodo atrioventricolare e nel fascio di His. L'essenza di questi cambiamenti sono i processi di sostituzione della fibrosi e della lipomatosi nei luoghi di distruzione e atrofia delle cellule e delle fibre del sistema di conduzione cardiaca. In queste aree è anche possibile la calcificazione, che di solito è combinata con la calcificazione degli anelli fibrosi e dei lembi delle valvole mitrale e aortica.

L'incidenza delle alterazioni fibrotiche nel sistema di conduzione aumenta dal 15-17% nelle persone di età inferiore ai 50 anni al 36-40% nelle persone di età superiore ai 60 anni. La degenerazione fibroadiposa del sistema di conduzione del cuore è molto più pronunciata nell'età avanzata e senile, con ipertensione arteriosa e malattia coronarica. È considerata una delle principali cause di morte cardiaca improvvisa nelle persone anziane e senili. I cambiamenti legati all'età nel sistema di conduzione del cuore sono combinati con la neuropatia vagale e i cambiamenti strutturali nell'innervazione simpatica del miocardio, manifestati da cambiamenti degenerativi nei neuroni e dalla loro riduzione nei gangli simpatici del cuore, nonché da un funzionamento compromesso del il complesso recettore beta-adrenergico-proteina G-adenilato ciclasi e una forte diminuzione della densità dei terminali beta-adrenergici nel miocardio.

I cambiamenti legati all'età nell'endocardio hanno una certa somiglianza con la ristrutturazione strutturale dell'intima delle grandi arterie. L'endocardio è ispessito in modo non uniforme a causa dell'aumento del contenuto di fibre del tessuto connettivo e di cellule muscolari lisce. La sclerosi endocardica legata all'età viene solitamente rilevata mediante esame visivo delle sezioni dell'atrio sinistro, nelle cuspidi della mitrale e nelle valvole delle valvole aortiche. A causa dell'ispessimento marginale delle valvole e delle alette, le loro linee di chiusura sporgono sopra la superficie. In quasi tutti coloro che sono morti di età superiore ai 60-65 anni, sulle valvole aortiche imitrali lungo la linea della loro chiusura si trovano delicate formazioni villose: escrezioni di Lamblevsky. Sorgono a causa dell'usura delle strutture valvolari nei punti di contatto lungo il bordo libero con la formazione di piccoli coaguli di sangue quasi microscopici in questi luoghi con la loro successiva organizzazione. Gli ispessimenti fibrosi delle valvole mitraliche contribuiscono alla loro flessione nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare, che in clinica può manifestarsi come segni di prolasso della valvola mitrale. Spesso viene rilevata calcificazione distrofica delle valvole, delle valvole e degli anelli fibrosi.

I processi di calcificazione dell'anello fibroso della valvola mitrale possono non presentare sintomi clinici chiari. La calcificazione dei lembi della valvola aortica porta spesso alla formazione di stenosi aortica. La stenosi aortica con calcificazione dei lembi della valvola aortica è la forma più comune di cardiopatia acquisita negli anziani e negli anziani. Tra i 50 e i 70 anni, le valvole malformate (ad esempio, la valvola aortica bicuspide) o le valvole sclerotiche a causa dell’endocardite solitamente si calcificano. Nelle persone di età superiore ai 70 anni si osserva la calcificazione dei lembi della valvola aortica, associata esclusivamente alla degenerazione legata all'età.

Sebbene la malattia della valvola aortica sia più comune nelle persone anziane e anziane, i cambiamenti nella valvola mitrale non sono rari all'esame clinico e all'esame sezionale. I reumatismi rimangono la causa principale della malattia della valvola mitrale negli anziani. I cambiamenti nella valvola mitrale si sviluppano anche con la disfunzione dei muscoli papillari di sinistra causata dalla malattia coronarica, con la pietrificazione del suo anello fibroso e con la degenerazione mixomatosa delle valvole mitraliche. del sistema cardiovascolare sono, per così dire, prerogativa delle persone anziane e senili; i cambiamenti legati all'età nel sistema circolatorio e nel corpo nel suo complesso in molte osservazioni cliniche apportano alcuni aggiustamenti al quadro clinico e anatomico della malattia.

Pertanto, i patologi notano molto spesso le caratteristiche dell'infarto miocardico negli anziani e negli anziani. Nelle conferenze e nei dibattiti clinici e patologici, oggetto di costante attenzione è il decorso insolito dell'infarto miocardico in questo gruppo di pazienti, che può essere la ragione della discrepanza tra diagnosi cliniche e patologiche. La mortalità per infarto miocardico nei pazienti di età superiore a 70 anni è quasi 2 volte superiore rispetto ai pazienti più giovani.

Negli anziani e nei senili con infarto miocardico, il volume della lesione è ampio, gli strati subendocardici del miocardio sono necrotici su un'ampia area e nel miocardio circostante si riscontra spesso necrosi focale dei cardiomiociti. Spesso una sezione rivela un quadro eterogeneo di alterazioni, in cui aree di necrosi di varie età si uniscono a campi di riassorbimento e organizzazione di masse necrotiche. Ciò indica un infarto miocardico ricorrente in condizioni di fallimento dei processi di adattamento nei cardiomiociti al di fuori delle zone di danno ischemico e necrotico. Nell'infarto miocardico ricorrente è tipica la comparsa di insufficienza cardiaca, edema polmonare e shock cardiogeno. Nei pazienti anziani, le rotture cardiache sono più comuni come complicanza dell'infarto miocardico, apparentemente dovuto all'ipertensione arteriosa.

Per le persone anziane e senili, il problema della trombosi arteriosa e del tromboembolia è di grande importanza, poiché queste condizioni differiscono alte prestazioni mortalità. Maggior parte ragioni comuni- sclerosi coronarica aterosclerotica, infarto miocardico acuto, fibrillazione atriale. La dimensione dell'auricola sinistra aumenta con l'età e il rischio di trombosi e conseguente tromboembolia aumenta con la fibrillazione atriale. La cardiopatia reumatica nei pazienti anziani è raramente la causa di tromboembolia arteriosa. Le fonti del tromboembolismo sono l'atrio sinistro, il ventricolo sinistro e, meno comunemente, le lesioni ateromatose dell'aorta. Con l'occlusione delle arterie principali delle estremità e la rivascolarizzazione chirurgica (tromembolectomia), si verifica una serie complessa di cambiamenti post-ischemici nel miocardio, nei reni, nei polmoni e nel fegato, particolarmente pronunciati se non vengono eseguiti in modo tempestivo. Intervento chirurgico e portando a insufficienza multiorgano (sindrome postischemica). Questi cambiamenti sono ancora più pronunciati in caso di occlusioni e rivascolarizzazione delle arterie mesenteriche.